АД при гипертонических кризах, осложненных различными видами инсульта.

Известно, что у всех больных в остром периоде инсульта крайне важно осуществлять мониторинг уровня АД [5;8; 13; 14; 19; 53].

Имеются рекомендации по измерению АД при остром инсульте: измерение АД на обеих руках (для того, чтобы определить, на какой руке оно выше и далее измерять АД только на этой руке); использование инвазивной и неинвазивной техники.

Большее распространение в клинической практике получили неинвазивные методы определения АД. К ним относятся аускультативный и осциллометрический методы. Аускультативный метод измерения АД в настоящее время признан ВОЗ “золотым стандартом” неинвазивного определения АД. Важными преимуществами метода является более высокая устойчивость к нарушениям ритма сердца и движениям руки во время измерения. Осциллометрическая методика измерения АД основана на определении пульсовых изменений объема конечности [3; 6; 19; 59; 86;91].

Учитывая высокую вариабельность АД и ЧСС, кратность их измерений не должна быть менее, чем каждые 15 минут в течение первых двух часов; каждые 30 минут в период от 2 до 8 часов от начала заболевания; каждый час в последующие часы первых суток [3; 59; 78; 86; 91].

На сегодняшний день крупных рандомизированных исследований для оценки риска и преимуществ снижения АД у больных с ОНМК не проводилось и в настоящий момент нет единого мнения специалистов о тактике гипотензивной терапии. Поэтому разработка подходов к неотложной гипотензивной терапии у больных в остром периоде ОНМК продолжает оставаться актуальной задачей, требующей активной работы не только неврологов, но и терапевтов и кардиологов.

С одной стороны, повышение АД в остром периоде инсульта можно расценивать как реакцию организма, направленную на улучшение кровоснабжения зоны «ишемической полутени» [75]. C этой точки зрения повышение АД в остром периоде инсульта можно расматривать как компенсаторную реакцию, позволяющую улучшить перфузию в ишемизированном участке головного мозга и тем самым ограничить объем его повреждения [38; 74]. Повышение АД в первые сутки может быть обусловлено активацией симпатической (адренергической), ренин- ангиотензин-альдостероновой систем, результатом стресса, может являться физиологической реакцией на ишемию головного мозга или повышение внутричерепного давления (при обширных полушарных инфарктах мозга, инфарктах мозжечка и внутримозговых гематомах с развитием острой обструктивной гидроцефалии) [48].

Имеются данные о том, что снижение АД с помощью гипотензивных препаратов у пациентов с ишемическим инсультом может сопровождаться усугублением неврологической симптоматики и ухудшением общего состояния больного. Вероятно, это связано с

падением мозговой перфузии [26]. Однако, нарастание очаговой неврологической симптоматики обычно происходит на фоне избыточного снижения АД (более 30% от его исходного уровня при гипертоническом кризе). Такие осложнения чаще отмечаются у больных пожилого возраста, длительно страдающих ГБ и имеющих стенозы прецеребральных и церебральных артерий.

По данным клинического исследования International Stroke Trial риск повторного инсульта в течение 14 дней возрастал на 4,2% при повышении САД на каждые 10 мм рт. ст. Кроме того, повышенное артериальное давление может являться причиной геморрагической трансформации ишемического инфаркта, увеличения объема церебральной геморрагии, а также причиной развития других церебральных (отек мозга) и экстрацеребральных осложнений инсульта (острый инфаркт миокарда и другие). Это не только ухудшает течение самого инсульта, но и увеличивает степень инвалидизации пациентов [57].

С другой стороны имеются данные, что повышенное АД в остром периоде ишемического инсульта является независимым предиктором его неблагоприятного исхода [80].

Противоречивость приведенных выше данных отражается в концепции U-образной зависимости между уровнем АД в первые сутки от начала инсульта и его исходом, которая подтверждается рядом исследований [80]. Согласно результатам этих исследований, как чрезмерно высокое, так и слишком низкое АД связано с ухудшением неврологической симптоматики, а также с несбагоприятным исходом инсульта. При этом какой именно уровень АД следует считать

оптимальным — до сих пор остается неясным.

В вышеупомянутом ретроспективном анализе IST (n=17 398) была показана взаимосвязь между уровнем исходного САД и ранней или отсроченной смертностью у пациентов с инсультом: смертность увеличивалась на 17,9% при снижении САД на каждые 10 мм рт. ст. ниже 150 мм рт ст и на 3,8% - при увеличении САД на каждые 10 мм рт ст выше 150 мм рт. ст. В данном анализе оптимальным определен уровень САД - 150 мм рт. ст. [57].

В другом клиническом исследовании было показано, что наименьшая частота неблагоприятных исходов оказалась у больных, имевших в остром периоде инсульта САД в пределах 140-180 мм рт. ст. [61].

В крупном клиническом исследовании, в котором оценивалось влияние снижения уровня САД на прогноз у пациентов в остром периоде ишемического инсульта, было установлено, что ранние неврологические осложнения регистрируются с наименьшей частотой при уровне САД 160-180 мм рт ст и ДАД 101-110 мм рт ст. Минимальная летальность через 3 месяца отмечена в группе пациентов, у которых в острой фазе ишемического инсульта поддерживалось САД 180-200 мм рт ст и ДАД 90-100 мм рт ст. [36].

В то же время, коррекция АД в остром периоде ишемического инсульта относится к одному из направлений нейропротекции. Оптимизация АД обеспечивает адекватную перфузию головного мозга, улучшение метаболизма ткани мозга способствует уменьшению отека, предупреждает увеличение зоны ишемического повреждения и способствует восстановлению жизнедеятельности нейронов в области «ишемической полутени».

В современных американских, европейских и национальных рекомендациях по лечению больных с острым инсультом в основном описываются лечебные мероприятия при чрезмерно повышенном АД (более 200-220/120-140 мм рт.ст.) [28; 78]. При этом конкретный алгоритм действий по снижению АД, учитывающий различия в тактике в зависимости от исходного его уровня, не описан. В условиях высокой распространенности АГ у таких больных и острой необходимости ее лечения эти вопросы представляются насущными и требуют решения.

В 2008 году были опубликованы результаты двойного слепого рандомизированного плацебо-контролируемого исследования CHHIPS (Controlling Hypertension and Hypotension Immediately Post-Stroke). В этом исследовании изучалась клиническая эффективность и безопасность применения бета-адреноблокатора лабеталола или ингибитора ангиотензинпревращающего фермента лизиноприла в течение 36 часов от момента дебюта инсульта (ишемического или геморрагического) у пациентов с уровнем САД более 160 мм рт.ст. Пациенты были рандомизированы в группы лабеталола (n=58), лизиноприла (n=58) или плацебо (n=63). Дозу препаратов пациентам подбирали индивидуально до достижения целевого уровня САД 145-155 мм рт. ст. или снижения более чем на 15 мм рт. ст. от исходного уровня. Первичная конечная точка (смерть или выраженная инвалидизация через 2 недели) не различалась в группе активного лечения и плацебо (р = 0,82). Несмотря на отчетливое снижение АД в первые 24 часа терапии (21 (17-25) мм рт.ст. против 11 (5-17) мм рт.ст. в группе плацебо (р = 0,004), в группе активного лечения не наблюдалось усугубления неврологических расстройств, не было также зарегистрировано серьезных побочных реакций, при этом смертность через 3 месяца оказалась вдвое ниже [65]. Таким образом, впервые были получены результаты, демонстрирующие снижение летальности и инвалидизации пациентов с острым

ишемическим инсультом при раннем начале гипотензивной терапии.

1.4.