цукровий діабет у дітей

(Шифр за МКХ-10: ЕЮ)

Визначення. Цукровий діабет (ЦД) — це група метаболічних захворювань, що характеризуються гіперглікемією — наслідком дефектів секреції інсулі­ну, дії інсуліну або обох цих факторів (ВООЗ, 1999).

Епідеміологія. Поширеність ЦД серед населен­ня світу сягає 2-3 %. Із загальної кількості хво­рих на ЦД діти становлять 5-8 %. Частота ЦД у дитячій популяції — 1 випадок на 500 дітей і підлітків. На ЦД хворіють діти в усі вікові періо­ди, у тому числі й грудному віці, але частіше за­хворювання діагностується в періоди найінтен- сивнішого зростання — 5-8 і 11-15 років. Ос­таннім часом спостерігається тенденція до почас­тішання дебюту ЦД у ранньому віці.

Важливу роль у розповсюдженості ЦД віді­грає генетична схильність. Серед генетичних маркерів схильності до ЦД найбільш вивчені гени головного комплексу гістосумісності (HLA), серед яких у хворих на ЦД частіше експресують- ся DR3, DR4, В8, B15, В18. Провокуючими фак­торами ризику, що сприяють маніфестації ЦД, є надмірне вживання їжі (особливо з підвищеним вмістом вуглеводів, що знижує толерантність до глюкози), інфекційні вірусні захворювання, психічні та фізичні травми.

Етіопатогенез. У контексті сучасних поглядів на розвиток найпоширеніших захворювань у загальній популяції ЦД є біопсихосоціальною патологією з мультифакторіальним полігенним характером розвитку й успадкування. Цукро­вий діабет 1 типу (або інсулінозалежний ЦД — ІЗЦД) — це автоімунний процес, що розвиваєть­ся на фоні генетичної схильності під впливом фак­торів зовнішнього середовища. Можливими ме­ханізмами реалізації спадкової схильності до ІЗЦД є підвищена чутливість P-клітин підшлун­кової залози до вірусних антигенів, ослаблення противірусного імунітету та схильність до авто­імунного ушкодження інсулярного апарату за­лози.

Патогенез основних клінічних симптомів при ІЗЦД зумовлений украй важливою фізіологічною роллю інсуліну в регуляції всіх видів метаболіз­му. При інсуліновій недостатності внутрішньо­клітинне окиснення глюкози різко знижується, зростає її внутрішньосудинна концентрація (гіперглікемія). Клітинний дефіцит макроергів спричинює включення компенсаторних ме­ханізмів регуляції вуглеводного обміну — акти­вації глюконеогенезу та глікогенолізу, підвищен­ня рівня контрінсулярних гормонів. «Хибне коло» метаболічних розладів посилюється підви­щеним протеолізом і ліполізом, наслідком чого є нагромадження кетонових тіл у крові та метабо­лічний ацидоз. Гіперосмолярність крові призво­дить до внутрішньоклітинної дегідратації, при перевищенні «ниркового порога» глюкози (10 ммоль/л) вона фільтрується до сечі. Глюкоз­урія ще більше посилює втрату рідини із судин­ного русла та може спровокувати виникнення гіповолемічного шоку. Дегідратація, нагрома­дження кетонових тіл, проміжних продуктів об­міну глюкози (лактату) призводять до вираже­них ацидотичних змін гомеостазу, що певний час компенсуються нирковими та респіраторни­ми механізмами.

Хронічні ускладнення ІЗЦД в основному по­в’язані з ураженням судинного русла (ангіопатії)

на різних його рівнях. Діабетичні ангіопатії роз­виваються як наслідок хронічної гіперглікемії при незадовільному контролі ІЗЦД і мають загальні морфологічні ознаки: аневризматичні зміни капі­лярів, стовщення стінок артеріол, капілярів і ве­нул за рахунок нагромадження в базальній мем­брані глюкопротеїдів і нейтральних мукополіса- харидів, проліферацію ендотелія та його десква­мацію в просвіт судин, що спричинює їх обліте­рацію.

Класифікація ЦД, прийнята ВООЗ у 1999 р., виділяє такі типи захворювання (зі скорочення­ми): 1) ЦД 1 типу (автоімунний або ідіопатич- ний); 2) ЦД 2 типу; 3) гестаційний цукровий діа­бет; 4) інші специфічні типи: а) генетичні дефек­ти функції р-клітин; б) генетичні дефекти в дії інсуліну; в) хвороби екзокринної частини під­шлункової залози (панкреатит, травма/панкреат- ектомія, неоплазія, кістозний фіброз, гемохрома- тоз, фіброкалькульозна панкреатопатія); г) ен­докринопатії (акромегалія, синдром Кушинга, глюкагонома, феохромоцитома, тиреотоксикоз, соматостатинома, альдостерома); д) ЦД, індуко­ваний ліками та хімічними речовинами; е) ЦД внаслідок інфекційних захворювань; ж) незвичні форми імуногенного діабету; з) інші генетичні синдроми, що поєднуються з діабетом (Дауна, Клайнфелтера, Тернера, Вольфрама, атаксія Фрідрейха, хорея Гентингтона, синдром Лорен­са — Муна — Бідля, синдром Прадера — Віл­лі).

Класифікація ЦД за стадіями процесу: потен­ціальний діабет (предіабет), латентний (прихова­ний) і маніфестний (явний). До осіб із предіабе- том (група ризику) зараховують: монозиготних близнюків (якщо один з них хворіє на ЦД); дітей, чиї батьки чи найближчі родичі хворіють на ЦД; дітей, що народилися з масою тіла більше 4,5 кг; дітей з ожирінням та іншими ендокринопатіями.

Згідно з характером перебігу ЦД виділяють форми: легку, середньотяжку та тяжку. Описують також фази метаболічних порушень: компенсова­ний, субкомпенсований і декомпенсований ЦД (з кетозом і без нього).

Виділяють рівні глікемічного контролю для хворих, у яких діагностований ЦД: ідеальний, оптимальний, субоптимальний і глікемічний контроль із високим ризиком для життя. При фор­мулюванні повного клінічного діагнозу обов’яз­ково вказують наявність ускладнень ЦД (гост­рих і хронічних).

Клініка та діагностика. Дебют ЦД може «маскуватися» низкою неспецифічних симптомо- комплексів. Невропатичний синдром проявляєть­ся швидкою втомою, загальним нездужанням, слабкістю, головним болем, запамороченням, по­рушенням пам’яті та погіршанням засвоєння на­вчальної програми (у школярів). Прояви шкірно­го синдрому — фурункульоз і піодермія, що ре- цидивує, стійкий атопічний дерматит у дітей раннього віку (екзема), свербіж шкіри. Одночас­но можуть уражатися слизові оболонки порож­нини рота (стоматит, гінгівіт, хейліт) і зовнішніх статевих органів (вульвіти, вагініти у дівчат, ба- ланопостити у хлопчиків, уретрити). Характер­ним є ураження шкіри та слизових оболонок без наявних підстав — при задовільному дотри­манні гігієнічних норм догляду, за відсутності статевих контактів у дітей шкільного віку. Оф­тальмологічний синдром може виявитися по­гіршанням гостроти зору, раптовим виявленням міопії або гіперметропії, формуванням катаракти. Абдомінальний синдром — нелокалізовані болі у животі, блювання, різні ознаки диспепсії. Часто діти скаржаться на болі у м’язах кінцівок, судо­ми в ділянках гомілок, зниження м’язової сили.

Розгорнута клінічна маніфестація ІЗЦД су­проводжується наявністю таких класичних сим­птомів, як поліурія та полідипсія (спрага).

У ранньому віці для ІЗЦД характерні припи­нення набування або втрата маси тіла, підвище­ний апетит, спрага, тривале виявлення «пелюш­кового» чи атопічного дерматиту, загальне за­непокоєння. Об’єктивно визначаються сухість шкіри, зниження тургору м’яких тканин. До часу широкого застосування памперсів у літературі описувався симптом «накрохмалених пелюшок» після висихання сечі, який нині є швидше «істо­ричним».

Загальні клінічні особливості ІЗЦД у дітей, на відміну від дорослих, такі: бурхлива швидка ма­ніфестація (нерідко хвороба починається діабе­тичним кетозом — збільшенням рівня кетонових тіл у сироватці крові або комою), лабільний пе­ребіг (зміна періодів гіпер- і гіпоглікемії, що впли­ває на потребу в інсуліні протягом доби й утруд­нює індивідуальний підбір його дози). У деяких випадках на початку захворювання можливі виявлення раннього гіпоглікемічного синдрому - імперативна потреба у солодкій їжі, різка слабкість, пітливість, тремор кінцівок, запаморо­чення. Даний стан — наслідок неадекватно ве­ликої секреції «залишкового» інсуліну при гіпер­глікемії, зумовленій нераціональним харчуван­ням. При неадекватній терапії ІЗЦД можливий прогресуючий розвиток пізніх ускладнень, зу­

мовлених макро- та мікроангіопатіями.

Прояви діабетичного кетозу (ДК) та кетоаци­дозу (ДКА) загрозливі для життя, потребують швидкої діагностики та невідкладної допомоги.

При прогресуванні метаболічних розладів спостерігається виснаження основного (лужного) резерву крові. Механізмом компенсації ацидотич- них зміщень метаболізму є підвищене виведення іонів водню з сечею та вуглекислого газу з по­вітрям, що видихається. Клінічна ознака почат­ку 2-ї стадії ДКА — шумне поглиблене токсичне дихання Куссмауля (брадипное). Ступінь пору­шення свідомості досягає сопору (хворого можна розбудити тільки під впливом сильних подраз­ників). Посилюються ознаки абдомінального синдрому, визначаються м’язовий дефанс, симп­томи подразнення очеревини, повторюється блю­вання (псевдоперитоніт). Наростають циркуля- торні розлади — зниження артеріального тиску, компенсаторна тахікардія, з’являється акроціа- ноз. Унаслідок дегідратації, зниження ударного і хвилинного серцевого об’єму зменшується фільтраційний тиск у нирках, що призводить до ниркової недостатності. Кількість сечі знижуєть­ся, і поліурія, наявна до декомпенсації ЦД, змінюється на олігурію. Ступінь дегідратації на 2-й стадії ДКА перевищує 5 % маси тіла.

Термінальна 3-тя стадія ДКА, або власне кома, характеризується повною втратою свідо­мості, відсутністю реакції на будь-які подразни­ки, пригніченням безумовних і сухожильних реф­лексів, відсутністю реакції зіниць на світло, гіпо­тонією м’язів. Блювання може припинитися, але гемодинамічні розлади посилюються. Діурез зни­жується до ступеня анурії, можливі порушення серцевого ритму внаслідок електролітних роз­ладів (у першу чергу, гіперкаліємії, що усклад­нює гостру ниркову недостатність). На фоні на­бряку мозку, поліорганної недостатності, при­єднання ДВЗ-синдрому при ненаданні екстреної інтенсивної допомоги можливий швидкий ле­тальний кінець.

При ІЗЦД у дітей трапляється також розвиток інших клінічних варіантів коми. Гіперосмолярна (некетоацидотична) кома частіше розвивається за наявності додаткової втрати рідини (крім полі­урії, зумовленої власне ЦД) при кишкових інфек­ціях, опіках, кровотечі. Патогенез коми зумовле­ний значною гіперглікемією, гіпернатріємією, що спричинює виражену клітинну дегідратацію, по­рушення водно-електролітного балансу у кліти­нах мозку. Для цього варіанта коми характер­ний повільніший розвиток, ніж для ДКА. Влас­тива різка дегідратація за відсутності ацидозу та кетозу (виражена сухість шкіри та слизових обо­лонок, язик обкладений коричневим нальотом, знижений артеріальний тиск, тахікардія, зниже­ний тонус очних яблук і м’язів, прогресуюча слабкість). При гіперосмолярній комі можливе підвищення температури тіла, спостерігається різноманітна неврологічна симптоматика - відчуття посмикування у м’язах кінцівок, афазія, судоми, парези, ністагм, галюцинації. Зміни рео­логічних властивостей крові призводять до тромбозів судин і тромбоемболічних усклад­нень.

Гіперлактацидемічна (молочнокисла) кома трапляється у хворих на ЦД із супровідними ста­нами, які сприяють виникненню гіпоксії, — тяж­кою анемією, вадами розвитку серця, пневмо­нією. Розвиток цього варіанта коми швидкий, особливостями є виражений больовий синдром унаслідок нагромадження лактату (м’язові болі, болі в проекції передньої черевної стінки, попере­ковій ділянці), диспептичні розлади (анорексія, нудота, блювання), ацидотичне дихання. На відміну від ДКА, запаху ацетону в повітрі немає. Порушення свідомості можуть починатися зі збудженості, яка поступово переходить у сомно- лентність, сопор і кому.

Водночас зі станами, що супроводжуються по­рушенням свідомості та пов’язані з гіперглік­емією, у перебігу ЦД часто спостерігається роз­виток гіпоглікемічного стану (коми). Гіпоглікемія специфічна для хворих, які вже отримують інсулін для лікування ІЗЦД, тобто для пацієнтів зі встановленим діагнозом. Причинами для її роз­витку бувають фізичне перевантаження та три­вала перерва у прийомі їжі, неадекватно висока доза інсуліну та підвищена чутливість до нього. Найчастіше гіпоглікемія — наслідок порушень у дієті при правильному введенні звичних доз інсу­ліну. Порушення надходження глюкози до го­ловного мозку спричинює недостатність його функцій, у тому числі вищої нервової діяльності. До клініки гіпоглікемії входять симптоми нейро- глікопенії (відчуття голоду, головний біль, зни­ження працездатності, неадекватна поведінка, ейфорія, агресія, негативізм, порушення зору, су­доми, тризм жувальної мускулатури, порушен­ня свідомості) та симптоми, зумовлені компенса­торною гіперкатехоламінемією (тремор, блідість, пітливість, тахікардія, підвищення артеріально­го тиску, збудження). Свідомість при гіпоглікемії втрачається швидко (на відміну від ДКА, при якому стан хворого погіршується поступово).

Крім гострих ускладнень ЦД (різні варіанти коми), у перебігу та прогнозі захворювання важ­ливу роль відіграють хронічні, або пізні, усклад­нення. Важливо, що тривалий ретельний конт­роль за перебігом діабету значною мірою знижує

Таблиця 10. Діагностичні значення орального тесту на толерантність до глюкози

ушкодженої тканини підшлункової залози. При тривалій стійкій компенсації прогноз для життя і працездатності сприятливий. Якість життя хво­рих на ЦД і прихильність до лікування можуть значно покращитися з появою на фармацевтич­ному ринку неін’єкційних препаратів інсуліну (у вигляді аерозольних інгаляторів), які на почат­ку XXI ст. проходять клінічні випробування.

ПИТАННЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ

Й ОБГОВОРЕННЯ

1. Етіопатогенез ЦД.

2. Класифікація ЦД.

3. Клініка, діагностика, диференційна діа­гностика ЦД.

4. Лікування ЦД: інсулінотерапія.

5. Гіперглікемічна кетоацидотична та гіпоглік­емічна коми: етіопатогенез, класифікація, клі­ніка, діагностика, диференційна діагностика, невідкладна допомога.

6. Профілактика та прогноз ЦД.

КЛІНІЧНІ СИТУАЦІЙНІ ЗАВДАННЯ

Завдання 1. До дільничного педіатра зверну­лася дитина 10 років зі скаргами на відчуття су­хості у роті, пов’язане з цим вживання великої кількості рідини (до 2 л на добу), часті безболісні сечовипускання, загальну слабкість, головний біль, біль у м’язах гомілок, схуднення на 3 кг. Дані скарги з’явилися кілька тижнів тому, їх по­в’язують із перевтомленням у школі. Дані об’єктивного обстеження: загальний стан дити­ни середньої тяжкості, визначаються сухість і блі­дість шкіри, на обличчі — рум’янець, слизові обо­лонки порожнини рота сухі; тургор м’яких тка­нин знижений. З рота — запах ацетону. Часто­та дихання — 20 за 1 хв, аускультативно дихан­ня жорстке. Частота серцевих скорочень — 100 за 1 хв, тони серця приглушені. При пальпації живіт м’який, позитивний симптом Кера. Випорожнен­ня — 1 раз на добу, сечовипускання вільне, до 7 разів на добу.

Яке дослідження необхідно провести в умовах поліклініки для уточнення діагнозу та вибору тактики ведення пацієнта?

1. Визначення рівня інсуліну у крові

2. Визначення рівня глюкози у сечі

3. Визначення рівня глюкози у крові натще

4. Стандартний тест на толерантність до глю­кози

Завдання 2. Дитина 14 років, що страждає на ЦД протягом двох років, отримує інсулін дозою ЗО ОД на добу (три ін’єкції). При домашньому моніторуванні рівня глюкози за останні місяці показники глікемії становили 10-15 ммоль/л. Ди­тина звернулася до ендокринолога зі скаргами на появу набряків на гомілках, головний біль у потиличній ділянці, нудоту. При об’єктивному обстеженні: шкіра рожева, звичайної вологості, є гіпертрофічні ліподистрофії в ділянках ін’єкцій; частота дихання — 18 за 1 хв, дихання везику­лярне; ЧСС — 80 за 1 хв, тони серця чисті, гучні; артеріальний тиск — 140/85 мм рт. ст.; живіт м’я­кий, печінка та селезінка біля краю реберної дуги. В аналізі сечі: питома щільність 1020, ери­троцити — 0-1 у полі зору, лейкоцити — 8-10 у полі зору, білок — 0,066 г/л, цукор — (+), аце­тон — (-).

Яке ускладнення діабету можна запідозрити?

1. Інсулінові набряки

2. Діабетична нефропатія

3. Есенціальна артеріальна гіпертензія

4. Вторинний пієлонефрит

Завдання 3. До приймального відділення район­ної лікарні доставлено дівчину 13 років із пору­шеною свідомістю, короткочасними судомами верхніх кінцівок. Батьки дитини повідомили, що місяць тому вона була виписана з ендокриноло­гічного відділення з діагнозом «Цукровий діабет 1 типу», їй призначені препарати інсуліну дозою 20 ОД на добу. Вранці дівчина зробила ін’єкцію актрапіду 7 ОД, після цього не поснідала. При обстеженні: стан свідомості — сопор, шкіра бліда, волога, тургор м’яких тканин задовільний, м’я­зовий тонус підвищений, частота дихання — 16 за 1 хв, аускультативно — дихання везикуляр­не; ЧСС — 90 за 1 хв, тони серця приглушені, ар­теріальний тиск — 110/65 мм рт. ст.; живіт м’я­кий, доступний глибокій пальпації, печінка та селезінка не збільшені.

Розвиток якого стану можна запідозрити?

1. Гіпоглікемію

2. Діабетичний кетоацидоз

3. Набряк мозку

4. Гіперосмолярну кому

Завдання 4. Хлопчик 12 років, хворий на ЦД протягом 5 років, знаходиться у стаціонарі на плановому обстеженні. Загальний стан дитини суттєво не порушений. Зріст — 140 см (10-й пер­центиль), маса тіла — 45 кг (50-й перцентиль). Визначається надмірне відкладення підшкірного жиру на обличчі та плечовому поясі; гіпертрихоз на спині; м’язи ніг гіпотрофічні. Шкіра суха, на стопах — із лущенням. У кутах рота — заїди; на язиці — коричневий наліт; слизова оболонка по­рожнини рота гіперемована. Частота дихання - 16 за 1 хв, аускультативно — везикулярне.

Частота серцевих скорочень — 90 за 1 хв, тони серця приглушені. При пальпації живіт м’який, печінка виступає на 2 см з-під краю реберної дуги, нижній край безболісний, селезінка не пальпується. В аналізах крові: глюкоза натще — 10,2 ммоль/л, загальний холестерин — 6,8 ммоль/л, креатинін — 0,088 ммоль/л, глікозильований ге­моглобін — 10 %. В аналізі сечі: питома щільність

- 1026, цукор — (++), ацетон — (+), білок - 0,033 г/л.

Яке ускладнення діабету можна запідозрити?

1. Атопічний дерматит

2. Жировий гепатоз

3. Діабетичну нефропатію

4. Синдром Моріака

Завдання 5. У лікарню надійшла дитина 7 років зі скаргами на погіршання апетиту, болі в животі, блювання, рідкі випорожнення тричі на добу, загальну слабкість. Дані скарги спостері­гаються протягом тижня, дитина приймала ак­тивоване вугілля, смекту, ніфуроксазид. При об­стеженні: стан дитини тяжкий, є запах ацетону з рота, шкіра суха, бліда, холодна; слизові обо­лонки порожнини рота сухі, язик покритий білим нальотом; дихання шумне, частота — 12 за 1 хв, аускультативно — жорстке; ЧСС — 100 за 1 хв, тони серця приглушені; при пальпації живота — симптом Блюмберга сумнівний, локальний де- фанс відсутній. Симптом Пастернацького нега­тивний. У загальному аналізі крові: гемоглобін

- 140 г/л, еритроцити — 4,6 Т/л, лейкоцити — 10,8 Г/л, еозинофіли — 1 %, паличкоядерні ней- трофільні гранулоцити — 5 %, сегментоядерні нейтрофільні гранулоцити — 57 ⁰ о, лімфоцити — 35 %, моноцити — 2 %; ШОЕ — 9 мм/год. У загаль­ному аналізі сечі: питома щільність — 1020, ерит­роцити — відсутні, лейкоцити — 6-8 у полі зору, білок — відсутній, цукор — (++), ацетон — (++)• Копрограма: лейкоцити — 2-4 у полі зору, ней­тральний жир, крохмаль — відсутні. Рівень глю­кози у крові (дитина поснідала 2 год тому) - 12 ммоль/л.

Яке захворювання можна запідозрити у дити­ни?

1. Харчову токсикоінфекцію

2. Ацетонемічний синдром

3. Діабетичний кетоацидоз

4. Гострий пієлонефрит

Завдання 6. Хлопчик 12 років хворіє на ЦД 1 типу протягом 3 років, отримує інсулінотерапію (загальна добова доза — 20 ОД за 4 ін’єкції), курси гепатопротекторів і препаратів альфа- ліпоєвої кислоти — по три місяці двічі на рік. Тиждень тому захворів на ГРВІ, на фоні якої з’я­вилися спрага, болі у животі, збільшився діурез. Через погіршання стану госпіталізований до лікарні. При огляді: загальний стан тяжкий, маса тіла — ЗО кг; сонливий; шкіра бліда з почервонін­ням на щоках, суха; тургор м’яких тканин зни­жений; частота дихання — 14 за 1 хв, аускуль­тативно — жорстке; ЧСС — 100 за 1 хв, тони сер­ця глухі; живіт болісний при поверхневій паль­пації. Рівень глюкози в крові натще — 17,2 ммоль/л, у сечі: глюкоза — (++), ацетон — (++).

Визначте тактику лікування:

1. Лантус під шкіру — 20 ОД на добу, есен- ціале внутрішньовенно

2. Актрапід внутрішньовенно — ЗО ОД на добу, інфузійна терапія (0,9%-й розчин натрію хлориду, 5%-й розчин глюкози), оральна регід- ратація

3. Мікстард під шкіру — 20 ОД на добу та лантус під шкіру — 10 ОД на добу

4. 4,2%-й розчин натрію гідрокарбонату - 2 мл/кг, 10%-й розчин глюкози — 20 мл/кг на добу

Завдання 7. Дитина 7 років знаходиться на стаціонарному лікуванні з діагнозом «Цукровий діабет 1 типу, вперше виявлений». Загальний стан компенсовано, підібрана доза інсуліну (епайдра, левемір) 12 ОД на добу. Дитина почу­ває себе задовільно, апетит нормальний, вживає до 1 л рідини за добу. Ознак дегідратації немає; діурез — 1200 мл. Рівень глюкози у крові натще — 6,1 ммоль/л, глюкозурії та кетонурії немає. Пе­ред виписуванням зі стаціонару лікар запросив матір на консультативну бесіду з приводу по­дальшого спостереження за дитиною.

Якими повинні бути основні напрями консуль­тування?

1. Складання генетичного родоводу, навчан­ня методик загартовування, підготовка до інди­відуальних занять у школі

2. Навчання техніки самостійного вимірю­вання глюкози у крові, контролю добового діу­резу, використання тест-стрічок на глюкозурію та кетонурію

3. Навчання техніки підшкірного введення інсуліну, розрахунку добової кількості калорій і хлібних одиниць, гігієни шкіри та слизових обо­лонок

4. Рекомендації щодо пошуку альтернатив­них методів лікування, здійснення переходу з інсуліну на метформін, поступове розширення дієти з переведенням на «загальний стіл»

Завдання 8. Мати 6-річного хлопчика зверну­лася до дільничного педіатра, занепокоєна тим, що дитина періодично п’є надлишкову кількість рідини, іноді має підвищений апетит, любить вживати солодощі. У хлопчика, з її точки зору, надмірна маса. У дідуся дитини — цукровий діа­бет 2 типу. При огляді: стан дитини задовільний, маса тіла — 28 кг, зріст — 112 см; шкіра волога, еластична, кілька елементів пустульозного виси­пання на спині; підшкірний жировий шар розви­нутий надмірно на передній черевній стінці, з боку основних систем органів патологічних симптомів не виявлено. Були проведені дослі­дження рівня глюкози у крові натще (5,8 ммоль/л) й аналіз сечі (глюкоза та кетонові тіла відсутні). Також проведено стандартний оральний тест на толерантність до глюкози (у капілярній крові натще — 6,0 ммоль/л, через 2 год 8,2 ммоль/л).

Який стан можна діагностувати г дитини?

1. Порушену толерантність до глюкози

2. Порушену глікемію натще

3. Цукровий діабет 1 типу

4. Цукровий діабет 2 типу

Завдання 9. До ендокринологічного відділен­ня дитячої лікарні направлено 10-річну дитину зі скаргами на підвищену спрагу, часті безболісні сечовипускання, періодичні болі у животі, втра­ту маси тіла (за 2 міс. схудла на 7 кг). Ці скарги з’явилися після перенесеної 3 міс. тому пневмонії. В амбулаторних умовах проведено аналіз крові на глюкозу натще — 12,3 ммоль/л і аналіз сечі: глюкоза — (++), кетонові тіла — (+). При по­дальшому дослідженні в стаціонарі визначено рівень глікозильованого гемоглобіну — 8 %, підвищений рівень фруктозаміну. На підставі цих даних дитині встановлено діагноз «Цукро­вий діабет 1 типу, вперше діагностований, фаза декомпенсації, кетоз».

Визначте тактику лікування:

1. Інсулін тривалої дії, 5%-й альбумін, реопо- ліглюкін

2. Інсулін короткої дії, оральна регідратація, інфузійна терапія (0,9%-й розчин натрію хлори­ду, 5%-й розчин глюкози)

3. Оральні цукрознижувальні засоби (мет­формін)

4. Імуносупресивна терапія (преднізолон), ге- патопротектори

Завдання 10. Мати 2-річної дівчинки зверну­лася до дільничного педіатра зі скаргами на те, що дитина, незважаючи на повноцінне харчу­вання, почала худнути, у неї з’явилася спрага (не задовольняється кількістю рідини, що пропо­нується). Мати також помітила, що при регу­лярній гігієні у дівчинки протягом кількох місяців наявні ознаки дерматиту в ділянці промежини, що не виліковуються при застосуванні рутинних засобів. Дитина стала неспокійною, погано спить. При огляді: стан дитини середньої тяж­кості; маса тіла — 9 кг, зріст — 80 см; шкіра суха, еластичність її знижена, знижений також тургор м’яких тканин. Частота дихання — 28 за 1 хв, аускультативно — дихання жорстке; ЧСС - ПО за 1 хв, тони серця приглушені. Живіт м’який при пальпації. У загальному аналізі крові: еритроци­ти — 3,3 Т/л, гемоглобін — 105 г/л, кольоровий показник — 0,85, лейкоцити — 10 Г/л; еозинофі­ли — 1 %, паличкоядерні нейтрофільні грануло­цити — 5 %, сегментоядерні нейтрофільні грану­лоцити — 37 %, лімфоцити — 55 %, моноцити — 2 %; ШОЕ — 8 мм/год. У загальному аналізі сечі: білок відсутній, питома щільність — 1030, глюко­за — (+), лейкоцити — 12-14 у полі зору, ерит­роцити відсутні. Біохімічні аналізи крові: загаль­ний білок — 58 г/л, креатинін — 0,08 ммоль/л, загальний білірубін — 17 мкмоль/л, глюкоза (натще) — 7,2 ммоль/л.

Який попередній діагноз можна встановити?

1. Залізодефіцитна анемія

2. Інфекція сечовивідних шляхів

3. Білково-енергетична недостатність

4. Цукровий діабет 1 типу