Новые подходы к диагностике ИСАГ по данным суточного мони­торирования АД

В некоторых случаях диагностика ИСАГ представляет определенные трудности. Так, повышение ригидности стенки плечевой артерии в пожилом и старческом возрасте приводит к частой распространенности псевдогипер­тонии, или феномена Ослера.

Выявление ИСАГ по уровню офисного АД затруднено у лиц, уже по­лучающих антигипертензивную терапию. Известно, что САД хуже поддает­ся лекарственному контролю, по сравнению с ДАД (Franklin S.S., 2001). Следовательно, лечение исходной СДАГ может привести к преимуществен-

ному снижению ДАД. Систолическое АД при этом остается повышенным. Этих больных, по формальным признакам, можно отнести к группе ИСАГ. Критерии дифференциальной диагностики в этой ситуации не разработаны. Одни исследователи (Antikainen R., 1998) относили таких пациентов к груп­пе СДАГ, другие - к неадекватно леченной ИСАГ (Franklin S.S., 2001).

Наконец, определение ИСАГ по клиническим данным затруднено в силу распространенности феномена «белого халата» в старшем возрасте и высокой вариабельности АД (Моисеев В.С., 2002). При этом уровень ПД - основной детерминанты ИСАГ - не учитывается. Эти факты подтверждают и собственные данные. Из 103 пациентов, которым при первичном осмотре была диагностирована ИСАГ по офисному АД, 73 (70,9%) отмечали в анам­незе уровни ДАД, превышающие 90 мм рт. ст. В дальнейшем, при трехкрат­ном измерении офисного АД с интервалом не менее суток у 32 пациентов (31,1%) также были зафиксированы уровни ДАД≥90 мм рт. ст., что проти­воречило установленному диагнозу ИСАГ. Несоответствие ИСАГ было вы­явлено и по результатам суточного мониторирования АД: у 21 больного (20,4%) временной индекс ДАД был выше 15%. Таким образом, разделение пациентов по пороговому уровню офисного ДАД не исключает значитель­ных колебаний ДАД выше или ниже этого уровня во время повседневной активности.

Хорошо известно, что САД прямо коррелирует с ДАД (по нашим дан­ным, r=+0,49 при офисном измерении). Это значит, что при разделении па­циентов по пороговому уровню ДАД в 90 мм рт. ст. в группе с ДАД50%, а при втором - 10-50%. Оче­видно, что такой подход лишь разделял пациентов по величине среднесу­точного САД.

Наши исследования позволили предложить новый подход к определе­нию ИСАГ, основанный на результатах СМАД и учитывающий индивиду­альную динамику ПД при повышениях АД. С этой целью у каждого обсле­дуемого по данным суточных записей АД выделяли значения АД, соответ­ствующие критериям артериальной гипертензии (САДА 140 и/или ДАД≥90 мм рт. ст.). Уровни АД, меньшие 140/90 мм рт. ст., относили к периодам нормотонии. Учитывали соответствующие каждому из измерений значения ПД. Рассчитывали средние арифметические САД, ДАД и ПД раздельно для эпизодов гипер- и нормотензии. Вычисляли отношение среднего ПД к сред­нему САД (срПД/срСАД). Динамику ПД во время повышения АД оценива­ли по двум критериям:

• разности среднего ПД при повышенных и нормальных уровнях АД (АсрПД)

• разности отношения среднего ПД к среднему САД при повышен­ных и нормальных уровнях АД (АсрПД/срСАД) (рис. 14).

Рисунок 14. Расчет параметров АсрПД и АсрПД/срСАД по данным СМАД

Всего таким образом проанализировано 22454 индивидуальных значе­ний АД.

Как видно, в качестве критериев диагностики использовались не абсо­лютные, а относительные показатели, отражающие степень прироста ПД при повышениях АД. Впервые предложение использовать отношение пуль­сового к систолическому АД в качестве критерия изолированного повыше­ния САД прозвучало в работе Y. Li и соавт. (2006). Однако объектами дан­ного исследования были молодые добровольцы с нормальным АД.

Для выявления закономерностей распределения данных в зависимости от критериев АПД и АсрПД/срСАД проведена кластеризация выборки по методу k средних.

В табл. 5 представлена гемодинамическая характеристика полученных кластеров.

Таблица 5

Параметры гемодинамики в кластерах

ПД-24 - среднесуточное САД, ДАД, ПД; Ме - медиана, ИИ - интерквартильныи интер­вал.

Как видно, пациенты первого кластера, по сравнению со вторым, име­ли меньшиЙ уровень ДАД и значительно более высокое ПД, как офисное,

так и среднесуточное. Следует подчеркнуть, что значения офисного и сред­несуточного САД в группах не различались. Все это позволило предполо­жить, что по своим гемодинамическим характеристикам первый кластер со­ответствовал ИСАГ, а второй - СДАГ.

Мы сравнили чувствительность и специфичность общепринятого ме­тода диагностики ИСАГ и предлагаемого способа. В качестве референтного критерия повышенного ПД использовали уровень офисного ПД>60 мм рт. ст. Чувствительность метода диагностики ИСАГ по офисному АД составила 62,0%, специфичность - 47,6%. Операционные характеристики способа ди­агностики ИСАГ по предлагаемым критериям были выше и равнялись, со­ответственно, 74,1% и 51,2%. Кроме того, была сопоставлена сила взаимо­связей возраста и суррогатных маркеров жесткости аорты с принадлежно­стью к ИСАГ по офисным и мониторным данным. Принадлежность к ИСАГ по предлагаемым критериям, по сравнению с ИСАГ по офисному АД, в рав­ной степени была связана с возрастом (r=+0,18 и +0,25, соответственно) и значимо сильнее - с офисным ПД (r=+0,26 и +0,09, P=0,048 для различий ко­эффициентов корреляции r), ПД-24 (r=+0,32 и +0,14, P=0,03) и индексом AASI (r=+0,44 и +0,24, P=0,01).

Для определения ИСАГ по предложенным критериям СМАД необхо­дим анализ всего списка значений АД за сутки. С помощью дискриминант­ного анализа нами разработан способ диагностики ИСАГ и СДАГ по стан­дартным параметрам СМАД (см. приложение).

Итак, предложенный принцип группирования больных позволяет по данным СМАД выделять гемодинамические типы АГ с изолированными систолическими и систоло-диастолическими подъемами АД, сопоставимые при этом по уровням офисного и среднесуточного САД. При этом удалось сгруппировать подавляющее большинство обследуемых (99,2%), включая больных с нормальным среднесуточным АД. Таким образом, способ дает возможность корректно проводить сравнительный анализ данных при ИСАГ и СДАГ и определять гемодинамический вариант медикаментозно контро­лируемой АГ.