Факторы риска неблагоприятного прогноза при ИСАГ

Наиболее обоснованными и общепризнанными факторами риска (ФР) осложнений АГ являются показатели гемодинамики и, прежде всего, уро­вень систолического АД. Мы проанализировали выраженность гемодинами­ческих ФР (при офисном и мониторном измерении) при ИСАГ, по сравне­нию с систоло-диастолической АГ, установленных как по общепринятым критериям офисного АД, так и по предложенным нами индексам СМАД (табл.

Уровень САД при СДАГ, диагностированной по офисному АД, был достоверно выше, чем при ИСАГ. Однако это различие связано с некоторы­ми ограничениями существующего подхода к диагностике ИСАГ, как это было продемонстрировано в главе 2. Предложенный нами способ разделе­ния пациентов по критериям индивидуальной динамики ПД привел к есте­ственному распределению больных, отличающихся по уровням ПД и ДАД, но не САД, что отражено в табл. 6.

Отличия ИСАГ и СДАГ по ПД, ДАД и индексу времени ДАД при этом были вполне ожидаемыми, так как отражали суть изолированного повыше­ния САД. Кроме того, при ИСАГ достоверно чаще регистрировались эпизо­ды диастолической гипотонии, в том числе и во время ночного сна. Очевид­но, что эти различия обусловлены сильной корреляцией (r=-0,96) гипотони­ческого временного индекса ДАД со средним уровнем ДАД, значимо мень­шим при ИСАГ.

Таблица 6

Параметры гемодинамики при ИСАГ и СДАГ

Примечание: ИСАГоф и СДАГоф - подгруппы ИСАГ и СДАГ, диагностированные по офисному АД; ИСАГ_СМАд и СДАГ_СМАд - ус­тановленные по разработанным нами критериям СМАД; Вар САД, Вар ДАД - вариабельность; СИ САД и СИ ДАД - суточный индекс; ИВ САД и ИВ ДАД - индексы времени гипертензии; ГВИ САД и ГВИ ДАД - гипотонические временные индексы САД и ДАД

С клинической и прогностической точки зрения наибольший интерес представляют параметры СМАД, не связанные напрямую со средними зна­чениями АД, но обладающие доказанной прогностической значимостью - вариабельность и суточные индексы АД, а также средняя ЧСС.

У больных ИСАГ_смад, по сравнению с СДАГ_смад выявлена большая среднесуточная и дневная вариабельность САД, несмотря на отсутствие значимой разницы среднего САД. Полученные данные совпали с результа­тамиБ.И. Гельцера (2001) и S. Muneta (1991), однако не подтвердились в ра­боте В.П. Носова (2005), где вариабельность САД при ИСАГ и СДАГ не различалась. Значение данного параметра как маркера повышенного риска осложнений АГ активно обсуждается в последние годы. Наиболее весомые тому доказательства представлены в исследованиях Syst-Eur и Охасамском, которые продемонстрировали рост вероятности сердечно-сосудистых ос­ложнений, включая инсульты, у больных с высокой вариабельностью САД. Такая связь, вероятно, обусловлена ассоциацией показателя с поражением органов-мишеней: ремоделированием ЛЖ, атеросклерозом сонных артерий. Это косвенно подтвердили и наши данные: при ИСАГ гипертрофия миокар­да ЛЖ оказалась более выраженной.

Различия вариабельности САД при ИСАГ и СДАГ, по-видимому, свя­заны со снижением чувствительности и нарушением циклической активно­сти барорецепторов аорты и сонных артерий при увеличении их жесткости. Имеются основания также предполагать о дисбалансе центральных меха­низмов регуляции сосудистого тонуса при изолированном повышении САД.

Как известно, суточный индекс представляет собой степень снижения АД в ночной период, выраженную в % к дневным значениям. Нормальное снижение ночного АД (суточный индекс 10-20%, «дипперы») регистрирует­ся у большинства здоровых лиц и у многих больных АГ. Недостаточное снижение ночного АД (суточный индекс 0-10%, «нон-дипперы») и ночная гипертензия (суточный индекс меньше 0%, «найт-пикеры») наблюдаются как у больных эссенциальной АГ, так и при некоторых формах симптомати­ческой гипертензии, синдроме апное во сне, сопутствующем СД. Данные суточные профили сочетаются с повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений, так как часто ассоциированы с поражением органов-мишеней (Ohkubo T., 2002).

тия гипоперфузионных осложнений со стороны головного мозга и миокар­да.

В литературе нет единого мнения о характеристике суточного профи­ля АД при ИСАГ. По данным Б.И. Гельцера (2001) суточные индексы при ИСАГ и СДАГ были одинаковыми. Однако в исследовании К. Kario (1996) среди выявленных овер-дипперов большинство (56%) страдали ИСАГ. По другим сведениям ИСАГ отличалась высоким удельным весом нон- дипперов (Комисаренко И.А., 2001). По нашим данным, при ИСАГ и СДАГ суточные индексы САД и ДАД не различались (табл. 7). Однако в суточном профиле ДАД при СДАГ, диагностированной по СМАД, достоверно преоб­ладала доля дипперов (табл. 7).

Таблица 7 Суточные профили АД у больных ИСАГсмад и СДАГсмад

* - Р по χ² 55 лет, для женщин > 65 лет), курение, дислипидемия, включая триглицеридемию, на­следственная предрасположенность, абдоминальное ожирение, повышенная гликемия натощак и нарушенная толерантность к углеводам.

Мы сравнили средние значения и частоту встречаемости негемоди­намических ФР при ИСАГ и СДАГ (табл.

Таблица 8

Примечание: АО - абдоминальное ожирение; ИМТ - индекс массы тела; ОХС - общий холестерин сыворотки крови; ХС ЛННП и ЛПВП - холестерин липопротеидов низкой и высокой плотности; ТГ - триглицериды

Негемодинамические факторы риска при ИСАГ и СДАГ

Рост ПД по мере старения хорошо документирован и является основ­ным фактором патогенеза ИСАГ, что обсуждалось в главе 1.

Рисунок 17. Возрастная динамика офисного (верхняя кривая) и среднесуточного (нижняя кривая) ПД

Это совпало с результатами когортного Фремингемского исследования (рис. 1). Частично данное наблюдение можно объяснить синхронным сни­жением жесткости аорты по ее прямому показателю - СРПВсї¹- в интервале 75-79 лет. Однако в более старшем возрасте (≥80 лет) жесткость аорты зако­номерно продолжала увеличиваться, а ПД - снижалось (рис. 18).

По-видимому, расхождение кривых ПД и СРПВсї¹отражает возрастное ослабление феномена амплификации. Последний означает больший уровень периферического ПД, по сравнению с центральным. По мере старения эта разница уменьшается.

Наши данные о преобладании у больных СДАГ индекса массы тела (ИМТ) и объема талии хорошо согласуются с результатами отечественных (Моисеев В.С., 2002) и зарубежных исследователей (Qureshi A.I., 2002; Fang X.-H., 2006). Более того, высокий ИМТ и его прирост явились единственны-

ми факторами риска развития СДАГ во Фремингемской когорте (Franklin S.S., 2005).

Рисунок 18. Возрастная динамика CPΠBcf (верхняя кривая) и среднесуточно­го ПД (нижняя кривая)