Гипертоническая ангиопатия при ИСАГ и СДАГ

Посткапиллярное звено микроциркуляции при АГ исследовано недос­таточно. Большинство авторов работ по данной теме (Hubbard L.D., 1999; Wong T.Y., 2004) сходятся во мнении о слабой взаимосвязи диаметра рети­нальных венул с уровнем АД, что подтвердилось и в нашем исследовании.

Стрелками обозначены извитые венулы

Рисунок 29. Фрагмент микроретинофотографии больного ИСАГ (А) и СДАГ (Б)

(собственное наблюдение)

Литературные данные о взаимосвязях поражения сетчатки глаза и со­судистой жесткости практически отсутствуют. Мы встретили лишь одну ра­боту, где были изучены диаметры микрососудов сетчатки в зависимости от ПД. Оказалось, что по мере увеличения ПД просвет сосудов уменьшается.

При этом степень взаимосвязи с ПД была меньше, чем с САД и ДАД (Ikram M.K., 2004). Этот факт нашел свое подтверждение при анализе собственных данных: уровни САД, ПД и среднего АД при генерализованном сужении ар­териол у больных старческого возраста были достоверно более высокими (рис.

В верхней части рисунка показаны уровни АД в зависимости от принадлежности к 1 квартилю CRAE (n=13, правые столбики), в нижней - к 1 квартилю a/v (n=14, правые столбики)

Рисунок 30. Уровни офисного АД при генерализованном сужении артериол сетчатки глаза у больных в возрасте старше 75 лет

Однако по результатам пошаговой логистической регрессии уровень ПД не обладал независимой прогностической значимо­стью в развитии генерализованного сужения артериол. Единственным гемодинамическим маркером последнего у больных АГ старшего возраста явилось офисное среднее гемодинамическое АД. Анало­гичные результаты получены среди неорганизованной популяции (Sharrett A.R., 1999; Leung H., 2003). Выявленную взаимосвязь можно объяснить сле­дующим образом. Спазм и утолщение стенок артериол являются ключевым механизмом повышения общего периферического сопротивления сосудов. Последнее прежде всего приводит к росту среднего АД.

Итак, жесткость аорты, по-видимому, мало влияет на генерализован­ное сужение артериол. Этот факт подтвердился при сопоставлении CRAE и a/v у больных ИСАГ и СДАГ, где данные показатели не различались (табл. 20). Отсутствовала связь генерализованного сужения артериол с другим па­раметром жесткости аорты - индексом AASI. Предварительный анализ вы­явил прямую корреляцию каротидно-феморальной СРПВ с 1 квартилем a/v (r=+0,17, Р=0,05), однако в множественной логистической регрессии показа­тель утрачивал свое самостоятельное прогностическое значение. Получен­ные нами данные не согласуются с недавно опубликованными сведениями об уменьшении калибра артериол сетчатки по мере снижения эластичности аорты, оцениваемой при магнитно-резонансной томографии (Cheung N., 2007). Разногласие можно объяснить меньшим возрастом обследованных пациентов (в среднем, 62 года). При этом среднее гемодинамическое АД не включалось в регрессионную модель.

В противоположность каротидно-феморальной СРПВ, жесткость арте­рий мышечного типа, определяемая по каротидно-радиальной СПРВ, яви­лась единственным предиктором генерализованного сужения артериол по нижнему квартилю a/v.

Если генерализованное сужение артериол отражает структурные из­менения в стенке сосуда, то фокальное сужение свидетельствует о локаль­ной вазоконстрикции, а значит, может иметь преходящий характер и в большей степени зависит от АД в момент офтальмоскопии. Этим, по- видимому, объясняется отсутствие взаимосвязи фокального сужения и среднесуточных значений АД. В группе АГ данный феномен выявлен в

14,1% случаев, что согласуется с результатами исследований ARIC (11,9%), Cardiovascular Health Study (12,3%) и Beaver Dam (13,5%).

Нами впервые обнаружена ассоциация жесткости аорты с фокальным сужением артериол сетчатки: последнее обнаруживалось в три раза чаще при повышенной ригидности аорты (рис. 31).

Повышенную жесткость аорты диагностировали при индексе AASI≥0,55 (верхний квартиль AASI)

Рисунок 31. Частота обнаружения фокального сужения артериол в зависимо­сти от жесткости аорты

Логистический регрессионный анализ позволил установить, что в воз­расте до 75 лет высокая жесткость аорты по индексу AASI является прогно­стическим признаком фокального сужения ретинальных артериол у больных АГ. Выявленная зависимость может быть обусловлена следующей законо­мерностью: фокальное сужение чаще встречается на неизмененных сегмен­тах артериол. Это подтвердили и наши данные: только в 4 случаях из 20 фо­кальное сужение артериол сочеталось с генерализованным (по 1 квартилю a/v). Таким образом, в отсутствие артериолосклероза повышенное систем­ное АД передается на уровень артериол, что вызывает их локальный спазм.

Резюмируя приведенные выше сведения можно заключить, что пара­метры жесткости магистральных сосудов - пульсовое АД, каротидно­феморальная СРПВЛ¹ и AASI - не имеют самостоятельного прогностическо­го значения в развитии генерализованного сужения артериол сетчатки. В

старческом возрасте генерализованное сужение артериол в большей степени сопряжено с повышением офисного среднего гемодинамического АД и же­сткостью артерий среднего калибра. Фокальное сужение артериол ассоции­ровано с повышенной жесткостью аорты по индексу AASI. Ремоделирова­ние венулярного отдела микроциркуляторного русла более выражено при ИСАГ.