Особенности клинической картины и критерии диагностики ИСАГ

Клинические проявления ИСАГ, как показали наши собственные ис­следования и анализ литературных данных, во многом совпадает с таковой

при СДАГ. При этом у половины больных систолическая гипертония проте­кает субъективно бессимптомно.

По характеру и динамике повышения АД некоторые авторы выделяют два типа систолической гипертонии (Franklin S.S., 2006), а также лабильную и стабильную формы (Цфасман А.З., 1985). При первом типе ИСАГ (60% всех больных) ни в анамнезе ни во время непосредственного наблюдения повышения ДАД не отмечается. Второй тип («выгоревшая» - «burned-out» - гипертония) характеризуется постепенной трансформацией систоло­диастолического варианта АГ в систолический. При стабильном течении ИСАГ колебания САД незначительны, гипертонические кризы возникают редко. Эта форма встречается, по сведениям И.А. Комиссаренко (2001), в 68% случаев. Лабильное (кризовое) течение ИСАГ сопровождается выра­женными колебаниями САД. В момент криза возможно незначительное по­вышение и диастолического давления. Кроме того, у пожилых больных АГ вследствие автономного дисбаланса часто встречается ортостатическая и постпрандиальная гипотония. Эти эпизоды могут сопровождаться призна­ками церебральной и миокардиальной ишемии. Однако большинство из них протекают бессимптомно и выявляются при СМАД.

ИСАГ редко остается изолированной патологией. Среди пациентов пожилого возраста она часто сочетается с сахарным диабетом, подагрой, дислипидемией, что значительно увеличивает сердечно-сосудистый риск.

Как указывалось выше, наиболее общепринятыми критериями ди­агностики ИСАГ являются уровни офисного САД и ДАД: заболевание устанавливают при значениях САД ≥ 140 и ДАД < 90 мм рт. ст. Необходимо отметить, что до начала 1990-х годов ИСАГ диагностировали при САД ≥ 160 мм рт. ст. и ДАД < 90-95 мм рт. ст. В 1993 г. критерии диагностики были пересмотрены экспертами ВОЗ/МОГ в пользу современных.

Как видно, отличительной характеристикой ИСАГ является высокое (не менее 50 мм рт. ст.) ПД, что позволяет рассматривать ИСАГ как клини­ческий вариант АГ с повышенным ПД. Исследования последнего десятиле­тия убедительно продемонстрировали неблагоприятное прогностическое

значение ПД в развитии ишемической болезни сердца, хронической сердеч­ной и почечной недостаточности, увеличении риска сердечно-сосудистой и общей смертности, о чем подробнее будет изложено в главе 3. Это позволи­ло экспертам Европейского общества гипертензии (ESH) в 2007 г. впервые отнести высокое ПД к факторам риска неблагоприятного прогноза у боль­ных АГ старшего возраста. Ниже будут представлены основные принципы и современные методы оценки ПД.

Способы определения пульсового АД

Традиционно, ПД определяется как разность САД и ДАД, измеренных на плечевой артерии аускультативным методом Н.С. Короткова - перифе­рическое ПД. Однако в современных рекомендациях по АГ границы нормального и повышенного офисного ПД не приводятся. Известно лишь, что уровень ПД ≥ 90 мм рт. ст. (при ДАД, меньшем 70 мм рт. ст.) признан экспертами ESH критерием высокого риска осложнений АГ.

В последние годы активно изучаются возможности новых методов оценки ПД. Это обусловлено тем, что приведенные выше взаимосвязи с ударным объемом ЛЖ и растяжимостью сосуда касаются, прежде всего, ПД в восходящем отделе аорты - центрального ПД. В периферических артериях ПД выше центрального (феномен амплификации ПД), что связано с нели­нейным распространением пульсовой волны от центра к периферии, более близким расположением точек ее отражения от дистальных участков сосу­дистого русла и мышечным тонусом артерий среднего калибра, который увеличивает их жесткость.

Центральное ПД, в связи с отсутствием неинвазивных методов опре­деления, ранее оставалось мало изученным. В последние годы был разрабо­тан метод косвенного измерения данного параметра - аппланационная то­нометрия. Для этого на поверхность кожи в точках, доступных для пальпа­ции пульса (например, на a. radialis, a. brachialis, a. femoralis), накладывают высокочувствительный микроманометр и получают графический контур пульсовой волны. Затем с помощью математического преобразования - transfer function - моделируют форму пульсовой волны в восходящей аорте (Chen C.-H., 1997). (рис. 9).

А - контур пульсовой волны на a. radialis

Б - контур пульсовой волны в восходящем отделе аорты

Рисунок 9. Принцип аппланационной тонометрии (по Kelly R. и соавт.)

Центральное ПД рассчитывается как разница между максимальным (САД) и минимальным (ДАД) значениями кривой на графике (рис. 10).

Ось абсцисс - АД (мм рт. ст.), ось ординат - время t

Р1 - первый систолический пик, Р2 - второй систолический пик Р2-Р1 - прирост ПД, ЦПД - центральное пульсовое давление

Рисунок 10. Контур пульсовой волны в аорте

Наиболее часто используется и принята большинством специалистов аппланационная тонометрия на a. radialis. Лучевая артерия, по сравнению с сонной или бедренной, более удобно расположена для постановки датчика. Метод внедрен в исследовательскую и клиническую практику. Серийно вы­пускаются аппланационные тонометры (например, «SphygmoСor®», фирма «AtCor», Австралия). Тонометрия сонной артерии технически сложнее, но она не требует преобразования в силу близкого расположения точки регист­рации к восходящей аорте.

По результатам аппланационной тонометрии у 534 добровольцев трех европейских популяций предложено значение 95 процентиля центрального ПД для мужчин в возрасте до 40 лет в 40 мм рт.

Метод контурного анализа пульсовой волны, помимо определения центрального ПД, позволяет рассчитать еще один параметр жесткости аорты - индекс прироста (augmentation index). Как показано на рис.9, кривая ПД в аорте состоит из двух пиков - раннего (Р1), отражающего волну давления в систолу, и позднего (Р2), который соответствует отраженной волне. Индекс прироста (ИП) рассчитывается как разность (Р2 - Р1) в про­центах к ПД:

У молодых лиц отраженная волна приходится на позднюю систолу или диастолу, привнося минимальный «вклад» в прирост центрального ПД.

У пожилых пациентов вследствие увеличения жесткости аорты отраженная волна, как было изложено выше, приходится на раннюю систолу и вызывает значительный прирост ПД в аорте. Таким образом, чем больше возраст и жесткость аорты, тем выше индекс прироста, а значит, центральное ПД и

САД (рис. 11).

Рисунок 11. Зависимость центрального АД от времени появления отраженной волны и возраста

Следовательно, данный параметр является точным маркером сосуди­стой ригидности, а значит, и биологического возраста. Как изображено на рис. 12, индекс прироста увеличивается по мере старения и к 75 годам дос­

тигает 30% и более. I. B. Wilkinson (2002) предлагает также оценивать ин­декс прироста в динамике под воздействием вазоактивных препаратов для оценки выраженности эндотелиальной дисфункции.

Рисунок 12. Возрастная динамика индекса прироста (ИП) (по Kelly R.π соавт.)

Как указывалось в главе 1, общепризнанным маркером жесткости аор­ты является СРПВ.

Кроме того, центральное давление и СРПВ отличаются по вариабель­ности в течение суток, которая у СРПВ значительно ниже. Таким образом, эти два метода оценки жесткости аорты не следует рассматривать как взаи­мозаменяемые аналоги.

Возможность исследования среднесуточного, среднедневного, средне­ночного ПД и его вариабельности предоставляет суточное монитори­рование АД (СМАД). Самостоятельный контроль АД в домашних ус­ловиях также позволяет рассчитать средний уровень ПД. Необходимость использования этих методов диктует большая вероятность завышения САД и ПД при «офисном» измерении АД (то есть на приеме у врача) - феномен «белого халата». Последний, как известно, может быть причиной псевдоре­

зистентности (или «кабинетной резистентности») АГ. Особенно это харак­терно для пожилых пациентов. Подтверждением сказанного являются наши собственные наблюдения: частота обнаружения эффекта «белого халата» среди больных АГ старше 60 лет была очень высокой и составила 52,3%. Аналогичные результаты (56,8%) были получены при сопоставлении дан­ных СМАД и офисного АД у пациентов, включенных в Охасамское иссле­дование. Частота обнаружения феномена при ИСАГ и СДАГ была одинако­вой, однако ИСАГ отличалась большим приростом ПД и частой встречаемо­стью изолированного повышения САД.

Основным техническим преимуществом определения ПД в ходе СМАД является его высокая воспроизводимость.

Критерии нормального и высокого среднесуточного ПД (ПД-24) на се­годняшний день не разработаны. Возможным пороговым уровнем может явиться ПД-24>53 мм рт. ст., при котором отмечено скачкообразное увели­чение риска смертельных сердечно-сосудистых осложнений (Verdecchia P., 1994).

В последние годы был предложен новый расчетный показатель СМАД, близкий по своему значению к ПД, - амбулаторный индекс жесткости аорты (Ambulatory Arterial Stiffness Index - AASI). Он опре­деляется следующим образом. Индивидуально для каждого пациента с по­мощью линейного регрессионного анализа устанавливается степень взаимо­связи САД и ДАД. В анализ включаются все значения АД, полученные при СМАД. При этом в качестве независимого признака используется САД, за­висимого - ДАД. AASI вычисляют по формуле:

AASI=I-B,

где B - коэффициент линейной регрессии (тангенс угла наклона регресси­онной прямой к оси Х). Хотя критерии нормы AASI на сегодня окончатель­но не разработаны, можно использовать верхнюю границу 95% доверитель­ного интервала, составляющую