Поражение почек при ИСАГ

** - креатинин сыворотки крови 115 - 133 мкмоль/л у мужчин или 107 - 124 мкмоль/л у женщин;

#

- отношение альбумин/креатинин утренней порции мочи в пределах 2,5-25,0 мг/ммоль для мужчин или 3,5-25,0 мг/ммоль для женщин

Как видно, наиболее чувствительным маркером поражения почек у лиц с АГ старшего возраста является умеренное снижение СКФ. Становится очевидным, что, как минимум, у половины пожилых пациен­тов с АГ имеется хроническая болезнь почек. Этот факт обос­новывает необходимость тщательной оценки почечной функции у данной категории больных с обязательным расчетом СКФ.

Морфологической основой гипертонического поражения почек явля­ется нефроангиосклероз (рис.

Рисунок 27. Нормальное строение почечного клубочка (А) и гипертонический гломерулосклероз (Б). Увеличение 400 (из Marcantoni C., 2002).

Начальным звеном его развития считается дисфункция эндотелия клу­бочков вследствие роста внутриклубочкового давления, вызванного высо­ким системным АД. Это неизбежно приводит к стойкой гиперфильтрации и повышению проницаемости гломерулярного фильтра, клиническим призна­ком которой является микроальбуминурия (МАУ). С одной стороны, МАУ представляет собой наиболее ранний и достоверный маркер гипертониче­скойнефропатии, с другой - свидетельствует о высоком риске сердечно­сосудистых осложнений АГ (Jones C.A., 2002).

К важнейшим механизмам развития гипертонического гломерулоскле­роза относится активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и ее медиатора ангиотензина II. Под его влиянием возникает спазм выносящей артериолы, что вызывает дальнейший рост внутриклубочкового давления, усугубляется дисфункция эндотелия, значительно усиливается синтез вне­клеточного матрикса, нарастает пролиферация макрофагов, фибробластов и эпителия проксимальных канальцев. Таким образом, параллельно с гломе­рулосклерозом (а значит, снижением клубочковой фильтрации) формирует­ся тубулоинтерстициальный фиброз, проявлением которого является нару­шение концентрационной функции почек.

Особенностью АГ в пожилом и старческом возрасте является неред­кое ее сочетание с клинически значимым атеросклерозом почечных артерий - ишемической болезнью почек (Мухин Н.А., 2004). Поражение ткани почек в данном случае обусловлено хронической ишемией клубочков и тубулоин- терстиция, что активирует локальную почечную ренин-ангиотензин-

альдостероновую систему, усиливает атрофические и склеротические изме­нения.

Важность своевременного выявления почечной дисфункции у боль­ных ИСАГ убедительно продемонстрирована в исследовании Syst-Eur (1997). Результаты испытания показали, что минимальная гиперкреатини- немия и МАУ являются чувствительными индикаторами повышенного рис­ка у больных ИСАГ, увеличивая вероятность сердечно-сосудистой и общей смертности, соответственно, в 2,0 и 1,96 раза (De Leeuw P.W., 2002).

Оказалось, что почечная дисфункция нередко встречается при ИСАГ. Обращает на себя внимание большая распространенность почечной дис­функции по клиренсу креатинина в подгруппе ИСАГ - 59,3%, по сравнению со СДАГ (40,8%). При этом у больных ИСАГ, по сравнению со СДАГ, вы­явлен меньший уровень СКФ по Coeroft-Gault. Наши данные о сниженном клиренсе креатинина при ИСАГ совпали с результатами И. А. Комиссаренко (2004).

Частота выявления МАУ при ИСАГ по нашим данным составила 20%. Это, в целом, соответствовало литературным сведениям, согласно которым распространенность МАУ при эссенциальной АГ колеблется от 5,8 до 42% (Преображенский Д.В., 2000; Гринштейн Ю.И., 2003; Кузьмин О.Б., 2004), однако в три раза превышало аналогичный показатель при впервые выяв­ленной ИСАГ (6,4% из 172 обследованных) (Cirillo M., 2000). Различия в частоте выявления МАУ можно связать с более длительным «стажем» АГ в изученной нами выборке. Степень альбуминурии (отношение альбу- мин/креатинин мочи) при ИСАГ по критериям СМАД, было выше, чем при СДАГ. В единственном ранее опубликованном сравнительном исследовании экскреция альбумина при ИСАГ и СДАГ не различалась (Cirillo M., 2000). Разногласие с нашими сведениями о преобладании МАУ при ИСАГ можно объяснить меньшим возрастом пациентов в цитируемой работе (до 64 лет), тогда как в обследованной нами выборке наибольшие расхождения уровней альбумин/креатинин мочи и СКФ отмечены у больных старше 80 лет (рис. 28).

Таблица 16

Примечание: Кр - креатинин сыворотки крови; А/Кр - отношение альбумин/креатинин утренней порции мочи

* - достоверность Р по точному критерию Фишера

Поражение почек при ИСАГ и СДАГ

Рисунок 28. Возрастная динамика отношения альбумин/креатинин мочи и СКФ при ИСАГ (сплошная линия) и СДАГ (прерывистая линия)

Гиперазотемия диагностировалась значительно реже - у 14,4% боль­ных ИСАГ по критериям СМАД, что подтверждает результаты исследова­ния Syst-Eur, где уровень креатинина сыворотки ≥101,2 мкмоль/л выявлен у 20,0% больных ИСАГ (De Leeuw P.W., 2002).

Учитывая вышеприведенные факты о большей выраженности почеч­ной дисфункции при ИСАГ, уместно поставить вопрос о возможной взаимо­связи почечной функции и сосудистой жесткости при АГ. На сегодняшний день получены доказательства прогностического значения пульсового АД как одного из критериев жесткости аорты в ХПН. Так, офисные ПД и САД явились ранними и независимыми предикторами терминальной ХПН у больных АГ: ПД>56 мм рт. ст. увеличивало риск почечной недостаточности в 2,6 раза, САД>150 мм рт. ст. - в 3,0 раза. Высокое офисное ДАД (>96 мм рт. ст.) в меньшей степени повышало риск ХПН (в 1,9 раза) и не имело са­мостоятельной прогностической значимости (Perry H.M., 1995). Среди об­щей популяции Испании найдены ассоциации ПД с хронической болезнью почек и МАУ, хотя предсказательное значение имел также любой факт на­личия АГ (Otero A., 2005). Аналогичные результаты о взаимосвязях высоко­го ПД и МАУ получены у больных с впервые выявленной АГ (Cirillo M., 2000). Между тем в публикации J. Redon (1994) продемонстрировано одина­ковое значение САД и ДАД в развитии почечной дисфункции.

Как показали результаты собственного исследования, независимым маркером снижения СКФ106 у женщин (n=47, 18,7%).

Какова же причина прогрессирования гипертонической нефропатии при изолированном повышении САД? Почечная гемодинамика при ИСАГ ранее не изучалась. При эссенциальной гипертонии она характеризуется по­стгломерулярной вазоконстрикцией и снижением тонуса приносящей арте­риолы. Если допустить, что при ИСАГ происходят аналогичные сдвиги, то повышенное системное САД и ПД в этих условиях передаются на клубоч­ковый аппарат почки. Это вызывает гиперфильтрацию и потерю альбумина с мочой. Следует также иметь в виду, что у пожилых пациентов внутриклу- бочковое давление нарастает в гораздо большей степени в связи с инволю­тивным снижением массы действующих нефронов.

Все эти факты и наблюдения, посвященные проблеме поражения по­чек при ИСАГ, позволяют сформулировать следующие выводы:

Наиболее чувствительным маркером поражения почек у пожилых па­циентов с АГ является умеренное снижение СКФ.

ИСАГ характеризуется большей, чем при СДАГ, выраженностью по­чечной дисфункции в виде снижения СКФ и увеличения степени альбуми­нурии.

Жесткость аорты, оцениваемая по уровню ПД, СРПВ и индексу AASI взаимосвязана с поражением почек. Сила взаимосвязи наиболее выражена при ИСАГ.

Еще по теме Поражение почек при ИСАГ:

1. Поражение сосудов при ИСАГ
2. Поражение сердца при ИСАГ
3. 2. Варианты ХЗП (поражения почек и почечных артерий), вопросы рено- и кардиопротекции при ХЗП
4. Кратковременные подъемы АД и эффект «белого халата» при ИСАГ и СДАГ
5. Факторы риска неблагоприятного прогноза при ИСАГ
6. Гипертоническая ангиопатия при ИСАГ и СДАГ
7. Гипертоническая ангиоретинопатия при ИСАГ
8. Токсическое поражение печени и почек
9. ГЛАВА 3 Сердечно-сосудистый риск и состояние органов мишеней при ИСАГ
10. 1. Номенклатура и классификация поражений почек – KDIGO, 2012.
11. 5. Макро- и микроскопическое строение других (непочечно-клеточных) опухолей и опухолеподобных поражений почек
12. Особенности поражения и оказания медицинской помощи при поражениях СДЯВ.
13. 5. Особенности поражения и оказания медицинской помощи при поражениях АХОВ.