Поражение сосудов при ИСАГ

Основными проявлениями поражения сосудов у больных АГ являются эндотелиальная дисфункция (ЭД), сосудистое ремоделирование (утолщение стенки за счет гипертрофии и перераспределения медии, изменение просве­та и архитектоники сосудов) и формирование, в конечном итоге, артерио- лосклероза.

Дисфункция эндотелия при АГ, по мнению большинства авторов, свя­зана с нарушением равновесия синтезируемых эндотелием эндогенных фак­торов сосудистой релаксации (NO, простациклин, брадикинин, эндотелий- зависимый поляризующий фактор, натрийуретический пептид типа С) и констрикции (эндотелин-1, простагландин F_2α, ангиотензин II, тромбоксан А2). Ключевая роль в формировании ЭД отводится внутриклеточному окси­дантному стрессу. У больных АГ нарушается М')-зависи\юе расслабление артерий вследствие снижения продукции NO, усиления его деградации, из­менения цитоархитектоники сосудов и повреждающего действия напряже­ния сдвига при повышении АД. Одновременное увеличение синтеза эндоте- лина-1 и других вазоконстрикторных субстанций, усиление активности ло­кальной РААС приводят к сосудистому спазму и пролиферации. Это явля­ется инициирующим фактором ремоделирования сосудов и раннего разви­тия атеросклероза при АГ.

Причинно-следственные взаимоотношения между изолированным по­вышением САД и ЭД окончательно не установлены. Тяжесть ЭД прогрес­сивно увеличивается по мере старения (Taddei S., 2006). Сила взаимосвязи при этом не зависит от уровня АД и степени дислипидемии. Возрастные из­менения функции эндотелия, в свою очередь, могут обусловить увеличение жесткости аорты.

ние СРПВ у больных ИСАГ, по сравнению с лицами без АГ того же возрас­та (Wallace S.M., 2007). Однако существует и противоположная точка зре­ния: повышенное ПД вызывает ЭД, как это было продемонстрировано в эксперименте с ацетилхолининдуцированной вазодилатацией (Ryan S.M., 1995).

Сравнительное изучение функции эндотелия при ИСАГ и СДАГ про­водилось в единичных работах. Так, G.Y. Lip (1999) и P. Marques-Vidal (2003) не выявили различий в маркерах ЭД при ИСАГ и СДАГ. В работе L. Lind (2006) обнаружено снижение стимулированной вазодилатации при ИСАГ и СДАГ, по сравнению с пациентами без АГ. Однако эндотелиальный контроль тонуса сосудов в зависимости от гемодинамического типа АГ не изменялся. В то же время имеются сведения о нарушении ацетилхолинзави- симой релаксации при высоком ПД (Ryan S.M., 1995).

Анализ собственных данных об эндотелиальной регуляции сосудисто­го тонуса показал, что частота обнаружения ЭД у больных АГ по степени эндотелий-зависимой вазодилатации (ЭЗВД) в окклюзионной манжеточной пробе оказалась высокой - 86,4%, что превышало аналогичный показатель у лиц без АГ (72,4%). Это подтверждает вышеприведенные сведения о тесной взаимосвязи повышенного АД с ЭД и генерализованном ее характере при АГ. Вместе с тем подгруппах ИСАГ и СДАГ выраженность ЭЗВД в не раз­личалась (табл. 13).

Дисфункция эндотелия, определяемая по приросту диаметра плечевой артерии после приема экзогенных нитратов (эндотелий-независимой вазо­дилатации - ЭНЗВД), выявлена у 56,7% больных АГ. При ИСАГ, установ­ленной по офисному АД, степень ЭНЗВД была меньшей, чем при СДАГ. Данный факт косвенно подтвердился при сравнении медиан ПД-24: недос­таточный прирост диаметра плечевой артерии на прием 0,5 мг нитроглице­рина -