ПОРУШЕННЯ СЕРЦЕВОГО РИТМУ ТА ПРОВІДНОСТІ У ДІТЕЙ

(Шифри за MKX-IO у рубриках: 144, 147-149)

АРИТМІЇ

Порушення серцевого ритму — аритмії — ви­являються у дітей будь-якого віку, становлять 15- 20 % від загальної кількості захворювань серця у дітей.

Екстрасистолія — передчасне скорочення всьо­го серця та його відділів (передсердь і шлуночків), спричинене імпульсом, виникаючим поза синусо- вим вузлом. Питома вага екстрасистолій серед усіх аритмій у дітей становить від 40 до 60 %.

Етіологічними факторами екстрасистолії є ор­ганічна патологія серця (малі структурні аномалії серця, набута кардіальна патологія серця тощо), токсичні, механічні причини (катетеризація, ангіо­кардіографія та ін.). Провідним патогенетичним механізмом екстрасистолії є передчасне (постійне) збудження — “re-entry” (англ. — “re” — знову, ще раз, “entry” — вступ, вхід), зумовлене появою в провідній системі серця однобічної блокади. Ця ділянка є ектопічною для серця й основним фак­тором передчасного збудження. Це передчасне (по­вторне) збудження і є екстрасистолою.

Розрізняють органічні та функціональні (у ді­тей із хронічними вогнищами інфекції, вегето- судинною дистонією, ендокринною патологією та ін.) екстрасистолії; передсердні, шлуночкові та передсердно-шлуночкові екстрасистолії.

У практично здорових дітей можуть виникати поодинокі правошлуночкові екстрасистоли, часті­ше на фоні вегетосудинної дистонії. При органіч­ному ураженні серця реєструються лівошлуночкові або поліморфні (з обох шлуночків) екстрасисто­ли, що не зникають при фізичному навантаженні. А ЕКГ-ознаки шлуночкової екстрасистолії такі: відсутність зубця Р; передчасна деформація ком­плексу QRS; відсутність або скорочення сегмента ST; високий зубець Т, дискордантний за відношен­ням до «головного» зубця (рис. 14, 15). Для перед- сердної екстрасистолії характерні такі зміни на ЕКГ: передчасна поява всіх комплексів, включа­ючи зубець Р; збережені послідовності зубців P, Q, R, S, Т; зміни зубця P залежно від локалізації екто­пічного осередку (праве, ліве передсердя); що ближ­че ектопічний осередок до синусового вузла, то частіше зубець P позитивний, що далі — негатив­ний; інтервал PR частіше скорочений, але може бути нормальним (рис. 16). Групові передсердні екстрасистолії можуть трансформуватися в перед- сердну пароксизмальну тахікардію та тріпотіння передсердь. При передсердно-шлуночковій (атріо- вентрикулярній) екстрасистолії на ЕКГ розрізняють

Рис. 14. Правошлуночкова екстрасистола

Рис. 15. Лівошлуночкова екстрасистолія

З види екстрасистол: з одночасним збудженням пе­редсердь і шлуночків, з попереднім збудженням шлу­ночків; з попереднім збудженням шлуночків і пов- ною ретроградною блокадою (екстрасистоли стов­бурові, з пучка Гіса). На ЕКГ для всіх видів атріовен- трикулярної екстрасистолії характерно таке: нор­мальна форма комплексу QRS; при функціональній внутрішньошлуночковій блокаді може бути аберант- ний комплекс QRS (рис. 17). Для всіх видів екстра- систолій найінформативнішими є дані добового хол- терівського моніторування серцевого ритму.

Виявлення у здорових дітей поодиноких перед- сердних екстрасистол не потребує лікування.

Рис. 16. Перед сердна екстрасистол а

Рис. 17. Атріовентрикулярні екстрасистоли

Прогноз екстрасистолії завжди серйозний, ви­значається тяжкістю основного захворювання, можливістю розвитку гемодинамічних порушень, трансформацією в пароксизмальну миготливу аритмію.

Пароксизмальна тахікардія — напади різкого почастішання скорочень серця (до 200 і вище за 1 хв), посідає друге місце (після екстрасистолії) се­ред усіх варіантів порушення серцевого ритму у ді­тей.

Етіологічними факторами пароксизмальної тахікардії частіше є органічні ураження серця (ГРЛ, неревматичні кардити, вади серця та ін.). У 30-35 % дітей напади виникають на фоні додат­кових шляхів проведення (наприклад, синдром Вольфа — Паркінсона — Уайта (WPW)). У 10 % дітей пароксизмальна тахікардія має спадковий ге­нез. Факторами ризику є перинатальна енцефало­патія, ранні резидуально-органічні ураження ЦНС та ін. Ектопічний осередок збудження може над­ходити з різних відділів серця — передсердь, шлу­ночків, атріовентрикулярного з’єднання, пучка Гіса. Через наявність додаткових шляхів проведен­ня (пучок Кента, Махайма тощо) відомий ефект «оборотного збудження» (“re-entry”).

Топічно розрізняють суправентрикулярну (над- шлуночкову) та вентрикулярну (шлуночкову) па­роксизмальну тахікардію. Діагноз може бути вста­новлений лише при ЕКГ-дослідженні.

Напад суправентрикулярної пароксизмальної тахікардії починається і закінчується раптово, триває від кількох секунд до кількох годин і навіть днів. Діти скаржаться на запаморочення, біль у ділянці грудної клітки та серця, тяжкість при диханні, відчуття страху. Об’єктивно визна­чаються блідість шкірних покривів, задишка, пульс малого наповнення. У дітей раннього віку можливий розвиток порушення кровообігу. На ЕКГ: наявність зубця Р; ЧСС — до 200 за 1 хв у дітей молодшого віку і до 150 за 1 хв у дітей стар­шого віку; пароксизми, що включають не менше ніж 3 скорочення; інтервал PR нормальний або подовжений. Суправентрикулярна пароксизмаль­на тахікардія може бути атріовентрикулярною та передсердною. При атріовентрикулярній парок- сизмальній тахікардії на ЕКГ зубець P наклада­ється на комплекс QRS, може бути негативний зу­бець Р, наступний за комплексом QRS. При пе- редсердній пароксизмальній тахікардії реєстру­ються передсердні екстрасистоли (не менше 4-6 при ЧСС більше 160 за 1 хв); зубець P різнома­нітної форми (+/-) або не визначається; комплекс QRS не змінений; можливий розвиток неповної блокади I-II ступенів.

Шлуночкова пароксизмальна тахікардія у дітей виявляється рідше, ніж суправентрикулярна; вона може ускладнювати перебіг багатьох серцево- судинних захворювань. Частіше це органічні ура­ження (кардити, КМП, вади серця та ін.). За пере-

97

бігом виділяють оборотну та хронічну безперервно - рецидивну шлуночкову пароксизмальну тахікар­дію. Клінічно шлуночкова пароксизмальна тахікар­дія характеризується почастішанням серцевого ритму до 120-250 за 1 хв. При збільшенні частоти серцевого ритму більше 120-140 за 1 хв може роз­винутися синдром малого серцевого викиду. Без­перервно-рецидивна шлуночкова пароксизмальна тахікардія має хронічний, часто рецидивний, пе­ребіг; може ускладнюватися недостатністю крово­обігу та трансформацією в фібриляцію шлуноч­ків. Стан дітей під час нападу шлуночкової парок- сизмальної тахікардії вкрай тяжкий. На ЕКГ ре­єструються «залпи» послідовних шлуночкових екс- трасистол (більше 5) з короткими періодами сину­сового ритму; широкий деформований комплекс QRS (більше 0,1 с); зубці T дискордантні щодо го­ловних зубців комплексу QRS; зубець P нашаро­вується на інші комплекси ЕКГ.

Шлуночкова пароксизмальна тахікардія може бути мономорфною (форма комплексу QRS завж­ди стабільна) та поліморфною (форма QRS постій­но змінюється; рис. 18). Одним із варіантів полі­морфної шлуночкової пароксизмальної тахікардії є тахіаритмія за типом «пірует». Поліморфна парок­сизмальна тахікардія, рецидивування синкопальних станів, брадикардія менше 48 за 1 хв, подовження інтервалу QR більше 480 мс, альтернація зубця Т, пауза ритму більше 1,5 с є загрозою розвитку рап­тової серцевої смерті.

У хворих із суправентрикулярною та шлуноч- ковою пароксизмальною тахікардією можливий розвиток синдрому WPW. Це передчасне збуджен­ня шлуночків у результаті того, що передсердне збудження йде через додаткові атріовентрикуляр- ні з’єднання (пучки Джеймса, волокна Махайма, Брехенмахера).

Лікування суправентрикулярної пароксизмаль­ної тахікардії починається із забезпечення досту­пу до хворого свіжого повітря, надання йому го­ризонтального положення. Рефлекторні методи невідкладної допомоги спрямовані на підвищення тонусу блукаючого нерва: для дітей старше 3- 4 років — проба Ашнера (помірне, рівномірне на­тискання на очні яблука) і проба Вальсальви (на- туження при закритому носі протягом 10с); масаж каротидного синуса у ділянці сонної артерії 5- 10 с; для дітей старше 7 років — натиснення шпа­телем на корінь язика, вільне глибоке ковтання, обтирання холодною водою. Призначаються седа­тивні препарати: корвалол, валокардин, валеріа­на (1 крапля на рік життя за прийом); аспаркам (панангін) по 1/3-1 таблетці на прийом залежно від віку. За відсутності ефекту від рефлекторної та се­дативної терапії використовуються антиаритміч- ні препарати: 0,25%-й розчин верапамілу повіль-

Puc. 18. Шлуночкова форма пароксизмальної тахікардії (виникає з лівого шлуночка)

Рис. 19. Синдром Вольфа — Паркінсона — Уайта (WPW)

но (без розчинення) під контролем AT і ЧСС до­зою: до 1 року життя — 0,4-0,8 мл; 1,5-5 років — 0,8-1,2 мл; 6-10 років — 1,2-1,5 мл; 11-15 років — 1,5-2 мл. Верапаміл протипоказаний при супра- вентрикулярний пароксизмальній тахікардії з абе- рантними шлуночковими комплексами QRS у дітей першого року життя (можливий розвиток тяжкої гіпотонії); при синдромі WPW. Вводять: 1%-й розчин АТФ внутрішньовенно струминно до­зою 0,5-1 мл дошкільнятам; 1,0 мл — школярам; 2,5%-й розчин аймаліну (гілуритмал) внутрішньо­

венно повільно дозою 1 мг/кг у 10-20 мл фізіо­логічного розчину; 0,025%-й розчин дигоксину внутрішньом’язово або внутрішньовенно, доза на­сичення — 0,03-0,05 мг/кг маси тіла протягом З діб, підтримувальна доза — 1/5-1/6 дози насичен­ня. Дигоксин протипоказаний при суправентрику- лярній пароксизмальній тахікардії з аберантними шлуночковими комплексами. За відсутності ефек­ту — переведення дитини в реанімаційне відділен­ня стаціонару або в кардіохірургічний центр. Ре­комендовано призначення 5%-го розчину аміода- рону (кордарону) внутрішньовенно повільно до­зою 5 мг/кг у 10-20 мл 5%-го розчину глюкози. За відсутності ефекту — консультація кардіохірурга щодо проведення черезстравохідної електрокар- діостимуляції (EKC) або електроімпульсної те­рапії.

Лікування шлуночкової оборотної пароксизмаль- ної тахікардії проводиться у стаціонарі. Призна­чається постільний режим. Рекомендована терапія основного захворювання, використовуються седа­тивні та нейротропні препарати. Для купірування нападу використовується 1%-й розчин лідокаїну внутрішньовенно повільно дозою 1-1,5 мг/кг. За відсутності ефекту через 5-10 хв можна повтори­ти половинну дозу лідокаїну. При подальшій не­ефективності призначається 2,5%-й розчин айма- ліну (гілуритмал) внутрішньовенно дозою 1 мг/кг у 10-20 мл фізіологічного розчину. За відсут­ності ефекту вводиться 5%-й розчин аміодарону (кордарон) внутрішньовенно повільно дозою 5 мг/кг у 10-20 мл 5%-го розчину глюкози. За не­ефективності — консультація кардіохірурга для з’ясування доцільності черезстравохідної EKC або електроімпульсної терапії. Серцеві глікозиди при шлуночковій пароксизмальній тахікардії проти­показані.

Терапія безперервно рецидивної пароксизмаль- ної тахікардії проводиться за алгоритмом веден­ня хворого зі шлуночковою оборотною пароксиз­мальною тахікардією. Для профілактики тромбо­емболії у хворих із мітральною вадою серця, гіпер­трофічною КМП, тромбоемболіями в анамнезі до та після планової EKC протягом 2-3 тиж. призна­чають непрямі антикоагулянти (фенілін, неодику- марин). За наявності додаткового джерела парок- сизмальної тахікардії після проведення електро­фізіологічного обстеження використовується ме­тод радіочастотної катетерної абляції. За неефек­тивності — рекомендована імплантація кардіовер- тера-дефібрилятора.

Режим хворого з синдромом WPW — щадний з обмеженням фізичних навантажень. Дітям із син­дромом WPW, виявленим лише на ЕКГ, заборо­няють заняття спортом. Лікування синдрому WPW спрямоване на блокування атріовентрикулярного вузла та додаткових шляхів проведення імпульсу. Використання верапамілу та дигоксину не рекомен­дується. Призначають аміодарон (кордарон) або β-блокатори, але більше для проведення підтриму- вальної терапії WPW. Крім терапевтичного ліку­вання, використовується метод радіочастотної аб­ляції та хірургічна абляція.

Прогноз хворих із синдромом WPW, встанов­леним лише за даними ЕКГ, більш сприятливий.

За наявності клінічної симптоматики, ускладнено­го сімейного анамнезу (випадки раптової серцевої смерті, зупинка серця тощо) прогноз менш сприят­ливий. У даному випадку методом лікування стає радіочастотна абляція.

Миготлива аритмія — розлад серцевого ритму, який виникає у результаті порушення діяльності передсердь; розрізняють мерехтіння (фібриляцію) та тріпотіння передсердь і шлуночків.

Фібриляція (мерехтіння) передсердь — безлад­ний серцевий ритм, при якому скорочення перед­сердь може досягати 400 та більше за 1 хв, але тіль­ки 200-220 імпульсів передається на атріовентри­кулярний вузол шлуночка, решта імпульсів бло­кується. Причинами фібриляції передсердь є КМП, ревматичні вади серця, неревматичні кардити, ВВС, синдром WPW, тиреотоксикоз та ін. Клінічний стан хворих тяжкий, непокоїть відчуття страху. Аус­культативно — нерегулярні, різної інтенсивності серцеві скорочення, при цьому їх кількість пере­вищує кількість пульсових ударів («дефіцит пуль­су»), змінюється звучність І тону серця. Розрізня­ють постійну (стійку) форму фібриляції передсердь тривалістю до 1-2 тиж. і пароксизмальну. Фібри­ляція передсердь може ускладнюватися розвитком лівошлуночкової CH, тромбоемболією. На ЕКГ реєструються множинні, різної тривалості фібри­ляції (f-хвилі) з частотою 400-600 за 1 хв у відве­деннях II-III, aVF, V_1-2; комплекси QRS нормаль­ної форми або широкі та деформовані (рис. 20). Найінформативнішим є добове холтерівське моні- торування серцевого ритму. На ЕхоКГ: порушен­ня функціональної здатності шлуночків, дилатація порожнин серця, можлива наявність внутрішньо- серцевих тромбів. Для виявлення внутрішньо- серцевих тромбів рекомендоване проведення черезстравохідної ЕхоКГ.

Терапія фібриляції передсердь спрямована на купірування нападу, підтвердженого ЕКГ, з подаль­шою госпіталізацією у реанімаційне відділення. Призначають: 0,25%-й розчин верапамілу внутріш­ньовенно повільно дозою 0,15 мг/кг у 10—20 мл 5%-го розчину глюкози; 0,1%-й розчин пропраноло- лу внутрішньовенно повільно дозою 0,1-0,2 мг/кг. За неефективності терапії, за наявності синдро­му малого серцевого викиду та при прогресуванні CH рекомендовані серцеві глікозиди: 0,025%-й роз­чин дигоксину внутрішньом’язово або внутрішньо­венно дозою насичення 0,03-0,05 мг/кг маси тіла протягом 3 діб; підтримувальна доза — 1/5-1/6 дози насичення. Використовуються препарати калію (аспаркам, панангін). Проводиться контроль по­казників коагулограми, за необхідності признача-

Puc. 20. Мерехтіння (фібриляція) передсердь

ються антикоагулянти. Для подальшої терапії ви­користовується 5%-й розчин аміодарону внутріш­ньовенно повільно дозою 5 мг/кг у 10-20 мл 5%-го розчину глюкози. У міру купірування нападу пере­ходять на пероральний прийом аміодарону. При загрозі розвитку набряку легень, гемодинамічних порушень, рефрактерно!’ CH проводиться електро- імпульсна терапія. Брадіаритмічна форма фібриля­ції передсердь, загроза синкопальних станів є по­казаннями для імплантації кардіостимулятора.

Тріпотіння передсердь — форма миготливої аритмії, що характеризується прискореним ритміч­ним збудженням і скороченням передсердь до 250-400 імпульсів за 1 хв. Частота скорочення шлу­ночків щодо частоти скорочення передсердь реєст­рується у співвідношенні 1 : 2; 1 : 3; 1 : 4. Тріпотін­ня передсердь у дітей старшого віку виявляється рідше, ніж фібриляція. Етіологічними факторами тріпотіння передсердь є КМП, ревматизм, BBC із перевантаженням передсердь, хронічне легеневе серце. Діти скаржаться на серцебиття, біль у ділян­ці серця, головний біль, втомлюваність. Діагноз вірогідний при таких змінах на ЕКГ: швидкі, ре­гулярні, пилкоподібної форми хвилі (f-хвилі) з час­тотою 250-300 імпульсів за 1 хв у відведеннях II, III, aVF, V_1-2; комплекси QRS нормальні або роз­ширені та деформовані залежно від стану внут- рішньошлуночкової провідності та наявності до­даткових шляхів проведення імпульсів. Через- стравохідна ЕхоКГ проводиться хворим для вияв­лення внутрішньосерцевих тромбів, необхідності проведення антикоагулянтної терапії.

Терапія тріпотіння передсердь полягає в на­данні невідкладної допомоги, госпіталізації в кар­діологічне відділення (за показаннями — у відді­лення реанімації та невідкладної терапії), лікуван­ні основного захворювання. Медикаментозна те­рапія (верапаміл, пропранолол, дигоксин) прово­диться, як при фібриляції передсердь. Антиарит­мічні препарати (наприклад аміодарон) призна­чаються на 3-4 тиж. до отримання стійкого ефек­ту. При рецидиві тріпотіння передсердь для від­новлення серцевого ритму рекомендоване прове­дення черезстравохідної ЕКГ та продовження перорального прийому малих доз аміодарону. Ре­жим для хворих щадний, з обмеженням фізичних навантажень, заняття спортом протипоказані. У період нападу режим постільний. Дієта — з ви­користанням продуктів, що містять калій, магній, вітаміни (родзинки, курага, сушені фрукти, пече­на картопля); протипоказані міцний чай, кава, шоколад.

Фібриляція (мерехтіння) та тріпотіння шлуно­чків є найтяжчим варіантом миготливої аритмії у дітей. Фібриляція шлуночків — некоординовані скорочення шлуночків з частотою більше 300 за 1 хв. На ЕКГ усі хвилі мають різну форму, шири­ну, висоту. При тріпотінні ритм серця регулярний, ЧСС більше 250-300 за 1 хв; на ЕКГ — одноманіт­ні високі позитивні та негативні хвилі без дифе­ренціації елементів кардіограми — QRS, ST, T (рис. 21). Причинами цих станів є шок і гіпоксія, застійна CH, термінальна стадія багатьох соматич­них захворювань, КМП. Фібриляція та тріпотіння шлуночків можуть бути причиною серцевої pan-

б

Рис. 21. Тріпотіння (а) та мерехтіння (б) шлу- ночків

тової смерті (втрата свідомості, зупинка серця, зу­пинка дихання).

Лікування полягає в наданні термінової невід­кладної допомоги на до- і госпітальних етапах. При встановленні фібриляції та тріпотіння шлуноч­ків за даними ЕКГ проводиться раптова дефібри­ляція з використанням розрядів електричного струму з початковою напругою 2 Дж/кг. За відсут­ності ефекту початкову напругу можна збільшити до 4 Дж/кг. Дефібриляція проводиться на фоні пер­винних реанімаційних заходів: встановлення про­хідності дихальних шляхів, інтубації трахеї, ITIRJT,, закритого масажу серця з обов’язковим внутріш­ньовенним уведенням адреналіну дозою 0,01 мг/кг маси тіла, з інтервалом 2-3 хв. Максимальна на­пруга розряду — 360 Дж. За неефективності при­значаються 10%-й розчин новокаїнаміду внутріш­ньовенно струминно дозою 1,0-3,0 мл залежно від віку або 1%-й розчин лідокаїну внутрішньовенно повільно дозою 1 мг/кг. Після введення препарату — повторна дефібриляція. З урахуванням ризику формування внутрішньосерцевих тромбів індиві­дуально вирішується питання про призначення антикоагулянтної терапії. Режим щадний; дієта з обмеженням солі та рідини, включенням продук­тів, що містять вітаміни, калій, магній.

Прогноз усіх варіантів миготливих аритмій у дітей завжди серйозний. Він визначається тяжкіс­тю основного захворювання, яке є причиною арит­мії, рецидивуванням процесу, наявністю усклад­нень, ефективністю проведеної терапії.

ПЕРЕДСЕРДНО-ШЛУНОЧКОВА

(АТРІОВЕНТРИКУЛЯРНА)

БЛОКАДА

Атріовентрикулярна блокада (АВБ) — аритмія, що характеризується затримкою проведення імпуль­су з передсердя у шлуночки (неповна АВБ) або пе­рериванням імпульсу збудження (повна АВБ). Роз­різняють АВБ I, H, III ступенів.

Атріовентрикулярна блокада неповна. Частота АВБ І ступеня у дітей дорівнює 0,1-1,1 %, збіль­шується з віком. Може виявлятися у здорових ді­тей (треновані спортсмени) і як АВБ функціональ­ного генезу при інфекційних захворюваннях (ін­фекційний ендокардит), РГЛ, СЗСТ (ЮРА, СЧВ, склеродермія). Клінічний перебіг АВБ І ступеня, як правило, безсимптомний. На ЕКГ реєструють­

ся розширені комплекси PQ (більше 0,18 с; у ново­народжених — більше 0,15 с). Для уточнення сту­пеня вираженості АВБ проводять: кліноорто- статичну пробу, пробу з атропіном, добове холте- рівське моніторування ритму серця. За наявності основного захворювання — причини АВБ — бло­када частіше має функціональний характер і ліку­вання не потребує. При симптомах ваготонії хво­рим із АВБ І ступеня рекомендоване призначення белласпону, беллатаміналу, фізіопроцедур (конт­растний душ, хлоридно-натрієві ванни та ін.).

Прогноз при АВБ І ступеня сприятливий, але потрібне динамічне спостереження. Можливе про­гресування блокади та трансформація в АВБ III ступеня.

Вкрай рідко трапляється АВБ II ступеня — з частотою 0,03 %. Етіологічними факторами є ор­ганічні ураження серця, набуті захворювання (на­приклад міокардит). Розрізняють АВБ II ступеня: тип Мобіц І і тип Мобіц II. Перебіг частіше без- симптомний. Хворі рідко скаржаться на запамо­рочення, головний біль, непритомні стани. Клініч­но може відмічатися гіпотензія, тенденція до бра­дикардії, нерегулярний серцевий ритм, симптоми ваготонії. Зміни на ЕКГ при АВБ II ступеня за ти­пом Мобіц І: послідовно прогресуюче подовжен­ня інтервалу PQ, що закінчується випадінням комп­лексу QRS і паузою; зубець P і комплекс QRS не деформовані. Зміни на ЕКГ при АВБ II ступеня за типом Мобіц II: порушення проведення імпульсу у шлуночки, випадіння комплексу QRS з повтор­ними циклами через 2, 3, 4 і більше кардіоциклів, з паузою після зубця Р; кількість зубців P більша, ніж комплексів QRS. Терапія АВБ II ступеня по­лягає в лікуванні основного захворювання, при­значенні протиішемічних препаратів, кардіомета- болітів, нейрометаболітів за показаннями. За на­явності брадикардії використовуються симпатомі- метики (адреналін, ізадрин). При прогресуванні симптоматики — консультація кардіохірурга для вирішення питання про доцільність імплантації кардіостимулятора.

Прогноз при АВБ II ступеня за наявності бра­дикардії серйозний. Рекомендоване динамічне спо­стереження кардіохірурга.

Атріовентрикулярна блокада III ступеня (повна, поперечна) — порушення провідності, що харак­теризується відсутністю проведення імпульсу збу­дження з передсердь на шлуночки, тобто перед­сердя скорочуються у своєму частішому, а шлуноч­ки у своєму повільнішому ритмі.

Розрізняють: вроджені (самостійна нозоформа), спадкові (наявність аналогічних захворювань у сі­м’ї) та набуті форми АВБ III ступеня. Етіологіч­ними факторами вродженої АВБ III ступеня є BBC (ВАП, TMC, ТФ, атріовентрикулярна комунікація тощо) як ускладнення при спонтанному закритті дефекту, набутої форми — міокардити, пухлини серця. Спадкова форма спостерігається у дітей із метаболічними захворюваннями (глікогенози II і V типів, мукополісахаридози I-II типів, хвороба Фабрі).

Антенатальна діагностика АВБ у плода мож­лива при застосуванні трансвагінальної ЕхоКГ з 11-16 тиж. гестації. Діагностувати АВБ III ступе­ня при однаковій частоті скорочень передсердь і шлуночків можна лише при тривалій ЕКГ (добо­ве холтерівське моніторування серцевого ритму). У дітей без ВВС АВБ III ступеня частіше має без- симптомний перебіг. Діти можуть скаржитися на запаморочення, біль у ділянці серця, головний біль. Провідними клінічними симптомами АВБ III ступеня є брадикардія (40-60 за 1 хв), «хлопаючий» І тон, систолічний і мезодіастолічний шуми на вер­хівці серця. При ЧСС менше 45-50 за 1 хв у стар­ших дітей можливі напади слабкості, запаморочен­ня, втрата свідомості, судоми. А ще АВБ III сту­пеня може ускладнюватися артеріальною гіперте­нзією, розширенням порожнин серця при кардиті з рефрактерною CH.

Найтяжчим варіантом АВБ III ступеня є напад Морганьї — Адамса — Стокса, маніфестація яко­го починається із запаморочення, «потемніння» в очах, оніміння рук, відчуття страху та раптової втрати свідомості. У хворих з’являється периферич­ний ціаноз, зниження рефлексів, клоніко-тонічні судоми (необхідно диференціювати із судомами при епілепсії, BBC «синього» типу, симптомами ваготонії); при цьому визначається нормальний пульс. Ознаки АВБ III ступеня на ЕКГ: зубці P не пов’язані з комплексами QRS; інтервали RR постій­ні; інтервали PR змінюються; комплекси QRS мо­жуть бути нормальними та деформованими, трива­лістю більше ніж 0,11 с (водій ритму шлуночків зна­ходиться в одній із ніжок пучка Гіса, рис. 22).

Терапія АВБ III ступеня спрямована на лікуван­ня основного захворювання — причини блокади, на покращання обмінних процесів у міокарді та купірування симптомів CH. За відсутності клініч­ної симптоматики CH режим щадний, з обмежен­ням фізичного навантаження. За наявності про­відних клінічних симптомів блокади (передусім брадикардії) режим визначається тяжкістю основ­ного захворювання та наявністю симптомів CH. При виявленні АВБ у плода гормональна терапія може забезпечити відновлення серцевого ритму. У постнатальний період терапія дітей із вро­дженою формою блокади спрямована на віднов­лення серцевого викиду крові, покращання моз­кового кровообігу та метаболічних процесів у серцевому м’язі. При вираженій брадикардії та схильності до синкопальних станів використову­ються симпатоміметики (адреналін, ізадрин), кар- діометаболіти (рибофлавін, рибоксин, АТФ, ліпоє-

Puc. 22. Повна (поперечна) атріовентрикуляр­на блокада III ступеня (а, б)

ва кислота тощо). Відомо про застосування сте­роїдних гормонів при набутих формах блокади вірусної етіології. Дигоксин призначається лише при симптомах CH під контролем ЧСС і даних ЕКГ.

Хірургічне лікування: рекомендована тимчасо­ва або постійна EKC. Тимчасова EKC проводить­ся при невідкладній терапії набутої повної АВБ III ступеня. При вродженій формі повної блокади показаннями для EKC є брадикардія менше 40 за 1 хв, пре- і синкопальні напади (синдром Морганьї — Адамса — Стокса), НК.

Тимчасова EKC може використовуватися для не­відкладної терапії набутої повної АВБ. При синд­ромі Морганьї — Адамса — Стокса призначають: антихолінергічні препарати (1%-й розчин атропі­ну внутрішньовенно дозою 0,02-0,025 мг/кг у 4- 5 мл фізіологічного розчину); адреноміметики (іза- дрин 0,15 мг/кг під язик та ін.); ноотропи (піраце- там 0,04-0,12 г/добу протягом 1 міс.); кардіомета- боліти. Брадикардія менше 40 за 1 хв, неефектив­ність консервативної терапії синдрому Морганьї — Адамса — Стокса є показаннями для імплантації EKC незалежно від причини АВБ.

Діти з повною АВБ НІ ступеня, незалежно від причини, мають загрозу розвитку синкопальних станів і синдрому раптової серцевої смерті у зв’яз­ку з можливим розвитком бради- та тахіаритмії, зниженням серцевого викиду, порушенням мозко­вого кровообігу, CH. При вродженій АВБ НІ сту­пеня на фоні BBC протягом перших тижнів життя можливий розвиток застійної CH. Специфічної профілактики АВБ III ступеня (повної, попереч­ної) не існує.

ПИТАННЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ

Й ОБГОВОРЕННЯ

1. Етіопатогенез, клініка, діагностика, лікуван­ня, прогноз екстрасистолії.

2. Етіопатогенез, клініка, діагностика, лікуван­ня, невідкладна терапія, прогноз пароксизмальної тахікардії.

3. Етіопатогенез, клініка, діагностика, лікування, невідкладна терапія, прогноз миготливої аритмії.

4. Етіопатогенез, клініка, діагностика, лікуван­ня, прогноз АВБ I-II ступенів.

5. Етіопатогенез, клініка, діагностика, лікуван­ня, невідкладна терапія, прогноз повної АВБ III ступеня.

КЛІНІЧНІ СИТУАЦІЙНІ ЗАВДАННЯ

Завдання 1. У приймальне відділення дитячої лікарні доставлена дитина 6 років зі скаргами на раптове виникнення неприємних відчуттів у лівій половині грудної клітки, серцебиття, слабкість, блідість, холодний піт, відчуття страху. При огля­ді: загальний стан середньої тяжкості, дитина контактна. Правильної статури, задовільного хар­чування. Шкіра бліда, кінцівки холодні, помірний ціаноз нігтьових фаланг, набряків немає. Дихан­ня — 24 за 1 хв, везикулярне. Пульс частий, слаб­кого наповнення, дефіциту пульсу немає. Межі серця не розширені. Діяльність серця ритмічна, ЧСС — більше 200 за 1 хв, тони серця достатньо звучні, вислуховується ригідний «ембріокардіаль- ний» ритм. Живіт безболісний, печінка біля краю реберної дуги. Дитині зроблена ЕКГ.

Визначте вид аритмії:

1. Пароксизмальна атріовентрикулярна вузло­ва тахікардія

2. Синусова тахікардія

3. Тріпотіння передсердь

4. Шлуночкова екстрасистолія

Завдання 2. Дитину 14 років протягом тижня турбують болі у ділянці серця, задишка при наван­таженні, перебої в роботі серця. З анамнезу відо­мо, що дитина перебуває на диспансерному облі­ку у невропатолога з приводу вегетосудинної дис­тонії за ваготонічним типом. Погіршення стану пов’язано з емоційним навантаженням і стресовою ситуацією. При обстеженні: дитина правильної статури, задовільного харчування. Шкіра блідо- рожева, кінцівки холодні, вологі. Тонус м’язів за­довільний. З боку органів дихання патології не виявлено. Пульс аритмічний, з періодичним випа­данням пульсових хвиль, до 64 за 1 хв. Серцева ту­пість у межах вікової норми. Діяльність серця арит­мічна; ЧСС — 68-80 за 1 хв, тони серця приглу­шені, шум не вислуховується. Живіт м’який, печін­ка та селезінка не пальпуються. Дефекація та сечо­випускання не змінені. Проведено ЕКГ-досліджен- ня.

Визначте вид аритмії:

1. Синусова тахікардія

2. Атріовентрикулярна блокада II ступеня типу Мобіц І

3. Блокування передсердною екстрасистолою

4. Шлуночкова екстрасистолія

Завдання 3. Хлопець 14 років перебуває під спо­стереженням кардіолога у зв’язку з тим, що мину­лого року переніс КМП токсико-інфекційного ге­незу, з приводу чого знаходився на стаціонарно­

му лікуванні протягом 1 міс. Тиждень тому пере­ніс TPBT Профілактичне лікування не одержував. Зараз звернувся до лікаря зі скаргами на серцебит­тя, відчуття слабкості в кінцівках, нестачу повіт­ря, непродуктивний кашель, що з’явився протягом 2 останніх днів. При обстеженні: дитина виражено бліда, шкіра холодна, волога. Відмічається помір­ний ціаноз носогубного трикутника. Дихання — 24 за 1 хв, у верхніх відділах легень везикулярне, у нижніх вислуховуються поодинокі вологі хрипи. Пульс дуже частий, ритмічний, слабкого напов­нення та напруження. Межі серцевої тупості роз­ширені вліво; ЧСС — 250 за 1 хв, тони ослаблені, AT — 80/50 мм рт. ст. Органи черевної порожни­ни без патології. Пацієнту зроблена ЕКГ.

Який діагноз можна встановити?

1. Миготлива аритмія, тріпотіння шлуночків

2. Миготлива аритмія, тріпотіння передсердя

3. Пароксизмальна тахікардія

4. Екстрасистолія

Завдання 4. У дитини 3 років з BBC (ВАП) про­тягом останнього тижня були запаморочення, від­чуття страху. Напередодні надходження до стаціо­нару була короткочасна втрата свідомості. При огляді: стан порушений, дитина капризна. Правиль­ної статури, зниженого харчування. Шкіра бліда, кінцівки холодні, помірний ціаноз нігтьових фа­ланг. Частота дихання — 28 за 1 хв, дихання жорстке, у нижніх відділах вислуховуються пооди­нокі вологі хрипи. Пульс слабкого наповнення. Межі серця помірно розширені вліво. Діяльність серця аритмічна, ЧСС — 84 за 1 хв, І тон «хлопа­ючий», на верхівці серця вислуховується систоліч­ний і мезодіастолічний шум. Живіт безболісний, печінка біля краю реберної дуги. Набряків немає. Дитині зроблена ЕКГ.

Який діагноз можна встановити?

1. Атріовентрикулярна блокада, синдром Мор­ганьї — Адамса — Стокса

2. Атріовентрикулярна блокада, Мобіц І

3. Атріовентрикулярна блокада, Мобіц II

4. Синусова брадикардія

Завдання 5. При проходженні профілактично­го огляду у школі у хлопчика 14 років з невира- женою лійкоподібною деформацією грудної кліт­ки було виявлено порушення ритмічності пульсу. Скарги на періодичні неприємні відчуття зупин­ки діяльності серця. При обстеженні: дитина пра­вильної статури, задовільного харчування. Шкіра блідо-рожева. Тонус м’язів задовільний. З боку органів дихання патології не виявлено. Пульс арит­мічний нерівномірного наповнення та напружен­ня. Межі серця відповідають віковій нормі. При аускультації серця визначалася аритмія, посилен­ня та передчасна поява І тону. З боку органів че­ревної порожнини патології не виявлено. Дитині проведена ЕКГ.

Визначте вид аритмії:

1. Атріовентрикулярна блокада II ступеня типу Мобіц І

2. Атріовентрикулярна блокада II ступеня типу Мобіц II

3. Передсердні екстрасистоли

4. Шлуночкові екстрасистоли

Завдання 6. У хлопця 16 років, що займається професійним спортом, при огляді виявлена бради­кардія до 54 за 1 хв. Скарг не висуває. При огляді: дитина спортивної статури. Шкіра блідо-рожева, чиста. Підшкірно-жировий шар розподілений рів­номірно. Помірна гіпертрофія м’язів верхнього поя­су. Тонус м’язів задовільний. Зів чистий, слизові оболонки рожеві. Частота дихання — 16 за 1 хв, дихання везикулярне. Межі серцевої тупості помір­но розширені вліво. Тони серця чисті, ритмічні. Органи черевної порожнини без патології. Прове­дена ЕКГ.

2. Атріовентрикулярна блокада І ступеня

3. Атріовентрикулярна блокада II ступеня

4. Атріовентрикулярна блокада III ступеня

Завдання 7. Дівчина 17 років звернулася до лі­каря зі скаргами на відчуття жару, виражене серце­биття, підвищену дратівливість, відчуття страху,

схуднення. Вважає себе хворою протягом року. При огляді: дівчина астенічної статури, знижено­го харчування. Шкіра чиста, суха, еластична. Під­шкірно-жировий шар слабо виражений, розподі­лений рівномірно. Відмічається тремор рук. Очні яблука витріщені, погляд немиготливий. Шия потовщена. При пальпації щитоподібної залози визначається збільшення перешийка й обох часток III ступеня. Тканина залози однорідна, щільно- еластична. Патології з боку органів дихання не ви­явлено. Пульс напружений, ритмічний. Межі сер­цевої тупості відповідають віковій нормі. Діяль­ність серця ритмічна, ЧСС — до 100 за 1 хв. Тони серця чисті, AT — 140/85 мм рт. ст. Патології орга­нів черевної порожнини не виявлено, є часті випо­рожнення. Проведена ЕКГ. Рекомендовано дослі­дження гормонів та УЗД щитоподібної залози.

Установіть клінічний діагноз:

1. Дифузний токсичний зоб. Пароксизмальна тахікардія

2. Дифузний токсичний зоб. Синусова аритмія

3. Дифузний токсичний зоб. Синдром Морганьї — Адамса — Стокса

4. Дифузний токсичний зоб. Синусова тахікардія

Завдання 9. Дитина 7 років доставлена в при­ймальне відділення дитячої лікарні у зв’язку з рап­товим (годину тому) погіршенням стану, появою неприємного відчуття в лівій половині грудної клітки, слабкістю, блідістю, холодним потом. Шкіра бліда, чиста, набряків немає. Частота ди­хання — 24 за 1 хв, дихання везикулярне. Пульс періодичний, малої величини, більше 200 за 1 хв, межі серця не розширені, тони серця достатньо звучні, шуми не визначаються. Живіт безболіс­ний, край печінки на 1,5 см нижче реберної дуги. Дитина знаходиться на диспансерному обліку у кардіолога з приводу синдрому WPW. Проведе­на ЕКГ.

Установіть вид аритмії:

1. Пароксизмальна шлуночкова тахікардія при синдромі WPW

2. Пароксизмальна надшлуночкова тахікардія при синдромі WPW

3. Непароксизмальна тахікардія

4. Мерехтіння передсердь

Завдання 8. У дитини 12 років після фізичного навантаження на уроці фізкультури з’явилися серцебиття і відчуття зупинки серця. При огляді: загальний стан задовільний. Шкіра чиста, блідо- рожева. Слизові оболонки рожеві. Дитина задовіль­ного харчування і правильної статури. М’язовий шар розвинений рівномірно, тонус м’язів достат­ній. Дихання поверхневе, рівномірне. У легенях — без патології. Пульс аритмічний, неправильного наповнення та напруження. Верхівковий поштовх посилений. Діяльність серця аритмічна; ЧСС — 88 за 1 хв, AT — 110/65 мм рт. ст. Органи черевної порожнини без патології. Проведено ЕКГ.

Який діагноз можна встановити?

1. Надшлуночкова екстрасистолія

2. Миготлива аритмія

3. Пароксизмальна тахікардія

4. Шлуночкова екстрасистолія

Завдання 10. У дитини 13 років при прове­денні профілактичного медичного огляду були виявлені такі зміни на ЕКГ: наявність поодино­ких позачергових появ широкого (> 0,12 с) і де­формованого комплексу QRS та сегмента ST і зубця Т, дискордантного до комплексу QRS. При огляді: загальний стан задовільний. Шкіра чиста, блідо-рожева. Слизові оболонки рожеві. Дитина задовільного харчування і правильної статури. Підшкірно-жировий шар розвинений рівномірно, тонус м’язів достатній. Дихання поверхневе, рівномірне, везикулярне. Пульс аритмічний, неправильного наповнення та на­пруження. Верхівковий поштовх посилений. Ді­яльність серця аритмічна, ЧСС — 84 за 1 хв, AT — 110/65 мм рт. ст. Органи черевної порожнини без патології. За результатами обстеження дити­ні встановлено діагноз — «Шлуночкова екстра­систолія».

Яке лікування слід призначити дитині?

1. Медикаментозну терапію не призначати, хол- терівське моніторування серцевого ритму, подаль­ше спостереження

2. Седативна терапія, препарати калію, холте- рівське моніторування серцевого ритму

3. Призначити аритмогенну терапію та кардіо- трофічну терапію

4. Серцеві глікозиди