Цукровий діабет

Цукровий діабет — хронічне ендокринно-обмінне захворю­вання, зумовлене абсолютною або відносною інсуліновою не­достатністю, яка розвивається внаслідок поєднаної дії ендо­генних (генетичних) та екзогенних факторів.

За даними ВООЗ, цукровий діабет призводить до підви­щення смертності у 2—3 рази, зменшення тривалості життя на 10—30 %, а також до величезних економічних збитків че­рез значну інвалідизацію хворих.

Етіологія та патогенез. Цукровий діабет нині роз­глядається як гетерогенний синдром хронічної гіперглікемії. За етіопатогенетичними факторами цукровий діабет поділя­ють на спонтанний (есенціальний, ідіопатичний) та вторин­ний, зумовлений захворюваннями підшлункової залози або ендокринними хворобами, які супроводжуються гіперпро- дукцією контрінсулінових гормонів (СТГ, глюкокортикоїдів, катехоламінів, тироксину).

Спонтанний цукровий діабет зустрічається найчастіше. Розрізняють два його типи, різні за етіологією і патогенезом: тип 1, або інсулінзалежний цукровий діабет (13ЦД), і тип 2, або інсуліннезалежний (1НЗЦД).

У виникненні спонтанного цукрового діабету суттєву роль відіграє спадкова схильність. Родинні та популяційні гене­тичні дослідження, обстеження близнюків свідчать про полігенну природу як цукрового діабету типу 1, так і типу 2. Однак для експресії генів необхідні відповідні фактори зовнішнього середовища. Розвиток ІЗЦД пов’язують із на­явністю певних антигенів системи гістосумісності (гаплотипи HLA-Bg і Bj 5, DR-3 і DR4, DQW2 і DQWg).

Головною ланкою патогенезу цукрового діабету типу 1 є руйнування 3-клітин. Цей процес розвивається повільно. Ли­ше коли гине 80—95 % 3-клітин, виникає абсолютний дефіцит інсуліну, що зумовлює важкі метаболічні порушення і клінічну маніфестацію діабету. У патогенезі цукрового діабе­ту типу 1 важливу роль відіграє генетично обумовлена низька здатність 3-клітин до регенерації. Це спостерігається в осіб, схильних до цукрового діабету типу 1.

Шляхи індукції автоімунної реакції і механізми руйнуван­ня 3-КЛІТИН можуть бути різними. Можливий розвиток ав­тоімунного інсуліту, який утворюється внаслідок активації як клітинного, так і гуморального імунітету. Інсуліт прояв­ляється насамперед мононуклеарною інфільтрацією острівців ще в доклінічний період. Вони інфільтровані активованими лімфоцитами CD8 (Т-супресорами і цитотоксичними Т-лімфоцитами) і лімфоцитами CD4 (Т-хелперами).

В автоімунній реакції клітинної ланки імунітету беруть участь лімфоцити і макрофаги (моноцити). Ці клітини утво­рюють цитокіни, які або опосередковують клітинні реакції проти p-клітин, або безпосередньо їх ушкоджують. Цитоток­сичну дію виявляють такі цитокіни, як інтерферон, фактор некрозу пухлин В і інтерлейкін І.

Унаслідок автоімунного інсуліту відбувається руйнування P-клітин. Розвивається абсолютна інсулінова недостатність, що зумовлює маніфестацію цукрового діабету. Автоантитіла до антигенів p-клітин з’являються ще за 10—15 років до клінічних проявів захворювання. Вони є імунологічними мар­керами схильності до цукрового діабету.

Умовно виділяють 6 стадій розвитку цукрового діабету типу 1:

I — генетична схильність (наявність певних гаплотипів си­стеми HLA, а також генів, що кодують синтез інсуліну).

II — ініціація автоімунних процесів різними агентами (віруси, цитотоксичні хімічні речовини та ін.). Ці агенти (стрептозотоцин, діазоксид, вакор, аллоксан) спричинюють лізис p-клітин або сприяють вивільненню власних цитоплаз­матичних білків, які стають автоантигенами, що призводить до розвитку автоімунної реакції.

III — стадія активних імунологічних процесів. У них беруть участь лімфоцити і макрофаги, що продукують цитокіни, які ушкоджують p-клітини або активують клітинні реакції проти них. Утворюються автоантитіла до антигенів P-клітин та інсуліну, розвивається автоімунний інсуліт.

IV — прогресивне зниження 1-ї фази секреції інсуліну, стимульованої внутрішньовенним уведенням глюкози.

V — клінічна маніфестація цукрового діабету. Ще визна­чається залишкова секреція інсуліну, оскільки загинули не всі P-клітини. Саме в цій стадії після лікування інсуліном у дея­ких хворих спостерігається тимчасова ремісія захворювання («медовий місяць»).

VI — повна деструкція р-клітин, інсулін не секретується. Спостерігається характерна клінічна симптоматика діабету. Хворий потребує лікування інсуліном.

Цукровий діабет типу 1 (раніше його називали ювенільним) частіше зустрічається в осіб молодого віку (до 40 років), супроводжується прогресуючою інсуліновою недо­статністю. У важких випадках спостерігається схильність до кетозу. Хворі потребують постійної інсулінотерапії.

Дотепер ще не вдалося виявити зв’язок цукрового діабету типу 2 з будь-якими конкретними генетичними маркерами. Зв’язок діабету типу 2 із гаплотипами системи HLA на сьо­годні не встановлено. Генетичні дослідження свідчать про полігенне успадковування захворювання, хоча в окремих по­пуляціях спостерігається й автосомно-домінантне.

Розвиток цукрового діабету типу 2 пов’язують зі змінами гена, що відповідає за синтез інсуліну, а також гена-рецепто- ра інсуліну. Тобто в основі патології лежать щонайменше 2 ти­пи генетичних дефектів. Дефекти першого типу зумовлюють інсулінорезистентність або ожиріння, яке призводить до інсулінорезистентності. Дефекти другого типу спричинюють зниження секреторної активності β-κπiτπn, або їх нечутливість до гіперглікемії. Виділяють також моногенну форму — юнаць­кий цукровий діабет типу 2 з автосомно-домінантним успад­ковуванням, що характеризується помірною дисфункцією З-клітин, клінічною маніфестацією в молодому віці (до 25 років), відсутністю ожиріння і кетонемії, а також інсуліно- резистентністю. Юнацький цукровий діабет типу 2 зу­стрічається в 15—20 % випадків.

До зовнішніх факторів, які реалізують генетичну схильність, відносять переїдання та гіподинамію, що призво­дять до ожиріння, унаслідок чого підвищується потреба в інсуліні, розвиваються гіперінсулінемія та інсулінорезис­тентність. Ожиріння спостерігається майже у 80 % хворих на цукровий діабет типу 2. Ожиріння та цукровий діабет типу 2, можливо, мають якийсь спільний етіологічний фактор (окрім переїдання).

Більша частина хворих на цукровий діабет типу 2 — люди літнього та старечого віку. У попередніх класифікаціях цей тип діабету фігурував під назвою «діабет дорослих» або «діабет людей літнього віку».

Старіння та стареча гіподинамія сприяють виникненню цукрового діабету. Це зумовлено зниженням чутливості пери­феричних тканин до інсуліну. У хворих на цукровий діабет типу 2 спостерігається переважно відносна інсулінова недо­статність. Головну роль у розвитку гіперглікемії відіграють порушення секреції інсуліну і зниження чутливості перифе­ричних тканин до нього. Секреція інсуліну знижується тільки в тих острівцях підшлункової залози, які генетично схильні до функціональних порушень.

Патогенез цукрового діабету типу 2 пов’язаний насамперед з інсулінорезистентністю, котра обумовлена генетичними факторами і зазначеними вище факторами зовнішнього сере­довища. Інсулінорезистентність призводить до посилення се­креції інсуліну р-клітинами.

Гіперінсулінемія призводить до зменшення кількості ре­цепторів на клітинах-мішенях. Вона сприяє ожирінню, β-Клітини поступово втрачають здатність реагувати на підви­щення рівня глюкози. Виникає відносний дефіцит інсуліну, що проявляється порушенням толерантності до вуглеводів. Через дефіцит інсуліну знижується утилізація глюкози в тка­нинах, посилюються глікогеноліз і глюконеогенез у печінці, що підвищує продукцію глюкози і посилює гіперглікемію. Розвивається клініка цукрового діабету.

Для хворих на цукровий діабет типу 2 з ожирінням і інсулінорезистентністю характерні дисліпопротеїдемія (особ­ливо гіпертригліцеридемія), оскільки надлишок інсуліну сти­мулює ліпогенез і секрецію ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛПДНЩ) у печінці. Порушення обміну ліпідів зу­мовлюють розвиток макроангіопатій — атеросклерозу та IXC. Атерогенний вплив гіперінсулінемії обумовлений і тим, що інсулін, як фактор росту, стимулює проліферацію глад- ком’язових клітин артеріол, бере участь в утворенні колагену судинної стінки і прискорює утворення атеросклеротичних бляшок. Інсулін стимулює також перенесення холестерину в гладком’язові клітини артеріол і утворення ліпідів у цих клітинах. Інсулін може прискорювати атерогенез, впливаючи на рецептори інсуліноподібного фактору росту (ІФР) гладких м’язів.

Амілін-пептид — специфічний білок, який синтезується в 3-клітинах і секретується разом з інсуліном. Фізіологічна роль його до кінця не з’ясована. У ранній стадії цукрового діабету типу 2 секреція аміліну, як і секреція інсуліну, посилюється. Надлишок аміліну відкладається в острівцях підшлункової за­лози. Це порушує мікроциркуляцію, що спочатку призводить до амілоїдозу, а потім — до дистрофії острівців і апоптозу. Крім того, амілін пригнічує секрецію інсуліну за принципом зворотного зв’язку. Цей білок має гіпоглікемізувальні власти­вості. Він сповільнює всмоктування глюкози в кишках.

Кальцитонінподібний пептид за структурою близький до аміліну і секретується закінченнями периферичних рухових нервів. Цей пептид активує АТФ-залежні калієві канали в мембранах З-клітин, що пригнічує секрецію інсуліну. Крім того, цей пептид пригнічує поглинання глюкози скелетними м’язами.

Лептин — білок, який секретується адипоцитами. Це важ­ливий регулятор енергетичного обміну. У нормі лептин пригнічує секрецію у-нейропептиду в гіпоталамусі, який бере участь у формуванні відчуття голоду і стимулює секрецію інсуліну. В осіб з ожирінням рівень лептину в сироватці знач­но підвищений. Надлишок лептину пригнічує секрецію інсуліну і спричинює інсулінорезистентність скелетних м’язів і жирової тканини.

Останнім часом інсулінорезистентність розглядається як загальний синдром, який включає цілу низку метаболічних порушень: порушення толерантності до вуглеводів, ожиріння, артеріальну гіпертензію, дисліпопротеїдемію, атеросклероз та ін. Головну роль у розвитку всіх цих порушень відіграє гіперінсулінемія, яка є наслідком інсулінорезистентності.

Важливим фактором патогенезу цукрового діабету є стрес. Вважають, що стресові ситуації прискорюють маніфестацію обох типів цукрового діабету, спричинюючи порушення ней­рогуморальної регуляції гомеостазу та імунного статусу.

Цукровий діабет являє собою енергодефіцитний стан, оскільки обмін основних постачальників енергії — вуглеводів та жирів — порушений через абсолютну або відносну інсулінову недостатність. В умовах інсулінового дефіциту утруднюється транспорт глюкози в клітини м’язової та жиро­вої тканин, порушується внутрішньоклітинний метаболізм глюкози, зменшується її утилізація, знижується синтез та підвищується розпад глікогену в печінці. Спостерігаються значні порушення жирового обміну, що призводять до поси­лення ліполізу та інгібування ліпогенезу. Для покриття дефіциту енергії в кров у великих кількостях надходять НЕЖК. У печінці утворюється багато недоокиснених про­дуктів жирового обміну та кетонових тіл, виникає кетоз. Роз­виваються гіперліпідемія, гіперкетонемія, кетонурія і кето­ацидоз. Білковий обмін характеризується посиленим ката­болізмом і неоглюкогенезом. Одночасно порушується міне­ральний та водний обмін, змінюється водно-електролітний баланс. Нормоглікемія в здоровому організмі забезпечується взаємодією інсуліну з іншими гормонами, насамперед контрінсуліновими і шлунково-кишковими. Зниження сек­реції інсуліну порушує цю рівновагу, що призводить до гіпер- продукції контрінсулінових гормонів і посилення мета­болічних розладів.

Стадії, форми та класифікації цукрового діабе­ту. Виділяють 3 стадії цукрового діабету: І — предіабет; II — порушення толерантності до глюкози (раніше використовува­ли термін «латентний цукровий діабет»); III — явний (маніфестний) цукровий діабет.

Предіабет — період життя, який передує захворюванню. Це стан схильності до хвороби, який можна діагностувати тільки ретроспективно. Визначено цілу низку факторів, що сприя­ють розвитку цукрового діабету. До групи ризику належать: 1) однояйцеві близнюки, в яких один із батьків хворіє на цу­кровий діабет; 2) особи, в яких батьки (або один з них) хворіють на цукровий діабет, або в їх родоводі є хворі на цук­ровий діабет; 3) жінки, які народили живу дитину, маса тіла якої становила 4,5 кг та більше; 4) матері дітей з вадами роз­витку; 5) жінки, в яких під час вагітності була глюкозурія;

6) жінки, в яких були викидні або народилася мертва дитина;

7) хворі на ожиріння; 8) особи, в яких виявлено гіперліпопро- теїнемію, атеросклероз, гіпертонічну хворобу, гіперурикемію, подагру; 9) хворі на стійкий пародонтоз і фурункульоз, невро­патії нез’ясованої етіології; 10) особи, в яких спостерігаються спонтанні гіпоглікемії; 11) особи літнього і старечого віку. Розвитку цукрового діабету сприяють захворювання печінки та жовчовивідних шляхів, підшлункової залози, хронічні інфекції сечових органів та органів дихання, ниркова та аліментарна глюкозурія, епізодична глюкозурія та гіперглікемія, які виявляють у стресових ситуаціях. При пра­вильному способі життя, нормалізації маси тіла, адекватній терапії названих захворювань ця схильність до цукрового діабету здебільшого залишається прихованою і не ре­алізується в маніфестний діабет. Особи з усіх зазначених груп ризику потребують профілактичних обстежень. їх проводять з метою раннього виявлення цукрового діабету.

Стадія порушеної толерантності до глюкози клінічно, як правило, нічим себе не проявляє. Вона характеризується нор- моглікемією натще. Глюкозурія спостерігається тільки за до­помогою тесту толерантності до глюкози. У цих осіб глікемія може підвищуватися на фоні стресових ситуацій, інтерку- рентних захворювань, гарячки, інфекції, а також під час вагітності, оперативних втручань (під час наркозу).

Іноді в осіб з порушеною толерантністю до глюкози вини­кають фурункульоз, пародонтоз, шкірний та генітальний свербіж. У них довго не загоюються рани. Можлива сухість шкіри.

Явний цукровий діабет має характерну симптоматику, особливо в стадії декомпенсації, яка супроводжується постійними гіперглікемією та глюкозурією.

Комітет експертів ВООЗ (Женева, 1985) запропонував кла­сифікацію, в основу якої покладено рекомендації Амери­канської діабетичної асоціації.

Класифікація цукрового діабету та інших категорій порушень толерантності до глюкози (ВООЗ, 1985)

А. Клінічні класи:

І. Цукровий діабет:

Інсулінзалежний цукровий діабет (ІЗЦД).

Інсуліннезалежний цукровий діабет (ІНЗЦД):

а) в осіб з нормальною масою тіла;

б) в осіб з ожирінням.

3. Цукровий діабет, зумовлений недостатністю харчування.

4. Інші типи діабету, зумовлені певними станами і синдромами:

а) захворювання підшлункової залози;

б) ендокринні захворювання;

в) стани, зумовлені вживанням лікарських препаратів або впливом хімічних речовин;

г) аномалії інсуліну або його рецепторів;

д) деякі генетичні синдроми;

е) змішані стани.

IL Порушення толерантності до глюкози:

а) в осіб з нормальною масою тіла;

б) в осіб з ожирінням;

в) зумовлене певними станами і синдромами (п. 4).

ПІ. Цукровий діабет вагітних.

Б. Імовірні класи ризику (особи з нормальною толерантністю до глю­кози, але із значно підвищеним ризиком розвитку діабету):

а) попередні порушення толерантності до глюкози;

б) потенційні порушення толерантності до глюкози.

Примітка:

1. Синонім інсулінзалежного цукрового діабету — цукровий діабет І типу.

2. Синонім інсуліннезалежного цукрового діабету — цукровий діабет II типу.

3. Цукровий діабет, зумовлений недостатністю харчування, зустрічаєть­ся в тропічних країнах, які розвиваються.

4. Цукровий діабет вагітних — діабет, що виявляють тільки під час вагітності. Якщо діабет зберігається і після пологів, його розцінюють як звичайний (тобто термін «цукровий діабет вагітних», або гестаційний, не застосовують).

У 1999 р. ВООЗ разом з Експертною радою Американської діабетологічної асоціації опублікували нову класифікацію. Експерти не рекомендують користуватися термінами «інсулінзалежний» та «інсуліннезалежний» цукровий діабет, оскільки ці терміни вносять плутанину (часто їх застосовують залежно від характеру лікування). Замість них слід уживати такі терміни: тип 1 — інсулінзалежний діабет і тип 2 — інсуліннезалежний діабет.

Нова класифікація не містить класу «цукровий діабет, зу­мовлений недостатністю харчування». Стадія порушеної регу­ляції глюкози доповнена новою клінічною стадією, яка має назву «порушена глікемія натще». Таку стадію захворювання виявляють в осіб, в яких вміст глюкози в крові натще пере­вищує нормальні показники, але не настільки, щоб постави­ти діагноз цукрового діабету.

У класифікації, запропонованій ВООЗ (1999), ураховані імунологічні, генетичні та інші особливості окремих форм цу­крового діабету, тобто вона має етіологічний характер.

Етіологічна класифікація порушень глікемії (ВООЗ, 1999)

1. Цукровий діабет типу 1 (деструкція р-клітин, що звичайно призво­дить до абсолютної інсулінової недостатності):

А. Автоімунний.

Б. Ідіопатичний.

2. Цукровий діабет типу 2 (від резистентності переважно до інсуліну з відносною інсуліновою недостатністю до переважно секреторного дефекту з інсуліновою резистентністю або без неї).

3. Інші специфічні типи діабету:

A. Генетичні дефекти β-клітинної функції.

Б. Генетичні дефекти дії інсуліну.

B. Хвороби екзокринної частини підшлункової залози.

Г. Ендокринопатії.

Д. Діабет, індукований лікарськими засобами або хімікатами.

Е. Інфекції.

Є. Незвичайні форми імуноопосередкованого діабету.

Ж. Інші генетичні синдроми, які іноді поєднуються з діабетом.

4. Гестаційний цукровий діабет.

Ми пропонуємо таку класифікацію маніфестного (явного) цукрового діабету (А.С.Єфімов, 1983):

І. Клінічні форми цукрового діабету:

1. Первинний генетичний, есенціальний (з ожирінням або без нього).

2. Вторинний (симптоматичний): гіпофізарний, стероїдний, тиреоген- ний, адреналовий, панкреатичний (запалення підшлункової залози, пухлинне її ураження та ін.), бронзовий діабет (при гемохроматозі).

3. Діабет вагітних (гестаційний).

II. Типи діабету (характер перебігу): І тип — інсулінзалежний (лабільний зі схильністю до ацидозу та гіпоглікемії, переважно юнацький); Il тип — інсуліннезалежний (стабільний, діабет в осіб літнього віку).

HІ.Ступені важкості діабету: легкий, середньої важкості та важкий діабет.

IV. Стан компенсації:

1) компенсація; 2) субкомпенсація; 3) декомпенсація.

V. Наявність діабетичних ангіопатій (I, II і III стадії) та нейропатій:

1. Мікроангіопатія: ретинопатія, нефропатія, капіляропатія нижніх кінцівок або іншої локалізації.

2. Макроангіопатія з переважним ураженням судин серця, мозку, нижніх кінцівок та ін.

3. Універсальна мікро- та макроангіопатія.

4. Полінейропатія: периферична, автономна (вісцеральна), центральна.

VI. Ураження інших органів і систем: гепатопатія, катаракта, дермато- патія, остеоартропатія та ін.

VII. Гострі ускладнення діабету:

1) гіперкетонемічна кома;

2) гіперосмолярна кома;

3) гіперлактацидемічна кома;

4) гіпоглікемічна кома.

Розрізняють 3 ступені важкості явного цукрового діабету. Легка (І ступінь) форма захворювання характеризується глікемією натще, що не перевищує 8 ммоль/л. Добова глюко­зурія не вища ніж 20 г/л, компенсація діабету досягається тільки дієтою. У хворих на легкий цукровий діабет можуть спостерігатись ангіопатії та нейропатії (функціональні пору­шення).

При цукровому діабеті середньої важкості (II ступінь) глікемія натще, як правило, не перевищує 14 ммоль/л, а до­бова глюкозурія — 40 г/л. Можливий епізодичний кетоаци­доз. Для досягнення стану компенсації хворі потребують, окрім дієти, систематичного лікування пероральними цукро­знижувальними засобами або інсуліном у дозі до 40 ОД. Час­то розвиваються ретино- або нефропатія, ангіопатії іншої ло­калізації.

Важка форма цукрового діабету (III ступінь) характери­зується глікемією натще понад 14 ммоль/л, високим рівнем глюкози в сечі — понад 40—50 г/л, схильністю до кетоацидо­зу, великими коливаннями глікемії. Хворим слід постійно вводити великі дози інсуліну — понад 40 ОД на добу. Розви­ваються ураження судин різної вираженості та локалізації. Важкі органічні ураження судин, порушення зору, функцій нирок, серця, мозку та нижніх кінцівок свідчать про важкий перебіг цукрового діабету незалежно від вираженості глікемії та глюкозурії, характеру цукрознижувальної терапії і дози інсуліну. Ступінь важкості вперше виявленого цукрового діабету визначають за результатами спостережень у динаміці на фоні призначення адекватного лікування.

Клініка цукрового діабету залежить від стадії та ступеня важкості захворювання, його тривалості, ступеня декомпен­сації обмінних процесів.

У разі компенсації цукрового діабету загальний стан хворо­го задовільний, працездатність його, збережена. Основні по­казники вуглеводного, жирового та білкового обміну вдається підтримувати на певному рівні. Рівень глюкози в крові натще коливається від 3,3 до 5,5.ммоль/л, а протягом доби після іди він не перевищує 7,7 ммоль/л.

Гіперглікемія спричинює глюкозурію, оскільки реаб­сорбція глюкози в нирках відбувається тільки при глікемії, що не перевищує порога прохідності нирок для глюкози, який складає для здорових людей в середньому 9,5 ммоль/л. Таким чином, глюкозурії в нормі у більшості людей немає. За наявності гіперглікемії, яка перевищує 9,5 ммоль/л, глюкоза виділяється із сечею. Гіперглікемія та глюкозурія внаслідок осмотичного діурезу зумовлюють поліурію, зневоднення ор­ганізму та спрагу.

Симптоматика маніфестного недіагностованого діабету зале­жить від його типу, віку хворого, інколи від причини захворю­вання. Раптовий гострий початок і швидке прогресування симп­томів характерні для цукрового діабету типу 1, що виникає в ди­тячому, юнацькому та молодому віці. У хворих спостерігаються спрага, поліурія (добовий діурез перевищує 2—2,5 л, іноді він становить 6—10 л), поліфагія, яка досить швидко змінюється на анорексію, прогресуюче схуднення, слабість, сонливість.

Якщо діагноз хвороби своєчасно не встановлений і хворий не лікувався, то досить швидко в нього розвивається кетоаци­доз, який може призвести до діабетичної коми.

Цукровий діабет типу 2 розвивається, як правило, поступо­во. У хворих літнього віку клініка цукрового діабету може бу­ти стертою, інколи захворювання роками перебігає непомітно і виявляється випадково, коли у хворого вже виникли діабе­тична ангіопатія (аж до гангрени), нейропатія, остеоартро- патія та ін. У цих хворих протягом тривалого часу можуть спостерігатись окремі прояви захворювання — зниження пра­цездатності, спрага після їди чи ввечері, шкірний або генітальний свербіж. Лише в стані достатньо вираженої де­компенсації з’являються типові для цукрового діабету скарги: сухість у роті, спрага, поліурія тощо.

Більш швидкий розвиток цукрового діабету типу 2 спо­стерігається при маніфестації його на фоні інфекції чи інток­сикації, після оперативного втручання тощо. Нерідко явній клініці цукрового діабету типу 2 передують недіагностовані гіпоглікемічні стани, що розвиваються в стадії гіперінсулінізму.

Симптоматика діагностованого цукрового діабету дуже поліморфна. Вона обумовлена насамперед ступенем компен­сації цукрового діабету, важкістю і характером його перебігу, а також наявністю та вираженістю діабетичних судинних і невро­логічних порушень (діабетичних ангіонейропатій) та супутніх захворювань. Діабетичні ангіо- та нейропатії діагностують у більшості хворих. У разі тривалого перебіїу захворювання у більшості хворих вони визначають характер клінічної симпто­матики. Декомпенсація цукрового діабету супроводжується ти­повими для цієї хвороби скаргами — спрагою, поліурією, сухістю в роті та ін. На фоні декомпенсації цукрового діабету, особливо тривалої, загострюються хронічні супутні захворюван­ня, виникають грибкові та гнійні ураження шкіри.

Декомпенсація цукрового діабету може бути зумовлена не­адекватним лікуванням, порушенням дієти, інтоксикацією, гарячкою, інтеркурентними захворюваннями, інфекцією, травмами, стресовими ситуаціями, перегріванням на сонці та іншими факторами, які спричинюють порушення обміну ре­човин. В окремих випадках декомпенсація розвивається без видимих зовнішніх причин, спостерігаються виражені коли­вання глікемії, схильність до гіпоглікемічних станів. Часто розвивається кетоз. Такий перебіг цукрового діабету назива­ють лабільним. Він характерний для хворих на цукровий діабет типу 1 юнацького віку. За відсутності різких коливань глікемії та схильності до кетозу перебіг цукрового діабету ха­рактеризують як стабільний.

Уявлення про відносно легкий перебіг цукрового діабету типу 2 є помилковим. У разі тривалого перебігу захворюван­ня у хворих виникає резистентність до таблетованих цукро­знижувальних засобів, клінічна симптоматика прогресує, швидко розвиваються судинні ураження, особливо в разі три­валої декомпенсації діабету.

При легкому та середньої важкості цукровому діабеті типу 2, а також у разі стабільного перебігу цукрового діабету типу 1 (якщо пацієнт хворіє недовго і потреба в інсуліні невелика) доцільно підтримувати нормоглікемію та аглюкозурію. У разі тривалого перебігу захворювання та ураження серцево-судин­ної системи достатньо підтримувати коливання глікемії протя­гом доби в межах 8—9—10 ммоль/л, глюкозурії — від слідів до 5 г/л. При важкому цукровому діабеті типу 1 і виражених діабе­тичних ангіопатіях коливання глікемії протягом доби має бути в межах 10—11 ммоль/л. Більше того, у разі тривалого і лабільного перебігу цукрового діабету типу 1 в окремих випад­ках не вдається досягти зазначених рівнів глікемії без гіпоглікемічних реакцій, які згубно впливають на гемодинаміку та мікроциркуляцію, сприяють прогресуванню ретинопатій, недостатності коронарного та церебрального кровообігу, аж до розвитку судинних катастроф. У такої категорії хворих рівень глюкози в крові, що характеризує стан компенсації, визнача­ють індивідуально.

Об’єктивним показником компенсованого цукрового діабету є вміст глікозильованого гемоглобіну (або глікогемо- глобіну, або HbAlc, де Hb — гемоглобін, Alc — глюкоза, що з’єднана з Hb). Гемоглобін та інші білки з’єднуються з глю­козою в процесі повільної неферментативної реакції. Чим більше глюкози міститься в крові, тим більше глікозильова­ного гемоглобіну накопичується в еритроцитах. Кількість глікозильованого гемоглобіну дозволяє визначити середній вміст глюкози в крові за період життя еритроцитів (2—3 міс, упродовж якого відбувається взаємодія гемоглобіну і глюкози.

У нормі вміст HbAlc у крові складає 5—7 % від загального вмісту гемоглобіну. Гемоглобін HbAlc є найважливішою підгрупою фракції гемоглобіну HbAl, яка складається з трьох компонентів (HbAla + НЬАІв + HbAlc). Вміст глікозильова­ного гемоглобіну HbAl у крові на 1,5—2 % вищий за HbAlc.

Компенсація цукрового діабету передбачає також нор­малізацію показників жирового, білкового та мінерального обміну. Важливе значення має нормалізація маси тіла. В іде­алі хворий на цукровий діабет у стадії компенсації повинен мати нормальну масу тіла.

Європейська група по цукровому діабету типу 1 у 1993 р. запропонувала такі біохімічні параметри контролю компен­сації діабету(табл. 33).

Таблиця 33. Біохімічні параметри контролю компенсації цукрового діабету (Європейська група по цукровому діабету типу 1, 1993)

Об’єктивний статус хворого обумовлений також наявністю та вираженістю уражень шкіри, підшкірної основи, слизових оболонок, кістково-м’язового апарату, серцево-судинної, нервової, ендокринної, травної та сечостатевої систем, а та­кож супутніх захворювань.

У хворих на цукровий діабет, особливо декомпенсований, виявляють сухість шкіри, зниження її тургору, суху себорею, тріщини в кутах рота. У хворих молодого віку можна спос­терігати характерний рум’янець (діабетичний рубеоз), що з’являється внаслідок розширення капілярів шкіри. У разі тривалого перебігу діабету розвивається діабетична дермато- патія у вигляді великих, гіперпігментованих ділянок лущення на передній поверхні гомілок. Нігті стовщені, виявляють піднігтьовий гіперкератоз. Спостерігається схильність до ксантоматозу, кератонемії, шкірного свербежу (загального або місцевого). Часто виникають гноячкові та мікозні ура­ження шкіри і слизових оболонок, фурункульоз. У хворих молодого віку, частіше в жінок, зустрічається досить харак­терне ураження — діабетичний ліпоїдний некробіоз. Це уш­кодження шкіри у вигляді бляшок різного розміру з еритема- тозними краями і червоно-коричневим блискучим центром, який інколи вкривається виразкою. У частини хворих у місцях уведення інсуліну утворюються ділянки атрофії підшкірної основи — так звані інсулінові ліподистрофії. Вони розвиваються звичайно в дитячому та юнацькому віці, частіше в жінок. Рідше в місцях уведення інсуліну утворю­ються ділянки ущільнення і розростання тканини (гіпер­трофічна форма ліподистрофій).

При цукровому діабеті типу 2 у більшості хворих літнього віку розвивається диспластичне ожиріння. До інших форм порушення жирового обміну у хворих на цукровий діабет на­лежить генералізована атрофія підшкірної основи (ліпоат- рофічний інсулінорезистентний діабет).

У разі тривалого перебігу цукрового діабету виникає різної вираженості системний остеопороз. Діабетична остеоартро- патія розвивається в разі тривалого, важкого і лабільного пе­ребігу цукрового діабету. Уражуються звичайно гомілково- стопні суглоби, суглоби стоп. Можуть спостерігатися контрак­тури Дюпюїтрена. Уражуються також ясна та зуби, розви­вається пародонтоз різного ступеня вираженості.

Хворі на цукровий діабет схильні до ГРВІ, ларингіту, бронхіту, пневмонії затяжного характеру, яка може ускладню­ватись абсцедуванням або переходити в хронічну інтер- стиціальну. Підвищується ризик розвитку туберкульозу ле­гень.

Прогноз при цукровому діабеті залежить від стану серцево- судинної системи. Різні ураження серцево-судинної системи спостерігаються в 50—80 % хворих на цукровий діабет, а в разі багаторічного його перебігу — у 100 %. Діабетична ангіопатія розглядається більшістю діабетологів не як усклад­нення цукрового діабету, а як його прояв.

Діабетичні макроангіопатії — це по суті атеросклеротичні зміни, а мікроангіопатії — це специфічні для діабету уражен­ня капілярів та артеріол. Однак між цими ураженнями судин існує зв’язок, їх неможливо точно розмежувати. Ризик роз­витку судинних уражень підвищений за наявності ожиріння та генетичної схильності.

Симптоматика діабетичних ангіопатій залежить від ло­калізації процесу і стадії ураження. Для систематизації цих проявів розроблені різні класифікації діабетичних ангіопатій. Нами запропонована така класифікація діабетичних ангіопатій (А. С. Єфімов, 1973, 1989):

Клінічна класифікація діабетичних ангіопатій

A. За формою і локалізацією:

1. Мікроангіопатії:

а) нефропатія;

б) ретинопатія;

в) мікроангіопатія нижніх кінцівок.

2. Макроангіопатії (атеросклероз):

а) аорти і вінцевих судин;

б) церебральних судин;

в) периферичних судин.

3. Універсальна мікро- і макроангіопатія.

B. По стадіям розвитку:

I стадія — доклінічна (метаболічна);

II стадія — функціональна;

III стадія — органічна.

Виділяють такі стадії ретинопатії:

I — ангіопатія сітківки (спастико-атонічна, аневризматична);

II — проста ретинопатія;

III — проліферативна ретинопатія.

Останніми роками класифікація була дещо розширена за рахунок деталізації стадій розвитку захворювання.

Так, у перебігу нефропатії зараз виділяють 4 стадії:

0 — доклінічна (безсимптомна);

I — пренефротична;

II — нефротична;

III — нефросклеротична.

У перебігу мікро- і макроангіопатій нижніх кінцівок також виділяють 4 стадії:

I — доклінічна;

II — функціональна (гіпертонус, гіпотонус, спастико- атонія);

III — органічна;

IV — виразково-некротична, гангренозна.

У хворих на цукровий діабет можуть розвиватися кардіоміопатія та IXC.

Кардіоміопатія звичайно розвивається у хворих на цукро­вий діабет типу 1 віком до 40 років (по суті це міокардіодис- трофія). Вона ускладнюється діабетичною мікроангіопатією, що провокує симптоматику некоронарної хронічної 1ХС, аж до розвитку інфаркту міокарда.

IXC — один із проявів діабетичної макроангіопатії — роз­вивається в більшості хворих віком понад 50 років. IXC обтя­жує перебіг цукрового діабету. Перебіг IXC у хворих на діабет має певні особливості. IXC розвивається в молодому віці, швидко прогресує. При цьому нівелюються статеві відмінності в частоті захворювання. Частіше розвивається інфаркт міокарда. Інфаркт має важкий перебіг. Нерідко зустрічаються «німі» форми з високою летальністю (раптова смерть). Смертність хворих на цукровий діабет від інфаркту міокарда значно вища, ніж в осіб, які не хворіють на діабет (чоловіків — у 2 рази, жінок — у 4,5).

Атеросклеротичні зміни спостерігаються в аорті, мозкових і ниркових артеріях, судинах нижніх кінцівок. У 50 % хворих на цукровий діабет розвивається артеріальна гіпертензія (як есенціальна гіпертонічна хвороба, так і вторинна артеріальна гіпертензія). Часто це призводить до тромбозу великих судин.

Діабетичні макроангіопатії не можна розглядати окремо від діабетичних мікроангіопатій. Вони тісно пов’язані між собою як патогенетично, так і клінічно. IXC, що поєднується з ар­теріальною гіпертензією, кардіоміопатією та діабетичними мікроангіопатіями різної локалізації, зумовлює розвиток син­дрому «діабетичного серця». Поєднання діабетичної макро- та мікроангіопатій судин нижніх кінцівок та ураження нервів також є своєрідною патологією («діабетична стопа»).

Ушкодження капілярів, артеріол (специфічна діабетична мікроангіопатій) і великих судин нижніх кінцівок (макро- ангіопатія, у важких випадках — облітераційний атероскле­роз) є другим за частотою ураженням серцево-судинної сис­теми при цукровому діабеті. У хворих віком до 40 років частіше розвиваються діабетичні мікроангіопатії, а у хворих літнього віку — макроангіопатії (атеросклеротичні зміни), до яких у подальшому приєднуються діабетичні мікроангіопатії.

Ранні порушення (доклінічна стадія діабетичної ангіопатії) клінічно не проявляються і діагностуються за допомогою капіляроскопії, тахіосцилографії та реографії. Перший симп­том — біль у дистальних відділах кінцівок. Це функціональна стадія ураження. Спочатку біль виникає під час ходьби, у міру прогресування ангіопатії він з’являється і в стані спокою. Окрім болю, виникають парестезії і мерзлякуватість, іноді су­доми литкових м’язів. Спостерігаються блідість, мармуровість і сухість шкіри, похолодіння нижніх кінцівок, стовщення нігтів, гіперкератоз. При діабетичній мікроангіопатії пуль­сація артерій на тильній поверхні стопи та підколінних ар­терій збережена. У міру прогресування облітераційного атеро­склерозу вона слабне.

Органічна стадія ураження характеризується типовим син­дромом переміжної кульгавості. У подальшому виникає силь­ний біль, що не припиняється ні в стані спокою, ні вночі. Посилюються трофічні розлади, слабне і зникає пульсація су­дин. На стопах часто виникають специфічні пухирі («діабе­тичний пухир») із серозно-геморагічною рідиною, котрі мо­жуть укриватися виразками. Ці порушення можуть призвести до діабетичної гангрени (сухої або мокрої).

Вираженість діабетичних ангіопатій, як правило, залежить від тривалості та ступеня декомпенсації обмінних процесів. Од­нак такої кореляції може й не бути. Іноді важкі ураження (аж до гангрени) виникають на фоні латентного перебігу діабету.

У хворих на цукровий діабет може розвиватися специфічне діабетичне ураження нирок — діабетична нефропатія. Вона спостерігається в кожного другого хворого на ІЗЦД, який за­хворів у дитинстві або в молодому віці. Діабетична нефро­патія досить часто розвивається й у хворих на ІНЗЦД, зви­чайно в поєднанні з артеріальною гіпертензією та різними формами макроангіопатії. Важкі форми діабетичної нефро­патії зустрічаються в цих хворих рідше, ніж у хворих на ІЗЦД. Мікроальбумінурія є найважливішою прогностичною озна­кою погіршення функції нирок. Виражену протеїнурію вияв­ляють у 20—40 % пацієнтів, які хворіють на цукровий діабет понад 20 років.

Термінальна стадія хронічної ниркової недостатності роз­вивається в середньому через 7—10 років після виявлення постійної протеїнурії. Цю ПІ (нефротичну, азотемічну) стадію діабетичної нефропатії називають також синдромом Кіммельстіла—Уїлсона. Вона характеризується стійкою зло­якісною артеріальною гіпертензією, вираженим набряком, хронічною нирковою недостатністю різної вираженості, фіна­лом котрої є уремія. Діабетична нефропатія швидко прогре­сує за наявності гіперглікемії та артеріальної гіпертензії. По­ряд із діабетичною нефропатією при цукровому діабеті часто розвиваються інфекції сечових шляхів і хронічний пієлонеф­рит, які ускладнюють перебіг нефропатії.

Порушення функцій нервової системи виявляють більш ніж у 50 % хворих на цукровий діабет. Вони розвиваються внаслідок тривалої гіперглікемії, що призводить до накопи­чення сорбітолу в нервових стовбурах, зниження вмісту міоінозитолу в нервовій тканині, пригнічення обміну фос- фоінозитидів, зниження активності АТФаз. Термін «діабетич­на нейропатія» об’єднує специфічні для цукрового діабету по­рушення нервової системи — периферичну, автономну (веге­тативну) та центральну нейропатію. Найчастіше зустрічається периферична нейропатія («діабетичний поліневрит» за ста­рою термінологією), при якій ушкоджуються дистальні ділян­ки нижніх і (рідше) верхніх кінцівок. Основний прояв пери­феричної нейропатії — больовий синдром різної вираженості, який посилюється в стані спокою, уночі. Болю передують або з ним поєднуються різні парестезії. Часто бувають судоми.

Автономна (вегетативна) нейропатія найчастіше прояв­ляється діабетичною ентеропатією. Розвивається діарея (ви­порожнення бувають до 20—30 разів на добу), що знесилює хворого. Характерні нічні проноси, іноді з нетриманням калу. До частих проявів автономної нейропатії належать різні дис­функції сечостатевої системи, розлади вазомоторної іннер­вації (ортостатична гіпотензія, судинні спазми, порушення потовиділення, імпотенція).

При центральній нейропатії (діабетичній енцефалопатїї) розвиваються психопатологічні та неврозоподібні стани.

Важким проявом діабетичної ангіопатїї є ураження очей — діабетична ретинопатія, яку виявляють у 80—90 % хворих. Фінал прогресуючої діабетичної ретинопатії — сліпота. Таке ускладнення спостерігається у 2 % хворих на цукровий діабет.

У разі тривалого перебігу цукрового діабету досить часто розвивається катаракта, іноді навіть у хворих молодого віку. Транзиторні порушення зору можуть виникати внаслідок зміни акомодації на фоні значних коливань глікемії, навіть за відсутності змін з боку судин.

Діагностика явного цукрового діабету нескладна. Діаг­ноз встановлюють за наявності гіперглікемії та глюкозурії. Кров досліджують натще. Якщо гіперглікемії не виявлено, то за наявності глюкозурії та специфічних скарг кров досліджу­ють протягом дня, після їди. Якщо вміст глюкози в крові про­тягом дня нормальний, проводять глюкозотолерантний тест для виявлення прихованого цукрового діабету. Щоб виявити глюкозурію, досліджують добову сечу, бо в ранковій порції сечі при незначній декомпенсації обміну глюкози може не бу­ти. Рівень глюкози в крові натще в здорових осіб коливається від 3,3 до 5,5 ммоль/л (при використанні глюкозооксидазно- го або ортотолуїдинового методу, методу Сомоджі—Нельсо­на). Глікемія, визначена за методом Хагедорна— Йєнсена, ви­ща на 1,38 ммоль/л і складає 4,44—6,66 ммоль/л.

Слід зазначити, що глюкозурія не завжди є симптомом цу­крового діабету. Вона може бути проявом ниркового діабету, зумовленого зниженням чутливості порога прохідності нирок для глюкози, і виявляється в сечі за нормальних рівнів глю­кози в крові. Нирковий діабет спостерігається при різних не- фропатіях. Якщо у хворого виявляють глюкозурію, навіть епізодичну, його слід ретельно обстежити, аби виключити цу­кровий діабет. Якщо діагноз цукрового діабету встановлений, визначають тип діабету (1 або 2). При цьому слід виключити вторинний (симптоматичний) діабет — стероїдний, катехо- ламіновий, тиреоїдний, гіпофізарний, а також панкреатич­ний. Слід пам’ятати, що гіперглікемія може супроводжувати різні патологічні процеси, що розвиваються в ЦНС (пухлини, інсульт, запальні процеси).

У разі виявлення цукрового діабету досліджують добову се­чу на вміст кетонових тіл (реакція на ацетон), особливо у хво­рих юнацького та молодого віку, в яких швидко розвивається кетоацидоз при нелікованому діабеті. Для виявлення коли­вань глікемії та глюкозурії протягом дня потрібно визначити рівень глюкози в крові та сечі після їди. Добові коливання глікемії та глюкозурії дозволяють визначити ступінь деком­пенсації цукрового діабету й адекватно розподілити дозу цук­рознижувальних препаратів.

Для виявлення порушеної толерантності до глюкози не­обхідно провести глюкозотолерантний тест (ГТТ). Цей тест проводять в усіх сумнівних випадках для раннього виявлення цукрового діабету в осіб із груп ризику, пацієнтів з ендокрин­ною патологією, що супроводжується гіперпродукцією контрінсулінових гормонів (акромегалія, хвороба Іценка— Кушінга та ін.).

Методика проведення ГТТ. Протягом не менш ніж 3 днів до проведення тесту пацієнт повинен дотримуватися звичайного харчового (вміст вуглеводів у харчовому раціоні має станови­ти не менш ніж 150—200 г на добу) і рухового режиму. Пер­шу пробу крові беруть уранці натще, після 10—14-годинного нічного голодування. У цей день відміняють усі процедури, небажано приймати ліки. Пацієнт повинен лежати або сидіти, куріння та фізичні навантаження забороняються. Після забору крові натще пацієнт приймає 75 г глюкози, роз­чиненої у 250—500 мл води, протягом 2—5 хв. У воду можна додати сік лимону або лимонну кислоту для попередження нудоти. Подальші забори крові проводять через 1 і 2 год після приймання розчину глюкози. Досить інформативною є глікемія натще і через 2 год після приймання розчину глюко­зи (табл. 34). Доцільне визначення глюкозурії в порціях сечі, зібраної в період проведення ГТТ або після нього.

Показники ГТТ можуть суттєво змінюватися. Вони недо­статньо інформативні при інфекційних захворюваннях, захво­рюваннях травного каналу, що супроводжуються порушенням усмоктування глюкози, злоякісних пухлинах.

Відповідно до останньої класифікації цукрового діабету (ВООЗ, 1999) поряд з порушенням толерантності до глюкози (підвищення глікемії до 7,8 ммоль/л і вище через 2 год після приймання розчину глюкози) виділяють стадію порушення вуглеводного обміну у вигляді підвищення глікемії тільки на­тще. Порушення глікемії натще діагностують у тих випадках, коли вміст глюкози в крові вище за норму, але не на стільки, щоб встановити діагноз цукрового діабету. Діагноз підвищеної глікемії натще (тільки за результатами ГТТ) встановлюють у

Таблиця 34. Критерії за якими діагностують цукровий діабет і по­рушення толерантності до глюкози (Комітет експертів ВООЗ, 1999)

разі виявлення таких показників: вміст глюкози в капілярній крові натще — більше ніж 5,6 ммоль/л (100 мг %), але менше ніж 6,1 ммоль/л (110 мг %); через 2 год після приймання роз­чину глюкози — менше ніж 7,8 ммоль/л (140 мг %). Підви­щення глікемії натще і порушення толерантності до глюко­зи — це не однакові поняття, але обидва ці стани розглядають як стадії розвитку порушення регуляції рівня глюкози, що передують маніфестації цукрового діабету.

Лікування хворих на цукровий діабет має бути спрямо­вано на максимальну компенсацію обмінних процесів та за­безпечення енергетичного балансу. У разі тривалого перебігу цукрового діабету проводять лікування пізніх його ускладнень.

Дієта. Основні принципи дієтотерапії такі:

1. Фізіологічне співвідношення кількості білків, жирів та вуглеводів (вуглеводів — 50—60 %, жирів — 25—30 %, білків — 15-20 %).

2. Розрахунок енергетичної цінності добового раціону з урахуванням віку, статі, енергозатрат та маси тіла, яку хворий повинен мати в нормі.

3. Підтримання нормальної маси тіла.

4. Виключення з дієти легкозасвоюваних вуглеводів, обме­ження вживання продуктів, багатих на вуглеводи.

5. Стабільний режим харчування, ізокалорійний розподіл енергетичної цінності харчового раціону.

Чіткі уявлення про патогенез цукрового діабету типів 1 і 2 дозволили сформулювати основні принципи дієтотерапії. З огляду на необхідність проведення замісної терапії інсуліном при діабеті типу 1, основні принципи дієтотерапії не відрізняються від наведених вище. У разі додаткового фізичного навантаження, хворий повинен обов’язково вжити додаткову кількість вуглеводів для профілактики гіпоглікемії.

Цукровий діабет типу 2, здебільшого розвивається в осіб з ожирінням. Кардинальним аспектом дієтотерапії в цьому ви­падку є нормалізація або принаймні зниження маси тіла. Фіксоване приймання їжі не є обов’язковим. Обмежують кількість вуглеводів і жирів у раціоні.

Добовий раціон хворого складають з урахуванням маси тіла і характеру праці (з відповідними поправками на стать і вік).

Масу тіла хворого визначають за таблицями або за форму­лою Брока: маса тіла = зріст у сантиметрах — 100 (±10 % ма­си тіла залежно від типу конституції). Нині найчастіше кори­стуються індексом маси тіла (IMT), який розраховують, поділивши масу в кілограмах на зріст у м². За нормальної ма­си тіла цей показник коливається від 20 до 24,9.

У стані спокою людина витрачає 84—105 кДж (20—25 ккал) на 1 кг маси тіла, під час легкої фізичної праці — 105— 126 кДж (25—30 ккал), середньої важкості фізичної та розу­мової праці — 126—147 кДж (30—35 ккал), важкої — 146— 165 кДж (35—40 ккал). Добову енергетичну цінність розрахо­вують множенням відповідних енергозатрат на ідеальну масу тіла в кілограмах (масу, яку хворий цього зросту, віку і статі повинен мати в нормі).

Енергетичну цінність добового раціону розраховують за до­помогою даних, наведених у табл. 35.

Таблиця 35. Розрахунок енергетичної цінності добо­вого раціону залежно від характеру трудової діяльності

А* — енергетична цінність добового раціону в стані аб­солютного спокою.

При метаболічних перетвореннях 1 г білка і вуглеводів виділяється 17 кДж (4,1 ккал) тепла, а 1 г жиру — 38 кДж (9,3 ккал).

Приблизну добову потребу в основних компонентах харчу­вання можна розрахувати, виходячи з таких нормативів: хво­рий на цукровий діабет потребує на 1 кг маси тіла 4,5—5 г вуглеводів (при ожирінні — 2—2,5 г), 0,75—1,5 г жирів і 1— 1,5 г білків. Енергетична цінність добового раціону для осіб з нормальною масою тіла коливається від 8374—9211 кДж (2000-2200 ккал) до 10 467- 12 560 кДж (2500-3000 ккал). При ожирінні вона знижується до 5024—5862 кДж (1200— 1400 ккал) і навіть до 3349—2931 кДж (800—700 ккал). Добо­вий набір основних продуктів, що містять необхідні для хво­рого 350 г вуглеводів, складається з хліба — 250 г, крупи — 60 г, картоплі — 150—300 г, інших овочів — 600 г, молочних продуктів — 0,5 л. Рекомендується вживати крупи, які містять велику кількість харчових волокон, що сповільнюють усмок­тування вуглеводів, знижують рівень посталіментарної глікемії. Це такі крупи, як вівсяна, гречана, перлова, кукуруд­зяна, а також пшоно. Обмежують вживання круп, що містять невелику кількість харчових волокон (рис, манна крупа), а та­кож виробів з борошна вищих сортів (білий хліб, локшина, макарони), які швидко засвоюються. На думку деяких дослідників, хворі на цукровий діабет можуть споживати ма­карони, оскільки під час їх приготування утворюються сли­зисті речовини, які сповільнюють процеси всмоктування.

У раціон хворих необхідно включати овочі, особливо у вес­няно-літній період. Дуже корисні зелена цибуля, часник, пе­трушка, кроп, селера, салат. Вживання багатих на вуглеводи овочів (буряки, морква) обмежують до 300 г на добу. Бідні на вуглеводи овочі (капуста, салат та ін.) можна вживати в будь- яких кількостях. Фрукти та ягоди слід уживати у 2—4 прийо­ми (300—400 г на добу). З раціону виключають фрукти, що містять багато глюкози: виноград (родзинки), дині, груші, со­лодкі сливи, абрикоси, банани, фініки. Мед дозволяється вживати в разі стабільного перебігу захворювання, у стані компенсації (до 1—2 чайних ложок на день).

Потребу в жирах забезпечують уживанням 15—20 г верш­кового масла і 20—25 г олії. До 30 г жиру міститься в м’ясних та молочних продуктах, які хворий має вжити за добу. Не ре­комендуються м’ясні та кулінарні жири. Співвідношення жирів має бути таким: 1/3 — жири тваринного походження, 1/3 — жири, що містять прості ненасичені кислоти, 1/3 — жири, що містять поліненасичені жирні кислоти (рослинні олії, риба). Потрібно обмежити вживання продуктів, багатих на холестерин (мозок, нирки, яйця — не більше 1—2 жовтків на тиждень, печінка — до 2 разів на місяць). Хворі на цукро­вий діабет не повинні вживати жирної їжі (сало, жирна сви­нина, шинка, жирна ковбаса, гусятина, жирні сорти риби та ікра). Бажано виключити з раціону м’ясні бульйони, що містять багато екстрактивних речовин, а також гострі закуски і приправи.

Потребу в білках забезпечують уживанням 0,5 л молочних продуктів (у 2—3 прийоми), 1 яйця, 150—200 г нежирного си­ру, 200—300 г риби або м’яса (кількість продуктів наведено у сирому вигляді).

У діабетології останнім часом застосовують лібералізовану дієту. Дієта може бути настільки лібералізованою, наскільки хворий вміє розраховувати адекватну дозу інсуліну для підтримання нормоглікемії. Основні принципи лібералізова­ної дієти такі:

еукалорійне, змішане харчування, фізіологічний вміст білків, жирів і вуглеводів у раціоні;

частка вуглеводів у раціоні має становити не менше ніж 55 % від його загальної енергетичної цінності; можна вжива­ти будь-які їх види, у тому числі й ті вуглеводи, що легко за­своюються (до 45—50 г на добу);

якість і кількість вуглеводів, вживання яких впливає на вміст глюкози в крові, оцінюють за системою хлібних оди­ниць (XO); відповідну дозу інсуліну вводять перед кожним прийомом їжі;

підтримання нормальної (або близької до неї) маси тіла.

Одна XO відповідає 10—12 г вуглеводів, що містяться у 20 г білого хліба. У багатьох країнах використовується одиниця заміни вуглеводів, а саме 10 г (не враховують баластні речо­вини, які не впливають на глікемію). Кожні 10 г вуглеводів підвищують глікемію в середньому на 1,7 ммоль/л.

Відомо, що різні вуглеводи по-різному впливають на рівень глюкози в крові. Споживання деяких продуктів, що містять вуглеводи, практично не призводить ДО ПІДНИІЦСІІІІЯ глікемії. Такі продукти не враховують під час підрахунку XO. До них належать усі види овочей, окрім картоплі й кукурудзи. Здатність деяких продуктів впливати на рівень глюкози в крові оцінюють за допомогою глікемічного індексу. Цей по­казник відображує ступінь підвищення глікемії після спожи­вання певного продукту (порівняно з глюкозою або іншим стандартом; табл. 36).

Таблиця 36. Глікемічний індекс деяких продуктів, що містять вуглеводи (глікемічний індекс глюкози — IOO %)

Глікемічний індекс ураховують при визначенні дози інсуліну. Якщо глікемічний індекс продукту складає 70— 100 %, то 1 XO його відповідає 2 ОД інсуліну, 70—50 % — 1 ОД інсуліну, менше ніж 50 % — 0,5 ОД інсуліну.

При вживанні овочей, деяких фруктів та ягід з низьким глікемічним індексом (до ЗО %) XO не підраховують.

Слід зазначити, що сорбіт та інші цукрозамінники практич­но не впливають на рівень глікемії, тому їх можна не врахо­вувати при визначенні дози інсуліну.

Однак лібералізована дієта все ж має деякі обмеження. Не рекомендується вживати солодкі напої типу пепсі- та кока- кола, бо вони дуже швидко підвищують рівень глюкози в крові, а введений інсулін не може діяти миттєво.

Не рекомендується споживати велику кількість вуглеводів (більше ніж 7 XO) в один прийом, оскільки перед ним треба ввести велику дозу простого інсуліну, що може супроводжу­ватися гіпоглікемією через 3—4 год.

Наведені вище розрахунки орієнтовні. На рівень глікемії після їди впливають такі фактори, як фізичний стан продук­ту, його кулінарна обробка, швидкість процесів усмоктуван­ня, швидкість і навіть час приймання їжі. Так, уживання вуглеводів уранці супроводжується більш високим підвищен­ням рівня глюкози, ніж удень або ввечері. Тому перед снідан­ком рекомендується вводити 2 ОД інсуліну на кожну 1 XO, а перед обідом і вечерею — 1,5—1 ОД.

Хворому на цукровий діабет дозволяється пити каву та чай (у помірній кількості), різноманітні приправи (за відсутності протипоказань). Уживання алкоголю ускладнює перебіг цук­рового діабету, сприяє його декомпенсації, погіршує стан печінки.

Замість солодощів рекомендуються замінники цукру — сорбіт і ксиліт (по 30—50 г на добу у 2—3 прийоми). Якщо печінка та нирки неуражені, хворі можуть уживати сахарин (до 150 мг на добу). Його розчиняють у воді і додають до готової страви, бо під час кип’ятіння він втрачає свої властивості і гірчить. Хворим на компенсований цукровий діабет або зі схильністю до гіпоглікемії дозволяється вживати до 50 г фрук­този на добу. Необмежене вживання фруктози сприяє підви­щенню глікемії. Дозволяється включити в раціон дієтичні кон­дитерські вироби, що містять цукрозамінники (з урахуванням загальної добової потреби в ксиліті, сорбіті та ін.).

Останнім часом як цукрозамінники використовують також сластилін (аспартам), цикломат, стевіазид.

У дієтотерапії цукрового діабету широко використовують добавки у вигляді харчових волокон (целюлоза, геміцелюлоза, лігнін, пектин та інші, по 25—40 г на добу залежно від їх пе­реносності). На них не діють травні ферменти. Харчові волок­на адсорбують моноцукри в кишках, поліпшують вуглеводний та жировий обмін, сприяють компенсації та стабілізації цук­рового діабету. Велику кількість харчових волокон містять пшеничні та житні висівки, овочі, дієтичні сорти хліба («Здо­ров’я», «Лікарський»). З такою ж метою використовують інгібітори ферментів, що беруть участь у всмоктуванні вугле­водів (інгібітори а-глюкозидази — акарбоза та її похідні), які знижують аліментарну глікемію.

Хворі на цукровий діабет повинні приймати їжу 4—6 разів на добу. При цьому розподіл раціону має бути стабільним день у день, що дозволяє підібрати адекватну дозу цукрозни­жувальних препаратів, особливо інсуліну, і запобігти гіпо­глікемії та великим коливанням глікемії протягом дня. Реко­мендується 3 основних та 2—3 додаткових приймання їжі. Раціон розподіляють так: перший сніданок — 25 % раціону, другий сніданок — 10—15 %, обід — 25 %, полудень — 5— 10 % (або без нього), вечеря — 25 %, пізня вечеря — 5—10 %. Пізня вечеря (за 2 год до сну з’їдають яблуко або бутерброд із сиром чи п’ють кефір із хлібом) необхідна хворим, яким при­значено пролонговані препарати інсуліну (для запобігання нічним гіпоглікеміям). Хворим, які можуть повноцінно сніда­ти і пізно обідати, доцільно розподілити раціон так: сніданок

1 пізній обід — по ЗО % раціону, решту 40 % розподіляють між двома закусками (по 15 %) і пізньою вечерею (10 %).

Дієту як самостійний метод лікування призначають у разі порушення толерантності до глюкози та при легкому діабеті. В інших випадках її поєднують із прийманням пероральних цукрознижувальних засобів чи інсулінотерапією.

Компенсація цукрового діабету неможлива без нормалі­зації маси тіла.

Енергетична цінність добового раціону хворих на цукровий діабет і ожиріння має бути в межах енергозатрат у стані спо­кою (20—25 ккал/кг) незалежно від характеру трудової діяль­ності. Звичайно вона складає від 1200 до 2000 ккал. Обмежен­ня стосується переважно вуглеводів (до 150—200 г) і жирів (до 50—60 г). Це дозволяє постійно зменшувати масу тіла (до 0,5—1 кг на тиждень). Раціонально 1—2 рази на тиждень про­водити розвантажувальні дні: сирний (пісний сир — до 500 г), м’ясний (пісне м’ясо — до 500 г), огірковий (свіжі огірки —

2 кг). У цей час доцільно зменшити наполовину дозу цукро­знижувальних препаратів.

Якщо розвивається кетоз або кетоацидоз із раціону виклю­чають жири, збільшують уживання натуральних соків і фруктів на фоні збільшення дози інсуліну. За наявності пору­шень функції органів травлення і нирок харчовий раціон змінюють з урахуванням зазначеної патології.

Рекомендується пити мінеральні води (боржом, єсентуки, свалява, трускавецька, березовська).

Пероральні цукрознижувальні засоби. Ці засоби поділяють на 2 групи: сульфаніламіди та бігуаніди. Сульфаніламіди приймають 95 % хворих на ІНЗЦД. Гіпоглікемічний ефект похідних сульфанілсечовини зумовлений як стимулювальним впливом на секрецію інсуліну, так і екстрапанкреатичною дією, насамперед на скелетні м’язи, печінку, жирову тканину. За характером фармакодинаміки сульфаніламіди поділяють на препарати 1-ї генерації, які застосовують у відносно вели­ких дозах (дециграмах), та сульфаніламіди 2-ї генерації, що їх призначають у міліграмах. Перевагами останніх поряд із більшою активністю і меншою токсичністю є ангіопротек- торні властивості, а також особливості фармакокінетики, що дозволяють розширити показання до їх застосування.

Сульфаніламіди показані хворим на цукровий діабет типу 2 середньої важкості (хворим віком понад 40 років без знач­ного дефіциту маси тіла) за неефективності дієтотерапії.

Протипоказання до застосування сульфаніламідів: цукро­вий діабет типу 1 (у хворих будь-якого віку), кетоацидотичні стани, прогресуючий дефіцит маси тіла у хворих на цукровий діабет типу 2, супутні захворювання крові та інша патологія, що супроводжується анемією, лейкопенією, тромбоцито­пенією, ураженням печінки або нирок з порушенням їх функцій, гострі інфекції, гнійні процеси, вагітність та лак­тація. Не можна застосовувати сульфаніламідні препарати, якщо планується проведення хірургічного втручання. Відно­сними протипоказаннями до проведення сульфаніламідоте- рапії є серцево-судинні катастрофи (інфаркт міокарда, інсульт), діабетичні ангіопатії (ретинопатія, діабетична ангіопатія судин нижніх кінцівок). Питання про можливість призначення або продовження приймання сульфаніламідів у зазначених випадках має вирішуватись індивідуально для кожного хворого. Якщо цукровий діабет у хворого з інфарк­том міокарда стійко компенсований, то лікування сульфаніл­амідними препаратами можна продовжувати.

Більшість хворих на цукровий діабет типу 2 приймають препарати 2-ї генерації, здебільшого глібенкламід (манініл). Сульфаніламіди 1-ї генерації застосовують обмежено. Най­ефективніші препарати 2-ї генерації — глібенкламід і гліпізид. Дещо менший ефект дає гліклазид. Глюренорм, що виділяється через кишечник, а не через нирки, можна при­значати в початковій стадії нефропатії. Препарати 1-ї гене­рації (карбутамід, особливо хлорпропамід) виявляють вираже­ну гіпоглікемічну дію, але вони більш токсичні. Основні сулі»- фаніламідні препарати, що їх використовують у клінічній практиці, наведено в табл. 37. Сульфаніламіди призначають за ЗО хв до їди. За наявності підвищеної чутливості до цих препаратів їх приймають після їди. Одно- чи дворазове засто­сування сульфаніламідів більш ефективне, ніж триразове. Од­нак схему лікування слід підбирати індивідуально для кожно­го хворого.

Сульфаніламіди можуть спричинити в окремих хворих такі побічні дії: диспептичні явища (біль у животі, нудота, метео­ризм), алергічні реакції (від шкірних до загальних проявів, аж до набряку Квінке), зміни з боку крові (лейкопенія, тромбо­цитопенія, агранулоцитоз), ураження печінки (холестатичний гепатит на фоні лікування хлорпропамідом). Диспептичні явища зникають, якщо препарати приймають після їди.

У частини хворих розвивається первинна (невдовзі після прийому препаратів) сульфаніламідорезистентність. Значно частіше виникає вторинна сульфаніламідорезистентність, яка проявляється звичайно через 6—9 років лікування суль­фаніламідами. Її розвитку сприяють порушення дієти, нерегу­лярне приймання цукрознижувальних засобів, необгрунтована відміна препаратів. Методом вибору в таких випадках є комбінована терапія інсуліном у поєднанні з невеликими до­зами сульфаніламідних препаратів, переважно 2-ї генерації. Основним критерієм доцільності продовження суль- фаніламідотерапії є можливість стійкої компенсації цукрово­го діабету. Це дуже важливо, оскільки при цукровому діабеті типу 2 декомпенсація тривалий час може не супроводжувати­ся кетоацидозом та іншими ускладненнями, які змушують хворих та лікарів суттєво коригувати терапію. Слід пам’ятати, що тривала декомпенсація метаболізму сприяє формуванню та прогресуванню діабетичних ангіо- та нейропатій.

Останніми роками фірми, які розробляють цукрознижу­вальні пероральні препарати, запропонували нову (3-тю) ге­нерацію препаратів сульфонілсечовини. В Україні застосову­ють препарат амарил (фірма «Hoechst AG») із групи глімепіриду. Амарил значно більше стимулює секрецію інсуліну, ніж глібенкламід, що пояснюється іншим молеку-

Таблиця 37. Пероральні цукрознижувальні засоби

лярним впливом на механізм секреції інсуліну З-клітинами, їх різною дією на АТФ-залежні калієві канали, які відіграють ключову роль у механізмі секреції інсуліну. Амарил прийма­ють 1 раз на добу. Для нього характерна рання і тривала дія, що значно поліпшує контроль глікемії і забезпечує ефектив­не зниження рівня глюкози. Це зменшує ризик розвитку гіпоглікемії і гіперінсулінізму. Перевагою цього препарату є і вибіркова дія на β-клітини підшлункової залози, що знижує частоту ускладнень з боку серцево-судинної системи; ак­тивізація периферичного споживання глюкози, що поліпшує метаболізм. Дози амарилу менші за дози глібенкламіду (від

1 до 8 мг на добу). Початкова доза становить 1 мг, за не­обхідності її поступово підвищують на 1 мг протягом 1—

2 тиж.

Останнім часом велику увагу приділяють нормалізації постпрандіальної (після приймання їжі) глікемії. З цією ме­тою були розроблені цукрознижувальні препарати короткої дії. Ці препарати нормалізують секрецію інсуліну. Механізм їх дії фізіологічно подібний до такого, що забезпечує ранню фа­зу секреції інсуліну в здорових осіб. Відновлення цих природ­них механізмів секреції інсуліну може знизити навантаження на З-клітини підшлункової залози, що потенційно збільшує секрецію інсуліну. До препаратів цієї групи належить ново- норм (фірма «Novo Nordisk») — похідне бензойної кислоти і старлікс (фірма «Novartis», Швейцарія) — похідне амінокис­лоти фенілаланіну. Максимальна добова доза — до 16 мг. Препарат вживають під час кожного приймання їжі або зразу ж після нього. Ново-норм можна комбінувати з препаратами групи бігуанідів.

Бігуаніди розглядають як допоміжні засоби лікування. Ці препарати ефективні лише за наявності в організмі хворого ендогенного або екзогенного інсуліну, дію котрого вони по­тенціюють. Бігуаніди застосовують із певними обмеженнями. Будь-які захворювання чи стани, що супроводжуються яви­щами гіпоксії (наприклад, серцево-судинні та легеневі захво­рювання) сповільнюють окисні процеси в тканинах. У таких випадках бігуаніди протипоказані, оскільки вони стимулюють анаеробний гліколіз, що призводить до накопичення в ткани­нах і крові надлишку піровиноградної й особливо молочної кислот, здатних провокувати розвиток молочнокислого аци­дозу. Цей важкий стан нерідко закінчується летально. Слід ретельно стежити за реакцією сечі на ацетон. Якщо розви­вається кетоз, бігуаніди треба негайно відмінити. Слід зазна­чити, що у хворого може виникати прихований лактат-аци- доз, який проявляється загальною слабістю, диспептичними розладами. У разі погіршення стану хворого, який приймає бігуаніди, слід негайно їх відмінити.

За даними світової статистики, лактат-ацидоз розвивається здебільшого в разі застосування препаратів групи фен- форміну, у зв’язку з чим останній, починаючи з 1978 р., у клініці не використовується. Найчастіше призначають диме- тилбігуаніди. Перевагу віддають метформіну (диметилбігу- аніду), оскільки він не спричинює розвитку лактат-ацидозу в добовій дозі до 1,5 г.

Інсулінотерапія. На сьогодні в Україні потребують інсуліно- терапії близько 20 % хворих на цукровий діабет.

Показання до призначення інсуліну такі:

цукровий діабет типу 1 (незалежно від віку хворого); кетоацидоз та діабетична кома;

цукровий діабет типу 2 за неефективності дієтотерапії та пероральних цукрознижувальних препаратів на фоні первин­ної або вторинної сульфаніламідорезистентності;

значне та прогресуюче схуднення;

цукровий діабет типу 2, що супроводжується важкими ура­женнями печінки та нирок, функціональною їх недо­статністю, важкою полінейропатією з вираженим больовим синдромом і проявами кахексії, облітераційним атеросклеро­зом судин і діабетичними мікроангіопатіями з трофічними виразками та гангреною.

Інсулінотерапію хворим на цукровий діабет типу 2 можна призначити тимчасово (перед хірургічною операцією, при інфекціях, інтоксикаціях, гострих запальних процесах, кето- ацидозі і комі, а також під час вагітності та лактації).

Адекватну дозу та схему введення препарату підбирають, як правило, у стаціонарі з урахуванням коливань глікемії та глюкозурії протягом доби.

У наш час застосовують різні види інсуліну. Препарати, які отримують із підшлункових залоз свиней, складають основну масу комерційних інсулінів. За допомогою радіоімунологічно- го аналізу та високоефективної рідинної хроматографії про­водять очищення препаратів і отримують високоочищені монопікові та монокомпонентні інсуліни. У зв’язку з імуно­генними властивостями бичачого і навіть свинячого інсуліну, який відрізняється від людського тільки однією амінокисло­тою, виникла потреба у створенні людського інсуліну. Роз­роблено такі методи його синтезу: повний хімічний синтез, напівсинтетичне виробництво із свинячого інсуліну та мікробний синтез. Виробництво останніх досить дорого кош­тує, тому до сьогодні продовжується випуск інсулінів тварин­ного походження, особливо свинячих. Слід зазначити, що імуногенні властивості високоочищених препаратів інсуліну свині мало відрізняються від препаратів людського інсуліну. Препарати бичачого інсуліну та інсуліни бичачо-свинячі в розвинутих країнах світу практично не використовуються, і найближчим часом їх виробництво провідними фірмами буде припинено. В Україні зараз немає можливості лікувати всіх хворих людським інсуліном, тому для кожного хворого треба підібрати адекватну дозу свинячого інсуліну. Препарати інсуліну розфасовані у флакони ємкістю 5 і 10 мл (концент­рація інсуліну — 40 ОД/мл). Останнім часом з’явилися пре­парати, концентрація інсуліну в яких становить 80, 100 і 500 ОД/мл. Інсулін уводять, як правило, підшкірно. Внутріш- ньом’язово та внутрішньовенно його вводять лише при кето- ацидозі.

За тривалістю дії виділяють 2 різновиди інсуліну: 1) інсулін нетривалої дії (простий інсулін короткої дії); 2) інсулін трива­лої дії (базальний, або фоновий).

Інсулін короткої дії починає діяти через 0,5 год після вве­дення. Максимальний ефект спостерігається через 2—3 год, а через 5—7 год після ін’єкції препарат уже не діє. До таких препаратів належать: актрапід MC і актрапід HM, ілетин ре- гуляр і хумулін регуляр, інсуман рапід і інсулін S, берлінсулін H нормаль і інсулін SNC, хоморап і інсулрап SPP, хумодар R.

Інсулін тривалої дії починає діяти через 1—2 год після ін’єкції, максимальний ефект виявляється через 4—8 год, а через 14—18 год препарат уже не діє. У нашій країні такі пре­парати ще називають препаратами середньої тривалості дії. За кордоном широко використовують препарати, що містять білкову речовину протамін, що значно збільшує тривалість їх дії (НПХ-інсуліни, протафан, хомофан). Подовжує дію інсуліну також цинк (цинк-інсуліни — ІЦС, інсулонг, ленте, монотард). До препаратів середньої тривалості відносять про- тафан MC і протафан HM, монотард HM і монотард MC, ху- мулін N і хумулін L, інсуман базал, депот-інсулін S, комб- інсулін S, берлінсулін H базал, В-інсулін SC, МК-суінсулін лонг, монодар В. Цинк-інсуліни не можна змішувати в одно­му шприці з інсуліном швидкої дії.

Є ще один різновид інсуліну тривалої дії, що не виявляє вираженої цукрознижувальної дії в перші 3—4 год. Це такі інсуліни, як ультратард НМ, ультраленте MC, хумулін U, МК-суінсулін ультралонг. Тривалість їх дії становить близько 24 год.

Слід окремо виділити групу інсулінів комбінованої дії, які являють собою стабільні суміші інсулінів короткої і середньої тривалості дії (переважно простого інсуліну і НПХ). Чим більший вміст у суміші простого інсуліну, тим скоріше почи­нається його дія. Вони мають 2 піки дії, вираженість яких за­лежить від співвідношення інсуліну короткої і подовженої дії, яке виражається у відсотках (у числівнику — короткої дії, у знаменнику — подовженої). Так, препарат актрофан HM яв­ляє собою суміш інсуліну короткої дії (ЗО %) і протофану (70 %). Комбіновані препарати людського інсуліну випуска­ються фірмою «Novo Nordisk» у пенфілах для шприц-ручок: мікстард 10 HM, мікстард 20 HM, мікстард ЗО HM, мікстард 40 HM, мікстард 50 HM. Фірма «Lilly» також випускає подібні комбіновані інсуліни (профілі): хумулін Ml (10/90), хумулін М2 (20/80), хумулін М3 (30/70), хумулін М4 (40/60).

Фірма «Berlin-Chemie» виготовляє подібні комбіновані ви­ди людського інсуліну в пенфілах для шприц-ручок: берлінсулін H 10/90, берлінсулін H 20/80, берлінсулін H 30/70, берлінсулін H 40/60.

Фірма «Hoechst» випускає такі комбіновані препарати: інсуман комб 15/85 (депо-Н-інсулін), інсуман комб 25/75 (де- по-Н-інсулін), інсуман комб 50/50 (комб-Н-інсулін). В Ук­раїні (фірмою «ІНДАР») випускаються такі комбіновані інсуліни: монодар С15, монодар СЗО, монодар С50.

Згадані вище препарати інсулінів випускаються в пенфілах (картриджах або балончиках) для шприц-ручок, а також у зви­чайних флаконах. Шприц-ручки — спеціальні пристрої для введення інсуліну. Вони за формою нагадують авторучку, ма­ють дуже тонку атравматичну голку. Замість резервуару з чор­нилом у такій «ручці» розміщується спеціальний резервуар (пенфіл, або патрон, або картридж) з термостабільним інсуліном. Шприц-ручки дуже зручні в користуванні, деякі їх моделі дозволяють дозувати інсулін навіть людям з поганим зо­ром. Шприц-ручки використовують при багаторазовому вве­денні інсуліну, особливо дітям. Фірма «Novo Nordisk» випускає шприц-ручки «Новопен-1», «Новопен-2» і «Новопен-3 (патро­ни по 3 мл). Вона ж виробляє одноразові шприц-ручки.

Фірма «Hoechst» випускає шприц-ручки «Оптипен» (1, 2, 4 і 6, патрони по 3 мл).

Фірма «Berlin-Chemie» реалізує в Україні шприц-ручки «Берліпен-1» і «Берліпен-2» з патронами по 1,5 мл.

Провідні фірми-виробники інсуліну розробили і продовжу­ють розробляти аналоги інсуліну з ультракороткою й ультра- подовженою дією, що дозволяє максимально точно імітувати фізіологічну секрецію інсуліну.

Так фірма «Lilly» впровадила в клінічну практику інсулін ультракороткої дії хумалог, в якому у 28-му положенні В-лан­цюга молекули інсуліну пролін замінений на лізин, а в 29-му — лізин замінений на пролін. Зміна амінокислотної послідо­вності сприяє дисоціації інсулінових комплексів і прискорює всмоктування. Аналог інсуліну починає діяти через 10—15 хв, максимальна його дія спостерігається через 1,5—2 год. Три­валість дії препарату становить 3—4 год. Інсулін ультракорот­кої дії можна вводити перед їдою або навіть після неї.

Фірма «Novo Nordisk» упровадила в клініках Європи ана­лог інсуліну ультракороткої дії новорапід (аспарт). Цей пре­парат створений шляхом заміни амінокислоти пролін у 28-й позиції В-ланцюга на амінокислоту аспарагін. Ця ж фірма розробила і проводить клінічну апробацію аналога інсуліну (без вираженого піка дії) пролонгованої дії новотард. Три­валість його дії становить 24 год.

Нині застосовують 2 методи лікування інсуліном: так зва­ну традиційну та інтенсивну інсулінотерапію.

Традиційна інсулінотерапія передбачає введення переваж­но інсуліну середньої тривалості дії в комбінації з інсуліном короткої дії. Ін’єкції роблять звичайно двічі на добу і приймання їжі «підганяється» під дію інсуліну. Хворий повинен прийма­ти їжу не менше ніж 5—6 разів на добу в певний час. Одно­разове введення інсуліну доцільне лише в разі стабільного пе­ребігу цукрового діабету типу 2 та відносно невеликої потре­би хворого в інсуліні (до 30—40 ОД на добу).

Під час проведення традиційної інсулінотерапії слід дотри­муватися таких основних правил. Доза інсуліну в одній ін’єкції не повинна перевищувати 40 ОД. У разі змішаної ін’єкції першим уводять простий інсулін. В одному шприці можна змішувати інсулін одного виду (наприклад, обидва людські), бажано однієї фірми. Інсулін швидкої дії можна змішувати в одному шприці тільки з тими видами інсуліну тривалої дії, до складу яких входить протамін (але не із цинк- інсулінами). Дія препаратів інсуліну має бути максимальною під час їди. Простий інсулін уводять за 15—20 хв до їди. На­ступне приймання їжі рекомендується через 3 год. У разі вве­дення препаратів тривалої дії хворий повинен їсти через кожні 4 год, останній раз — за 1—2 год до сну.

У розвинених країнах світу нині застосовують інтенсивну інсулінотерапію. Частота та важкість діабетичних ангіо- та нейропатій за такого лікування значно зменшилися.

Під час інтенсивної інсулінотерапії препарат уводять З— 4 рази на добу. Інсулін швидкої дії, який уводять перед трьо­ма основними прийманнями їжі, називають харчовим, а інсулін тривалої дії — фоновим, або базальним, інсуліном. Ре­жим уведення (кілька ін’єкцій на добу, базальний/болюсний), дозволяє хворому не так суворо дотримуватися часу прийман­ня їжі, однак інсулін необхідно вводити не менш ніж 3 рази на добу. Звичайно близько 40 % загальної дози інсуліну вво­дять на ніч. Для цього використовують препарати тривалої або середньої тривалості дії. Решту дози інсуліну вводять за 30 хв до кожного з трьох основних приймань їжі. Для таких ін’єкцій застосовують інсулін швидкої дії. Можливі індивідуальні варіанти цієї схеми. За режиму інтенсивного лікування рівень глюкози в крові близький до такого в здорових осіб.

Подібна схема введення інсуліну рекомендується хворим, які вводять інсулін за допомогою шприц-ручок типу «Ново- пен», «Пен», «Пліва-пен» та ін.

Постійне підшкірне введення інсуліну за допомогою пара- корпоральних дозаторів нині практично не застосовують, інші шляхи введення інсуліну (інтраназальний, пероральпий, аерозольний та ін.) не забезпечують стабільної компенсації.

У зв’язку з недостатнім забезпеченням хворих шприц-руч- ками і навіть одноразовими пластиковими шприцами, а та­кож засобами експрес-контролю рівня глюкози в крові в до­машніх умовах, інтенсивна інсулінотерапія в Україні тільки починає застосовуватися. Ця схема лікування використо­вується переважно в дітей, які хворіють на цукровий діабет.

Хворі не повинні самостійно (без контролю глікемії та глю­козурії) значно збільшувати або зменшувати добову дозу інсуліну. Допустимо змінювати дозу на 4—6 ОД або додатко­во вводити простий інсулін або інсулін середньої тривалості дії в дозі 6—8 ОД. Дозу інсуліну збільшують при гарячці, за­пальних процесах, інтоксикації та інших патологічних станах, що сприяють декомпенсації обмінних процесів. При діареї, блюванні та погіршенні апетиту, що не пов’язані з декомпен­сацією цукрового діабету та ацидозом, може виникнути не­обхідність у деякому зменшенні дози інсуліну. Однак це слід робити дуже обережно, під контролем хоча б глюкозурії та ацетонурії, оскільки диспептичні явища, особливо блювання, можуть спровокувати ацидоз. У подібних випадках доцільно призначити інтенсивний режим уведення інсуліну. Простий інсулін уводять невеликими дозами (по 4—6—8—12 ОД), бага­то разів до досягнення сумарної дози, близької до звичайної.

Ускладнення інсулінотерапії

Гіпоглікемія — небезпечне ускладнення інсулінотерапії. У хворих на цукровий діабет гіпоглікемічні реакції можуть роз­виватися при нормальному і навіть дещо підвищеному рівні глюкози в крові. Такі стани спостерігаються при надто швид­кому зниженні дуже високого рівня глюкози до нормального або дещо підвищеного.

Гіпоглікемічні реакції найчастіше зумовлені несвоєчасним прийманням їжі (або недостатньою її кількістю) після ін’єкції інсуліну, надмірним фізичним навантаженням, блюванням, проносами, вживанням алкоголю та ін. У разі лабільного пе­ребігу цукрового діабету типу 1 гіпоглікемія може розвивати­ся без видимих зовнішніх причин.

Клінічну картину гіпоглікемії і терапевтичні заходи щодо її усунення описано в розділі «Невідкладні стани у хворих на цукровий діабет».

Інсулінорезистентність — стан, при якому добова потреба в інсуліні перевищує 80—100 ОД. Залежно від добової дози інсуліну розрізняють 3 ступені інсулінорезистентності. При легкій інсулінорезистентності (І ступінь) добова доза інсуліну складає 80—125 ОД, середньої важкості (II ступінь) — 125— 200 ОД, важкій (III ступінь) — понад 200 ОД. Патогенез інсулінорезистентності складний. Провокуючими факторами можуть бути ожиріння, хронічні запальні процеси, патологія печінки, супутні ендокринопатії та ін. Слід зазначити, що з уве­денням у терапію нових високоочищених та людського інсулінів кількість хворих з інсулінорезистентністю значно зменшилася. За наявності інсулінорезистентності слід усунути причини, що призвели до її розвитку. Велике значення має нормалізація ма­си тіла. Необхідно замінити препарат інсуліну, перейти на інтен­сивний режим його введення. Внутрішньовенно вводять про­стий (бажано людський) інсулін, призначають імунокоректори. Лікують таких хворих у спеціалізованих стаціонарах.

Алергія до інсуліну. У деяких випадках спостерігається алергія до інсуліну. Реакції можуть бути місцевими або за­гальними (системними). Алергія може розвиватися безпосе­редньо після першої ін’єкції інсуліну або навіть після внутрішньошкірної проби на інсулін. Однак частіше вона розвивається протягом 1-го тижня чи місяця інсулінотерапії, а в окремих хворих — на фоні багатомісячної або навіть ба­гаторічної інсулінотерапії. Алергічні реакції, особливо місцеві, можуть зникнути через кілька тижнів спонтанно, од­нак у більшості такі хворі потребують лікування в ендокрино­логічних стаціонарах. Слід зазначити, що останніми роками ці реакції значно почастішали. Перед першим уведенням інсуліну треба робити внутрішньошкірну пробу на інсулін: 2 ОД простого інсуліну або 2 ОД того виду інсуліну, який планують уводити надалі, уводять внутрішньошкірно в ділянці внутрішньої поверхні передпліччя. Реакцію оцінюють так само, як і при проведенні проби на антибіотики.

Синдром хронічного передозування інсуліну (феномен Co- моджі) спостерігається у хворих на лабільний ІЗЦД молодого віку, якщо добова доза інсуліну складає 80 ОД та більше і її вводять, як правило, в одній ін’єкції. Цей синдром характс= ризується тривалою декомпенсацією цукрового діабету зі значними коливаннями глікемії (від високих рівнів до гіпоглікемій), розвитком кетозу, а також ожирінням. Лікуван­ня полягає в корекції дози інсуліну. Бажано перевести хворо­го хоча б тимчасово на інтенсивний режим інсулінотерапії. Призначають відповідну дієту. Лікування проводять у стаціонарі.

Інсулінові ліподистрофії — це ділянки атрофії підшкірної основи в місцях ін’єкцій інсуліну. Рідше виникає її ущільнен­ня (гіпертрофічна форма). Дефекти підшкірної основи мо­жуть з’явитися на віддалі від місць уведення препарату (ре- перкусійні ліподистрофії). Це ускладнення частіше буває в дітей і жінок. Лікування полягає у введенні очищених і видо- специфічних (свинячий, людський) інсулінів, обколюванні ділянок ліподистрофій інсуліноновокаїновими сумішами. Проводять масажі, електрофорез лідази на ділянки уражень. Для профілактики ліподистрофій рекомендується змінювати місця ін’єкцій (повторну ін’єкцію в одну й ту саму ділянку можна робити 1 раз на 2 тиж). Слід уводити інсулін кімнат­ної температури (а не з холодильника), користуватися одно­разовими шприцами або шприц-ручками.

Фізичні вправи в терапії цукрового діабету. Цукровий діабет належить до хронічних захворювань, які лікують, але не виліковують повністю. Тому хворий повинен навчитися жити з цим захворюванням. Адекватне фізичне навантаження по­зитивно впливає на метаболізм глюкози, функції різних ор­ганів і систем, самопочуття хворого. Фізичні вправи можна виконувати лише за умов компенсації цукрового діабету. Як­що хворий лікується інсуліном, існує реальна загроза розвит­ку гіпоглікемії під час фізичного навантаження і після нього, а також виникнення кетоацидозу на фоні декомпенсації цук­рового діабету внаслідок виснаження запасів глікогену і вико­ристання жирів як енергетичних субстратів. Щоб запобігати гіпоглікемічним реакціям, перед нетривалими фізичними на­вантаженнями рекомендується додатково вжити 20—30 г вуг­леводів. За 2—3 год до занять обов’язково вживають вуглево­ди, які повільно засвоюються (хліб, рис, картопля, макарони).

При тривалих фізичних навантаженнях рекомендується знизити звичайну дозу інсуліну, особливо короткої дії, на 1/3 (бажано під контролем глікемії).

Ризик розвитку гіпоглікемії протягом наступних 1—2 днів підвищується, тому слід контролювати рівень глюкози в крові, адекватно зменшити дозу інсуліну і збільшити кількість вуглеводів у раціоні.

Фізичні навантаження протипоказані в разі декомпенсації захворювання, коли глікемія перевищує 14 ммоль/л, або за наявності кетозу. Хворий повинен уникати надмірних фізич­них навантажень. При виражених серцево-судинних пору­шеннях, діабетичних ангіо- та нейропатіях рекомендуються дозована ходьба та фізичні вправи (дихальна гімнастика, спеціальні вправи для ніг, які можна виконувати навіть сидя­чи і лежачи).

Навчання хворих на цукровий діабет. У розвинутих країнах світу хворих на цукровий діабет лікують амбулаторно. Щоб підготувати хворих до «амбулаторної тактики» лікування, ор­ганізовують їх навчання. Його мета — ознайомити пацієнтів з принципами лікування цукрового діабету. Хворі на цукро­вий діабет (як типу 1, так і 2) повинні мати чітке уявлення про дієту, яка їм рекомендована, вміти оцінювати кількість вуглеводів у раціоні.

Пацієнт повинен уміти коригувати дозу інсуліну і знати, як попередити гіпоглікемію. Необхідно навчити хворого само­контролю. Він повинен контролювати рівень глюкози в крові і сечі за допомогою глюкометрів і індикаторних смужок, а також AT. Треба слідкувати за масою тіла, станом шкіри, особливо стоп.

Ретельний самоконтроль звільняє хворого від частих відвідувань лікаря.

У стаціонарах або поліклініках зараз проводять заняття в спеціальних «школах для хворих на цукровий діабет».

Компоненти комплексної терапії хворих на цукровий діабет. Хворим на цукровий діабет періодично призначають курси вітамінотерапії (вітаміни групи В, аскорбінова та нікотинова кислота), гіполіпідемічні і ліполітичні препарати (клофібрат, лінетол, нікотинамід, фібрати, статини, а-ліпоєва кислота), анаболічні стероїди, а також препарати які нормалізують мінеральний обмін (препарати калію та магнію), крім того, призначають фізіотерапевтичні процедури.

Останнім часом велику увагу приділяють розробці імуно- коригувальної терапії цукрового діабету типу 1, трансплан­тації підшлункової залози і культури клітин її острівців хво­рим на цукровий діабет, а також нетрадиційним методам лікування (мікрохвильова резонансна терапія, квантова гемо- корекція та ін.).

Лікування хворих передбачає вплив на різноманітні факто­ри, що сприяють формуванню, маніфестації та прогресуван­ню мікроциркуляторних і гемореологічних розладів при цук­ровому діабеті.

У доклінічній стадії діабетичної ангіо- та нейропатії обме­жуються призначенням повторних курсів вітамінотерапії, ко- карбоксилази, ліпотропних препаратів, АТФ, блокаторів аль- дозоредуктази (ізодибут), фізіотерапевтичних процедур. У функціональній стадії показані анаболічні стероїди та препа­рати, які нормалізують тонус судин (но-шпа, галідор, папаве­рину гідрохлорид, гангліоблокатори). Застосовують різні спазмолітичні препарати (ксантинолу нікотинат, пенток- сифілін), ангіопротектори (пармідин, доксіум, доксилек, емоксипін). За наявності органічних уражень, окрім згаданих вище лікарських засобів, використовують антикоагулянти, антиагреганти (гепарин, курантил, ацетилсаліцилова кисло­та), розсмоктувальні препарати, біогенні стимулятори (солко- серил).

За наявності діабетичної нефро- та ретинопатії, по-перше, застосовують гіпотензивні препарати. Призначають інгібітори АПФ, які виявляють антигіпертензивну дію та нормалізують внутрішньоклубочкову гемодинаміку (нефропротекторна дія). Антипротеїнуричний ефект спостерігається під час тривалого застосування інгібіторів АПФ (навіть у хворих з нормальним AT).

При діабетичній полінейропатії обов’язково проводять курси лікування сірковмісними препаратами (унітіол, натрію тіосульфат) і препаратами а-ліпоєвої кислоти.

Лікування діабетичної ангіо- та нейропатії — складний і тривалий процес. Хворому необхідні консультації багатьох фахівців (окуліста, кардіолога, нефролога, хірурга). Хворі на цукровий діабет змушені щодня впродовж багатьох років приймати багато ліків. Лікар має дуже обережно ставитися до призначення кожного нового препарату. Перевагу слід відда­вати дієтичній корекції, рослинним чи іншим немедикамен- тозним засобам. Препарати треба призначати курсами.

При цукровому діабеті, особливо в разі легкого його пе­ребігу, з успіхом можна застосовувати рослинні цукрознижу­вальні засоби. Хворим рекомендують включити в раціон чор­ниці, суниці, лушпиння квасолі, козлятник. Призначають та­кож офіцинальні препарати: настойку заманихи, рослинний збір (арфазетин). При цукровому діабеті середньої важкості рослинні лікарські засоби застосовують як допоміжні.

Одним із компонентів комплексної терапії та реабілітації хворих на цукровий діабет є санаторно-курортне лікування, яке сприятливо впливає на загальний стан хворого, функції різних органів і систем організму, чутливість тканин до інсуліну, а також на секреторну активність р-клітин. Санатор­но-курортне лікування рекомендується при порушенні толе­рантності до глюкози, у початковій та функціональній стадіях діабетичної ангіо- та нейропатії.

Призначаючи санаторно-курортне лікування хворим на важкий цукровий діабет, слід ураховувати всі «за» і «проти». В Україні є спеціалізовані діабетологія ні санаторії (у Мирго­роді, Трускавці та ін.), котрі приймають хворих із різними формами цукрового діабету. Лікують хворих на цукровий діабет також у санаторіях гастроентерологічного профілю.

Невідкладні стани у хворих на цукровий діабет. До невідклад­них станів у хворих на цукровий діабет належить виражена декомпенсація метаболізму, фіналом якої в разі несвоєчасної діагностики та за відсутності адекватної терапії є розвиток ко­ми. Розрізняють такі види ком: діабетична, або гіперкето- немічна, гіперосмолярна, гіперлактацидемічна та гіпоглікемічна.

Важким гострим ускладненням цукрового діабету, яке ви­никає внаслідок вираженої інсулінової недостатності, прогре­суючого зменшення утилізації глюкози тканинами, посилено­го ліполізу та підвищеного кетогенезу в печінці, є’діабетична кома. Діабетична кома розвивається поступово. Стан деком­пенсації цукрового діабету, який супроводжується підвищен­ням рівня кетонових тіл у крові і тканинах без вираженого токсичного ефекту та проявів дегідратації, розцінюють як ке тоз. У міру посилення проявів декомпенсації цукрового діабе­ту зростає гіперглікемія, активуються глюконеогенез і розпад жирів, підвищується осмолярність плазми. Розвивається клітинна дегідратація, зменшується внутрішньоклітинний вміст електролітів, активуються контрінсулінові гормони, ви­никає діабетичний кетоацидоз (прекоматозний стан). Якщо нестача інсуліну своєчасно не компенсується, не коригують­ся інші метаболічні порушення (дегідратація, іонний дисба­ланс), то діабетичний кетоацидоз може трансформуватися в діабетичну кому.

Таким чином, кетоз, кетоацидоз і діабетична кома — це прояви різко вираженої декомпенсації цукрового діабету.

Кетоацидоз часто виникає при лабільному цукровому діабеті типу 1, особливо у хворих молодого віку. Однак він може розвиватися і при стабільному цукровому діабеті типу 1 (навіть при цукровому діабеті типу 2) за умов, що сприяють посиленому кетогенезу. Кетоацидоз та діабетична кома вини­кають у хворих на ІЗЦД, які припинили вводити інсулін або ввели недостатню його дозу. Діабетичну кому найчастіше спричинюють недіагностований маніфестний цукровий діабет, грубі порушення режиму лікування, голодування, не­адекватна корекція інсулінотерапії (при інфекції, інтокси­кації, фізичній травмі, стресі, хірургічному втручанні, гострій серцево-судинній катастрофі, а також під час вагітності).

Кетоацидотичний стан характеризується симптоматикою декомпенсації цукрового діабету, вираженість якої залежить від ступеня порушення метаболізму і кетогенезу. Незначний кетоз може бути випадковою лабораторною знахідкою (вияв­лення слідів ацетону в сечі) без усяких клінічних проявів або супроводжуватися нерізко вираженими симптомами деком­пенсації цукрового діабету. Виражений кетоз характери­зується загальною слабістю, зниженням апетиту, появою су­хості в роті, поліурією, періодичною нудотою. У повітрі, що видихає хворий, відчувається запах ацетону. Глікемія нерідко сягає 15—16 ммоль/л. Глюкозурія збільшується, наростає ке- тонемія (0,30—0,55 ммоль/л), реакція сечі на ацетон позитив­на. При кетоацидозі симптоми декомпенсації цукрового діабету посилюються. Нудота стає постійною, з’являється блювання. Хворий часто мочиться, багато п’є. Наростають адинамія, апатія. Глікемія частіше висока (понад 16 ммоль/л), глюкозурія досягає 50—60 г/л і більше. Концентрація кетоно­вих тіл у крові перевищує 0,55 ммоль/л, реакція сечі на аце­тон різко позитивна. Згодом розвивається прекома, для якої характерні загальмованість, сонливість, невпинне блювання, поліурія. Глікемія, як правило, висока (понад 18— 19 ммоль/л), глюкозурія перевищує 50—60 г/л, концентрація кетонових тіл у крові вища за 1,25 ммоль/л. Реакція сечі на ацетон різко позитивна. У цій стадії може спостерігатися де­яке зниження лужного резерву крові (pH до 7,35). За відсут­ності своєчасного та адекватного лікування прекома може пе­рейти в кому. Хворий не реагує на зовнішні подразники, з’яв­ляється дихання Куссмауля, розвивається сопор. Хворий по­ступово непритомніє.

Основні диференціально-діагностичні ознаки різних кома­тозних станів при цукровому діабеті наведено в табл. 38. Хворі, які перебувають у стані коми, потребують негайної госпіталізації в реанімаційне (ендокринологічне або терапев­тичне) відділення.

До гострих ускладнень цукрового діабету належать також гіпоглікемічні стани (див. табл. 38).

Таблиця 38. Основні диференціально-діагностичні ознаки та принципи лікування коматозних станів при цукровому діабеті

Примітка. Лікування хворого, який перебуває в стані коми, проводять під постійним контролем глікемії, глюкозурії, кетонемії, кетонурії, pH крові, концентрації HCO₃ у плазмі крові, вмісту аніонів, натріємії, каліємії, осмоляр- ності плазми. Проводять загальні аналізи крові та сечі, інші загальноклінічні тести, а також EKT або моніторинговий контроль за діяльністю серця. Глікемію визначають щогодини, після стабілізації стану та зниження глікемії до 13 — 11 ммоль/л — через кожні 2 год.

Хвороби ендокринної системи

Характер медичної допомоги хворим із гіпоглікемією виз­начається вираженістю і важкістю клінічної симптоматики. Це може бути вживання вуглеводів (хліба, печива, булки, яб­лука), при більш виражених проявах — меду, солодкого чаю, варення, цукерок. Якщо хворий неадекватно оцінює свій стан, його необхідно напоїти солодким чаєм силоміць (від 1— 2 чайних ложок до 100—200 г цукру і більше у важких випад­ках). В останній ситуації хворому необхідно дати дуже кон­центрований розчин солодкого напою, щоб зменшити загаль­ну кількість випитої рідини і запобігти блюванню. Якщо ці заходи неефективні і хворий непритомніє, необхідно ввести внутрішньовенно розчин глюкози. За відсутності ефекту від ін’єкції цього розчину хворого слід негайно госпіталізувати.

Якщо хворий на цукровий діабет перебуває в коматозному стані, характер якого не з’ясовано, уводити йому інсулін ук­рай небезпечно. У таких випадках внутрішньовенно струмин­но вводять 40—60 мл 40 % розчину глюкози. При гіпо­глікемічній комі такий захід дає лікувальний ефект, а при інших коматозних станах він не зашкодить здоров’ю хворого. Якщо ж лікар абсолютно впевнений у тому, що хворий пере­буває в стані діабетичної коми (відомий анамнез, є дані про високу глікемію, яка не коригувалася введенням відповідної дози інсуліну, є можливість на місці негайно визначити рівень глюкози в крові за допомогою експрес-аналізатора), доцільно ввести невелику дозу інсуліну (10—20 ОД) до госпіталізації.

Гіперосмолярна і особливо гіперлактацидемічна кома роз­виваються нечасто, але це дуже важкі ускладнення цукрового діабету. Смертність від гіперлактацидемічної коми сягає 80 %. Основні клініко-лабораторні ознаки різних видів коми наве­дено в табл. 38. У разі розвитку або реальної загрози розвит­ку будь-якого коматозного стану у хворого на цукровий діабет основним завданням лікаря має бути негайна госпіталізація хворого в реанімаційне або спеціалізоване відділення для на­дання невідкладної медичної допомоги. Що швидше розпоча­то адекватну терапію, то сприятливіший прогноз.

Профілактика. Первинна профілактика цукрового діабету полягає в цілеспрямованій пропаганді здорового спо­собу життя, який передбачає раціональне та збалансоване харчування, нормалізацію маси тіла та ін. Слід усунути фак­тори, що сприяють розвитку цукрового діабету. Дієта — один із найважливіших методів профілактики цукрового діабету. Рекомендується обмежувати вживання рафінованих цукрів (не більше ніж 10 % від загальної енергетичної цінності добо­вого раціону), уживати в достатній кількості овочі та фрукти, а також продукти, що містять багато харчових волокон, поліненасичених жирних кислот.

Дуже важливо пам’ятати про існування «діабетогенних» лікарських засобів. До них належать глюкокортикоїди, ди- фенін, анаприлін, діуретики тіазидового ряду, низка психоак- тивних засобів і анальгетиків. Неприпустиме безконтрольне приймання цих препаратів. Особливо це стосується осіб із груп ризику. Також обережно треба підходити до внутрішньо­венного введення глюкози таким пацієнтам.

Вторинна профілактика цукрового діабету полягає в постійному підтриманні стану максимально доступної ком­пенсації захворювання. Важливе значення має самоконтроль, хворий повинен сам контролювати свій стан.