ФУНКЦІОНАЛЬНІ H ОРГАНІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ СТРАВОХОДУ, ШЛУНКА ТА ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ

(Шифри за МКХ-10 у рубриках:

K21.0-9, К25, К26, К29, КЗО)

Визначення. Функціональні гастроінтестинальні розлади (ФГР) — це порушення функції органів травлення, що пов’язані зі зміною їхньої регуляції та супроводжуються різноманітною комбінацією гастроінтестинальних симптомів без структурних або біохімічних порушень.

ФУНКЦІОНАЛЬНА ДИСПЕПСІЯ

Визначення. Функціональна диспепсія — це по­стійний або рецидивний біль або дискомфорт у верхній частині живота. Дискомфорт — це непри­ємні суб’єктивні відчуття (але не біль), що можуть включати різноманітні симптоми, зокрема такі як швидке насичення, відчуття розпирання в епігас- трії, пов’язане або не пов’язане з прийомом їжі або фізичними вправами, здуття живота, нудота, від­рижка, непереносимість жирної їжі тощо, коли в процесі обстеження не вдається виявити яке-небудь органічне захворювання.

Епідеміологія. У структурі патології шлунково- кишкового тракту у дітей функціональна диспеп­сія становить 15 %.

Етіопатогенез. Виникненню функціональної диспепсії сприяє комплекс факторів, які зумовлю­ють розлади нейровегетативної іннервації травно­го тракту: зміни умов життя, побуту, харчування, нервово-емоційне перенапруження, психічна трав­ма, конфліктні ситуації в школі/сім’ї, хронічна пере­втома, гіподинамія, акселерація фізичного розвит­ку, хронічні захворювання, інфекції та ін. Підви­щена збудливість і легка виснажливість централь­ної та вегетативної нервових систем, утворення вісцеро-вісцеральних рефлексів зумовлюють пору­шення рухової та секреторної функцій органів шлунково-кишкового тракту.

Класифікація. Розрізняють постпрандіальний дистрес-синдром і синдром епігастрального болю.

Клініка та діагностика. Діагноз встановлюють за наявності всіх ознак, зазначених нижче: постій­ний або рецидивний біль або дискомфорт у верх­ній частині живота (вище пупка), який не зменшу­ється після дефекації або пов’язаний зі зміною час­тоти або характеру випорожнень, за відсутності доказів запального, метаболічного або неоплас- тичного процесів, а також анатомічних змін, здат­них пояснити виявлені ознаки захворювання. За­значені ознаки спостерігаються, принаймні, один раз на тиждень протягом хоча б 2 міс. до встанов­лення діагнозу.

Диференційна діагностика проводиться з реф- люкс-езофагітом (печія та відрижка кислим пере­важають або виникають частіше, ніж раз на тиж­день), синдромом подразненого кишечнику (зв’я­зок симптомів із дефекацією або зміною частоти й характеру випорожнення).

Лікування спрямоване на усунення причин за­хворювання, організацію режиму, дотримання принципів раціонального харчування, ліквідацію стресових ситуацій та упорядкування фізичних на­вантажень.

Рекомендується часте дрібне харчування з ви­ключенням грубих жирів, гострих і смажених страв, кофеїну, продуктів, здатних спричинити біль у епі- гастрії, печію або відрижку (копчення, міцні м’яс­ні, рибні та грибні бульйони, житній хліб, свіжа випічка, млинці, газовані напої, редис), і максималь­ним використанням рослинних і молочних про­дуктів.

Проводиться психологічна підтримка дитини з психотерапевтичною корекцією, при хронічному перебігу із залученням психоневролога.

Медикаментозне лікування за показаннями включає седативні засоби, холінолітики, спазмо­літики, антисекреторні препарати (блокатори H₂ -гістамінових рецепторів або інгібітори протон­ної помпи), прокінетики.

Диспансерне спостереження та реабілітація. Основну увагу приділяють заходам, спрямованим на підвищення природної реактивності організму: раціональному харчуванню, суворому дотриманню режиму дня, лікувальній фізкультурі, що сприяє змі­цненню м’язів передньої черевної стінки, фізіо­терапевтичним процедурам, фітотерапії.

Профілактика. Доцільно проводити санацію хронічних осередків інфекції, глистних інвазій, за­побігати розвитку хронічних захворювань шлун-

ково-кишкового тракту, хребта, нервової системи у дітей зі спадковою схильністю.

Прогноз. При адекватному лікуванні й усуненні факторів диспепсії закінчується одужанням. Однак при недотриманні рекомендацій можливий розви­ток хронічного гастриту та виразкової хвороби.

ФУ НКЦIOH АЛЬНИЙ

АБДОМІНАЛЬНИЙ БІЛЬ

Визначення. Абдомінальний біль — функціональ­не порушення органів травлення, що характери­зується наявністю болю у животі.

Епідеміологія не вивчалася.

Етіопатогенез пов’язаний із розладами нейро- вегетативної регуляції травного тракту. Істотну роль відіграють зміни динамічного стереотипу внаслідок змін умов сну, відпочинку та харчуван­ня, психічні травми, нервово-емоційне перенапру­ження, захворювання інших органів і систем.

Класифікація (за Римськими критеріями діагно­стики III, 2006): Н2с — абдомінальна мігрень (Abdominal Migraine); H2d — дитячий функціональ­ний абдомінальний біль (Childhood Functional Abdominal Pain); H2dl — синдром дитячого функ­ціонального абдомінального болю (Childhood Functional Abdominal Pain Syndrome).

Клініка та діагностика. Біль у животі характе­ризується значним поліморфізмом: колючий, тис­нучий, розпираючий, ниючий, як правило, непо­стійний, динамічний, не має чіткого зв’язку з при­йомом їжі та її складом, локалізується в надчерев­ній, правій підреберній, пупковій ділянках або є розлитим. Нерідко біль поєднується з судинними розладами: зміною забарвлення шкіри обличчя, під­вищеним потовиділенням, тахікардією, коливанням AT, появою білого чи червоного розлитого або стійкого дермографізму. Спостерігаються диспеп- тичні явища: порушення апетиту, відрижка їжею і повітрям, нудота, відригування, посилена салівація. Характерні підвищена дратівливість, легка збудли­вість, запаморочення, іноді — непритомність.

Діагноз встановлюється після ретельного об­стеження дитини та виключення органічних захво­рювань шлунково-кишкового тракту.

Диференційна діагностика проводиться з хроніч­ними захворюваннями шлунка (хронічний гаст­рит, гастродуоденіт, виразкова хвороба) за дани­ми інструментальних (фіброезофагогастродуоде- носкопія (ФЕГДС)) і морфологічних (біопсія сли­зової оболонки) досліджень.

Лікування здійснюється на фоні ретельно відре­гульованого режиму сну, відпочинку та харчуван­ня. Рекомендовані психотерапевтична корекція по­ведінки дитини, автогенне тренування, голкорефле­ксотерапія. Медикаментозне лікування симптома­тичне, спрямоване на усунення болю: застосовують седативні, спазмолітичні, антисекреторні препара­ти, за показаннями фізіотерапевтичні процедури.

Диспансерне спостереження та реабілітація. Основні напрями пов’язані з дотриманням режи­му дня, раціонального харчування, створенням умов для нормального психоемоційного розвитку дитини.

Профілактика. Проводять санацію хронічної інфекції, глистних інвазій, лікування хронічних захворювань шлунково-кишкового тракту, хреб­та, нервової системи.

Прогноз. При адекватному лікуванні й ефектив­ному контролі прогноз задовільний.

ГАСТРОЕЗОФАГЕАЛЬНА

РЕФЛЮКСНА ХВОРОБА

Визначення. Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ) — хронічне захворювання, зумов­лене закиданням шлункового і/або кишкового вмісту в стравохід, що призводить до розвитку рефлюкс-езофагіту або перебігає без нього та су­проводжується розвитком характерних симптомів.

Епідеміологія. У структурі патології шлунково- кишкового тракту у дітей із функціональними гастроінтестинальними розладами ГЕРХ стано­вить до 16 %; найчастіше виявляється у дітей стар­шого віку, підлітків.

Етіопатогенез. Основними патологічними фак­торами розвитку ГЕРХ є порушення функції ниж­нього стравохідного сфінктера, зниження активнос­ті та подовження стравохідного кліренсу, знижен­ня резистентності слизової оболонки до ацидопеп- тичного ураження, збільшення агресивності шлун­кового вмісту.

Класифікація. Розрізняють ГЕРХ без езофагіту та ГЕРХ із рефлюкс-езофагітом I-IV ступенів тяж­кості (за клінічними й ендоскопічними даними).

Клініка та діагностика. Клінічні прояви ГЕРХ підрозділяються на стравохідні та позастравохід- ні. До стравохідних симптомів зараховують: пе­чію, регургітацію, дисфагію, відрижку, «симптом мокрої подушки». Печія (відчуття печіння, що ви­никає поблизу мечоподібного відростка та поши­рюється вверх) виникає внаслідок подразнюваль­ної дії рефлюктату на слизову оболонку стравохо­ду; вважається одним із найголовніших симптомів ГЕРХ, прояви якої залежать від положення тіла (виникає чи посилюється при нахилах або вночі в лежачому положенні), прийому продуктів харчу­вання, які зменшують тонус нижнього стравохід­ного сфінктера (жири, шоколад, кава, цитрусові, томати), застосування ліків (антихолінергічні пре­парати, антагоністи кальцію, снодійні препарати). За наявності дуоденогастроезофагеального реф­люксу у дітей може виникати відчуття гіркоти че­рез закидання вмісту дванадцятипалої кишки, який містить жовч. Регургітація (стравохідна блю­вота) відчувається без попередньої нудоти під час їди, іноді вночі. Рідкісною ознакою ГЕРХ є від­рижка рідиною внаслідок гіперсалівації — «симп­том мокрої подушки».

Позаезофагеальні симптоми ГЕРХ пов’язані з безпосередньою дією агресивного рефлюктату на глотку, гортань або бронхи, що призводить до виникнення ларингіту, фарингіту, сухості та пер- шіння в горлі, охриплості, отиту, стійкого над­садного кашлю, розвитку аспіраційної пневмонії та рефрактерно! до лікування БА; можуть бути біль у ділянці серця, аритмії, тахікардія, рефлек­торне центральне апное, афтозний стоматит. Οπο­

стерігаються астеновегетативні порушення (швид­ка втомлюваність, емоційна лабільність, метеочут- ливість, головний біль).

Діагностика включає обов’язкові дослідження (ендоскопія стравоходу, клінічний аналіз крові, добове моніторування pH стравоходу, аналіз калу на приховану кров) і додаткові дослідження, що проводять за показаннями: рентгенівське дослі­дження стравоходу та шлунка, стравохідна мано­метрів, сцинтиграфія стравоходу, біліметрія.

«Золотим стандартом» визначення ГЕРХ є до­бове pH-моніторування стравоходу, що дає мож­ливість зафіксувати ацидифікацію стравоходу та визначити його тривалість. Ендоскопічне дослі­дження дозволяє підтвердити наявність рефлюкс- езофагіту й оцінити ступінь його тяжкості. Рентге­нівське дослідження визначає анатомічний стан стравоходу та шлунка, виявляє кола стравохідно­го отвору діафрагми, стриктури стравоходу. Го­ловним критерієм є ретроградне потрапляння ви­питого барію зі шлунка в стравохід у горизонталь­ному положенні. При рефлюкс-езофагіті помітні нерівність контурів і рельєфів слизової оболонки, розширення просвіту стравоходу, ослаблення пе­ристальтики.

Диференційна діагностика проводиться з хро­нічними захворюваннями шлунка, ЛОР-органів, бронхолегеневої системи.

Лікування включає: зміну способу життя, корек­цію харчування пацієнта. Загальні рекомендації з режиму: уникання горизонтального положення під час сну (підняття головного кінця ліжка на 15 см), обмеження прийому ліків, які знижують то­нус сфінктерів (інгібітори кальцієвих каналів, тео­філін, простагландини, транквілізатори), знижен­ня маси тіла, виключення підняття більше 5 кг, об­меження робіт, пов’язаних із нахилом тулуба, з пе- ренатуженням черевних м’язів. Дієтичні рекомен­дації: 4-5-разове регулярне харчування невелики­ми порціями, виключення переїдання, прийом їжі не менше ніж за 3 год до сну, після їди бажано не лежати протягом щонайменше 1,5 год, відмова від «під’їдання» вночі, горизонтального положення відразу після їди, уникання поспішного вживання їжі, обмеження продуктів, що знижують тонус стравохідного сфінктера (кава, міцний чай, шоко­лад, м’ята, молоко, жирне м’ясо та риба), обмежен­ня продуктів, що підвищують внутрішньошлун- ковий тиск (газовані напої, бобові, пиво); бажано збільшене вживання білка, який підвищує тонус сфінктера.

Патогенетична медикаментозна терапія прово­диться з урахуванням стадії розвитку ГЕРХ:

1) при ГЕРХ без езофагіту (є симптоми хворо­би, але немає ендоскопічних змін слизової оболон­ки стравоходу) та ГЕРХ із рефлюкс-езофагітом І ступеня тяжкості: антациди (алюмінію фосфат, сполуки алюмінію, магнію, кальцію та ін.) і пре­парати альгінової кислоти призначають 4-5 разів на добу за 1 год після їди та перед сном, протягом 2-3 тиж.; прокінетики (домперидон тощо по 0,25 мг на 1 кг маси тіла за 15-20 хв до їди тричі на день, останній раз на ніч, 2-3 тиж.);

2) при ГЕРХ із рефлюкс-езофагітом II ступеня тяжкості: блокатори Н₂-гістамінорецепторів (II по­коління — група ранітидину — 150-300 мг на до­бу; III покоління — група фамотидину — 20-40 мг на добу) або інгібітори протонної помпи (групи омепразолу, пантопразолу й інші аналоги), пере­важно у дітей старше 12 років сумісно із прокіне- тиками на 3-4 тиж.;

3) при ГЕРХ із рефлюкс-езофагітом III-IV сту­пенів тяжкості: на 3-4 тиж. — прокінетики, інгібі­тори протонної помпи (групи омепразолу, панто­празолу й інші аналоги) та цитопротектори (смек- тит, сукральфат, ліквіритон) за ЗО хв до їди тричі на день і на ніч, протягом 4 тиж.

Фізіотерапевтичне лікування спрямоване на нормалізацію моторних порушень за рахунок сти­муляції гладкої мускулатури стравоходу (синусої­дальними модульованими струмами — СМС-фо- рез з прокінетиками) і вегетативного дисбалансу шляхом покращання церебральної та спінальної гемодинаміки (ДМВ на комірцеву зону, електро­сон). У стадії ремісії застосовуються немедикамен- тозні методи лікування: фітотерапія, рефлексо- терапія, гомеопатія, бальнеотерапія.

Показаннями до хірургічного лікування є: ус­кладнений перебіг ГЕРХ (III-IV ступені езофагі­ту), грижа стравохідного отвору діафрагми, вира­жені позастравохідні прояви. Проводиться фундо- плікація за Ніссеном, Талем.

За ефективністю лікування розрізняють повну ремісію (відсутність симптоматики, ендоскопічних ознак активності запалення) та неповну ремісію (припинення болю та диспептичних розладів, змен­шення ендоскопічних ознак активності процесу).

Диспансерне спостереження та реабілітація. Мінімальний термін медичного спостереження — З роки. Через 3 роки стійкої ремісії після стаціо­нарного обстеження можливе зняття з обліку. Гас- троентеролог оглядає пацієнта 2 рази на рік, педі­атр — 3-4 рази на рік. Ендоскопічний контроль — не рідше 1 разу на рік. Огляд спеціалістів (ЛОР, стоматолог, невропатолог) — 1 раз на рік. У фазі ремісії 2 рази на рік проводяться протирецидивні курси лікування, які включають немедикаментоз- не лікування (психотерапію, фітотерапію, фізіо- процедури, бальнеолікування). Санаторно-курорт­не лікування можливе у фазі ремісії в санаторіях гастроентерологічного профілю.

Профілактика полягає в ретельному спостере­женні за дітьми з обтяженим сімейним та індиві­дуальним анамнезом за ГЕРХ, дотриманні реко­мендацій щодо зміни способу життя, режиму дня, принципів харчування та фізичного навантажен­ня. Проводять санацію хронічних інфекцій, глист - них інвазій, лікування хронічних захворювань шлунково-кишкового тракту, хребта, нервової системи.

Прогноз. При адекватному лікуванні й ефектив­ному контролі прогноз задовільний. За відсутності лікування зміни слизової оболонки мають тен­денцію до прогресування, до ураження глибших шарів стравоходу, збільшується ризик ускладнень. Небезпечним є синдром Барретта — клініко-мор- фологічна картина тяжкої ГЕРХ із наявністю пеп­тичних езофагеальних виразок і осередкової гетеро­топії слизової оболонки шлунка і(або)тонкого ки­шечнику в стравоході, що є передраковим станом.

ХРОНІЧНИЙ ГАСТРИТ,

ДУОДЕНІТ, ГАСТРОДУОДЕНІТ

Визначення. Хронічний гастрит, дуоденіт або гастродуоденіт — хронічне рецидивне стадійне за­палення слизової оболонки та залозистого апара­ту шлунка та/або дванадцятипалої кишки (дистро­фічні, запальні та дисрегенераторні зміни), що су­проводжується клітинною інфільтрацією, пору­шенням фізіологічної регенерації, зі схильністю до прогресування та поступовим розвитком атрофії залозистого апарату, розладом секреторної, мо­торної та, нерідко, інкреторної функції шлунка і дванадцятипалої кишки.

Епідеміологія. Хронічні гастрит, дуоденіт і гас­тродуоденіт є найрозповсюдженішими захворю­ваннями органів травлення у дітей, їх частота ста­новить більше 65 %. У структурі гастроентероло­гічної патології у дітей рідко бувають ізольовані гастрити або дуоденіти (10-15 %), частіше виявля­ється антральний гастрит у поєднанні з хронічним дуоденітом. Переважає хронічне ураження, асоці­йоване з інфекцією HeJicobacter Pylori (HP), - 85 %. Найчастіше трапляються гіперацидні (нор- моацидні) гастрити та гастродуоденіти (80-85 %), рідше — гіпоацидні. Розповсюдженість хронічно­го гастродуоденіту становить 200-220 %о (в еколо­гічно несприятливих регіонах 300-400 %о).

Етіопатогенез. Хронічний гастрит, дуоденіт і гастродуоденіт є поліетіологічним захворюван­ням, у генезі якого провідну роль відіграє інфек­ція HP, а також автоімунні механізми, пов’язані з утворенням автоантитіл до парієтальних клітин слизової оболонки шлунка з подальшою їх атро­фією та виникненням ахлоргідрії. На фоні дуо- деногастрального рефлюксу ураження виникає внаслідок хімічного ушкодження слизової оболон­ки шлунка дією жовчі.

Класифікація хронічного гастриту, дуоденіту, гастродуоденіту (VII Конгрес педіатрів Росії та країн СНД, Москва, 2002):

1. За походженням: первинний, вторинний.

2. За етіологією: 1) первинний: інфекційний (HP-інфекція, інші бактерії, віруси, гриби), токси­чний або реактивний (екологічний, хімічний, ра­діаційний, медикаментозний, алкогольний, нікоти­новий, стресовий); 2) вторинний: аліментарний, алергія, хвороба Крона, гранулематоз, целіакія, при системних захворюваннях, саркоїдозі.

3. За топографією: гастрит (антральний, фун­дальний, пангастрит), дуоденіт (бульбіт, постбуль- барний, пандуоденіт), гастродуоденіт.

4. Форми ураження: ендоскопічно — еритематоз- ний/ексудативний, нодулярний, з ерозіями, гемора­гічний, з атрофією, змішаний; морфологічно — за глибиною ураження: поверхневий, дифузний; за характером ураження: з оцінкою ступенів запален­ня, активності, атрофії, кишкової метаплазії, HP; без оцінки ступеня: субатрофія, специфічні, неспе­цифічні; ступені тяжкості: (0), слабка (+), середня (++), сильна (+++).

5. Періоди захворювання: загострення, неповна клінічна ремісія, повна клінічна ремісія, клініко- ендоскопічна ремісія, клініко-ендоскопічно-морфо- логічна ремісія.

6. Характер кислотної продукції шлунка: вона або підвищена, або незмінна, або знижена.

Клініка та діагностика. Характерним є посту­повий початок захворювання, хвилеподібний пе­ребіг із загостреннями, спостерігається зв’язок з інфікуванням HP, аліментарними порушеннями, перенесеними інфекційними захворюваннями, три­валим прийомом лікарських засобів, харчовою алергією. У значної кількості дітей визначається несприятливий сімейний анамнез із гастроентеро­логічних захворювань.

Основні клінічні синдроми — больовий, диспеп- тичний, неспецифічної інтоксикації — залежать від фази захворювання, секреторної функції шлунка.

При гіперацидному (нормоацидному) гастриті та гастродуоденіті переважає больовий синдром. Біль у животі, пов’язаний із прийомом їжі, часто ви­никає натщесерце або за 1-1,5 год після їди, пере­важно в епігастральній ділянці; ранній біль харак­терний для фундального гастриту, пізній — для антрального гастриту, іноді в нічний час. Відсут­ній чіткий зв’язок з порою року, порушенням діє­ти. Больовий синдром інтенсивний і тривалий. Для диспептичного синдрому характерні: відрижка повітрям, кислим, печія, нудота, схильність до за­пору. Для синдрому неспецифічної інтоксикації різного ступеня вираженості характерні: слабкість, підвищена стомлюваність, емоційна лабільність, ве­гетативні порушення. Виявляється локальна болю­чість при пальпації в епігастрії, іноді з іррадіацією в пілородуоденальну зону, симптом Менделя — болючість у лівому верхньому квадранті живота при перкусії його кінчиками пальців (+, ++).

При гіпоацидному гастриті та гастродуоденіті диспептичний синдром переважає над больовим (у 55-60 % пацієнтів). Найбільш характерні: відриж­ка їжею, нудота, відчуття гіркоти у роті, знижен­ня апетиту, метеоризм, нестійкий характер випо­рожнення; больовий синдром слабкої вираженос­ті: ниючий біль у епігастрії, найчастіше після їди, характерне відчуття тиску та переповнення у верх­ній частині живота, біль виникає та посилюється залежно від якості та об’єму їжі. Синдром неспе­цифічної інтоксикації значно виражений, перева­жає астенія з диспепсією та астенією. Характерні астенічна статура, знижене харчування, болючість при пальпації у верхній і середній третині епігаст- ральної ділянки.

Діагноз верифікують за результатами ФЕГДС чи гістологічного дослідження. При ендоскопії виділяють різні варіанти гастриту або гастродуо­деніту: поверхневий (катаральний, еритематоз- ний), змішаний, субатрофічний, нодулярний (гі­пертрофічний і гіперпластичний), ерозивний, гемо­рагічний. Відзначають поширеність, активність запально-деструктивних змін слизової оболонки, моторні порушення (дуоденогастральний реф­люкс, дуоденостаз, недостатність воротаря). При інтрагастральній рН-метрії або фракційному шлун­ковому зондуванні визначають секретоутворення шлунка (підвищене, нормальне, знижене), кисло- тоутворення (гіпер-, нормо- або гіпоацидність), злужуючу функцію (нормальна, знижена).

Біоптати слизової оболонки досліджують гісто­логічно, визначають активність процесу, залуче-

ність залозистого апарату, розвиток, поширеність і оборотність атрофії, наявність метаплазії, інфіку­вання HP.

Диференційна діагностика. Хронічний гастрит і гастродуоденіт диференціюють від функціональ­них розладів шлунка та дванадцятипалої кишки, виразкової хвороби. Діагноз базується на даних ендоскопічного та гістологічного досліджень біо- птатів слизової оболонки.

Лікування спрямоване на забезпечення ремісії хвороби, ерадикацію HP-інфекції, запобігання прогресуванню та виразковій трансформації чи розвитку атрофії.

Обсяг лікувальних заходів залежить від харак­теру та форми ураження, активності запального процесу, наявності деструкції, фази захворювання.

При загостренні вирішується питання про умо­ви лікування (стаціонар або поліклініка), здійсню­ється вибір режиму фізичної активності (оберігаю­чий або звичайний), використання ЛФК, вибір ре­жиму харчування з призначенням дієтичних столів (стіл № І, 2, 5), індивідуальний підбір комплексно­го лікування з урахуванням етіології, основних па­тогенетичних механізмів, провідних симптомів.

При гастриті або гастродуоденіті, асоційовано­му із HP-інфекцією, з вираженою активністю про­цесу медикаментозну терапію починають з вико­ристання ерадикаційної терапії за однією із за­гальноприйнятих схем. Перевага віддається препа­ратам колоїдного субцитрату вісмуту як базисним із паралельним призначенням антисекреторних препаратів.

Сучасні схеми лікування HP-інфекції у дітей:

1. Однотижнева потрійна терапія переважно для дітей до 12 років: колоїдний субцитрат вісму­ту + амоксицилін (рокситроміцин, кларитроміцин, азитроміцин) + ніфурател (фуразолідон) або рані- тидин.

2. Однотижнева потрійна терапія з блокатора­ми Na/K-АТФ-ази (переважно дітям після 12 ро­ків): омепразол (пантопразол) + амоксицилін (ро­кситроміцин, кларитроміцин, азитроміцин) + ні­фурател (фуразолідон) або колоїдний субцитрат вісмуту.

3. Однотижнева квадротерапія (переважно ді­тям після 12 років): колоїдний субцитрат вісмуту + омепразол (пантопразол) + амоксицилін (рокси­троміцин, кларитроміцин, азитроміцин) + ніфура­тел (фуразолідон).

Усі препарати призначаються 2 рази на день вранці та ввечері протягом 7 днів, азитроміцин —

1 раз на день протягом 3 останніх днів тижневого курсу. Дози препаратів: колоїдний субцитрат віс­муту 4-8 мг/кг на добу, амоксицилін 25 мг/кг, кла­ритроміцин 7,5 мг/кг, рокситроміцин 10 мг/кг, ні­фурател 15 мг/кг, фуразолідон 10 мг/кг, омепразол 0,5-0,8 мг/кг, пантопразол 20-40 мг на добу, рані- тидин 2-8 мг/кг.

Після проведення ерадикаційної терапії продов­жують комплексне лікування залежно від харак­теру кислотоутворювальної функції шлунка. При гіперацидному гастриті призначають антисекретор- ні препарати (блокатори Н₂-рецепторів гістаміну 2-3-го покоління або інгібітори Na/K-АТФ-ази: ранітидин, фамотидин, омепразол, пантопразол).

На другому етапі лікування, при рефлюкс-гастри- ті, синдромі диспепсії дискінетичного типу призна­чають антациди, що не всмоктуються (алюмінію фосфат, сполуки алюмінію, магнію, кальцію). При моторних порушеннях призначають прокінетики. При спазмах і вираженому больовому синдромі — спазмолітики (мебеверин, папаверин, дротаверин, препарати беладони). Після скасування антисекре­торних препаратів застосовують метаболічні пре­парати для поліпшення трофіки, вітаміни, імуно- коректори. При гіпоацидному гастриті признача­ють стимулятори шлункової секреції (сік капусти, подорожника, абомін, ацидин-пепсин, плантаглю­цид) у поєднанні з цитопротекторами та репаран- тами. При всіх формах гастриту та гастродуоде- ніту під час загострення призначають седативні препарати рослинного походження.

У стадії загострення захворювання застосову­ються фізичні методи лікування. Для нормалізації секреторної та моторної функції шлунка та кишеч­нику, для поліпшення трофіки призначаються ви­сокочастотна (ВЧ) електротерапія, ВЧ-індуктотер- мія, надвисокочастотна (НВЧ) терапія або мікро­хвильова терапія. При гіпоацидному стані застосо­вуються гальванізація ділянки шлунка, електрофо­рез із кальцієм за поперечною методикою, електро­стимуляція за допомогою діадинамічних струмів.

При стиханні загострення, на етапі відновлен­ня та у стадії клінічної ремісії використовують баль­неотерапію, фітолікування, фізіотерапію, теплолі­кування (парафінові, озокеритові аплікації та ін.), лазерну та магнітно-лазерну терапію.

За результатами лікування розрізняють повну ремісію (відсутність симптоматики, ендоскопічних і гістологічних ознак активності запалення й інфек­ційного агента) і неповну ремісію (припинення бо­лю, диспептичних розладів, зменшення гістологіч­них ознак активності без ерадикації HP).

Диспансерне спостереження та реабілітація. Диспансерне спостереження здійснюється протя­гом 3 років (для ерозивного гастриту та хроніч­ного гастродуоденіту — 5 років) з обов’язковим ендоскопічним контролем 1-2 рази на рік. Гаст­роентеролог і педіатр оглядають 2 рази на рік. Санаторно-курортне лікування можливе в фазі ремісії в санаторіях гастроентерологічного профі­лю (через 2-3 міс. після стаціонарного лікування).

Профілактика. У фазі ремісії в амбулаторних умовах проводяться протирецидивні курси лікуван­ня 2 рази на рік, які включають медикаментозне (ан- тисекреторні препарати, цитопротектори, репаран- ти, прокінетики, спазмолітики, імунокоректори), немедикаментозне лікування (психотерапія, фіто­терапія, фізіопроцедури, бальнеолікування, ЛФК).

Прогноз. При повній ерадикації HP-інфекції мож­ливе одужання. При прогресуванні хронічного гастриту та гастродуоденіту існує загроза трансфор­мації у виразкову хворобу, іноді рак шлунка.

ВИРАЗКОВА ХВОРОБА

Визначення. Виразкова хвороба (BX) — хроніч­не рецидивне захворювання, що характеризуєть­ся формуванням виразкового дефекту в шлунку і

(або) дванадцятипалій кишці на фоні запальних змін слизової оболонки шлунка та дванадцяти­палої кишки, схильне до прогресування, із залучен­ням до патологічного процесу інших органів і сис­тем, розвитком ускладнень, які загрожують жит­тю хворого.

Епідеміологія. У структурі патології органів травлення на частку BX припадає 1,7-16 %. Роз­повсюдженість BX серед дитячого населення Украї­ни становить 0,4-4,3 %. Пік захворюваності при­падає на 9 11 років у дівчат і на 12-14 років у хлоп­чиків. У більшості випадків виявляється BX два­надцятипалої кишки — 82-87 %, BX шлунка — 11- 13 %, поєднана форма BX — 4-6 %.

Етіопатогенез. Захворювання є поліетіологіч­ним, генетично детермінованим. Спадкова схиль­ність при BX відзначається у 45-75 % хворих.

Патофізіологічне формування BX зумовлене порушеннями рівноваги між факторами «агресії» та «захисту» гастродуоденальної слизової оболон­ки, завжди з перевагою агресивних компонентів (агресивна дія кислотно-пептичного, рефлюксно­го, інфекційного й інших ульцерогенних факторів при зниженні резистентності слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки в результаті запалення, метаплазії, атрофії, частіше зумовлених контамінацією HP). При загостренні BX звичай­но виявляється рецидивна виразка (гостра ерозія), найчастіше асоційована з HP-інфекцією: при BX шлунка у 68-70 ⁰ о, при BX дванадцятипалої киш­ки — у 88-98 %.

Класифікація (за О. О. Барановим і співавт., 1996):

1. Локалізація виразки: у шлунку — медіагаст- ральна, пілороантральна, у дванадцятипалій киш­ці — у цибулині, позацибулинна, у шлунку та два­надцятипалій кишці.

2. Клінічна фаза й ендоскопічна стадія: І стадія — загострення (свіжа виразка), II стадія — поча­ток епітелізації, III стадія — початок ремісії (заго­єння виразки: без утворення рубця, з формуванням рубця, рубцево-виразкова деформація), IV стадія — ремісія (відсутність ознак або стійкий рубець).

3. Тяжкість перебігу: легка, середньої тяжкос­ті, тяжка.

4. Ускладнення: кровотеча, перфорація, пенет- рація, стеноз, перивісцерит.

Обов’язкове визначення зв’язку з НР-інфекцією та характер супровідного гастродуоденіту!

Клініка та діагностика. Для BX шлунка харак­терним є поступовий початок захворювання, ре­цидивний перебіг із сезонними загостреннями, чіт­кий зв’язок з аліментарними порушеннями. Біль частіше ниючий за мечоподібним відростком і в епігастральній ділянці через 0,5-1,5 год після при­йому їжі, блювання, зниження апетиту до анорек- сії, нудота, печія. Виявляється пальпаторна болю­чість, напруження черевної стінки в епігастрії.

При BX дванадцятипалої кишки виражена спад­кова схильність (до 75 ⁰ о хворих), зв’язок загост­рення з психоемоційними перевантаженнями, пе­ребіг хвороби рецидивний, сезонність виражена в 1/3 хворих. Біль інтенсивний ниючий і нападопо- дібний у верхній половині живота, пілородуоденаль­ній зоні натщесерце або пізній (через 2-3 год піс­ля їди), нічні болі у 50-60 % хворих, нерідко ірра­діація у спину, поперек, вісцеральні болі, печія, від­рижка кислим, блювання (частіше однократне), схильність до запорів, головний біль, емоційна лабільність. Виявляються виражена локальна паль­паторна і перкуторна болючість у пілородуоде- нальній зоні, позитивний молоточковий симптом Менделя, Боаса (біль при пальпації в ділянці біч­них відростків на рівні X грудного та І попереко­вого хребців) і Опенховського (біль при пальпації остистих відростків VIII-X грудних хребців), ло­кальне м’язове напруження, зони шкірної гіперес­тезії Захар’їна — Геда, астеновегетативні прояви.

Для сучасного перебігу BX дванадцятипалої кишки характерне омолодження (маніфестація за­хворювання в 7-9 років), атиповий перебіг (при­хований, безбольовий варіант майже у половини хворих), збільшення частоти ускладнень і тяжких варіантів перебігу, резистентність до лікування, нівелювання сезонності загострень.

Ускладнення спостерігаються в 15-20 % хворих, удвічі частіше у хлопчиків (кровотеча — 80 %, де­формація та стеноз — 10-11 %, перфорація — 7-8 %, пенетрація — 1-1,5 %). Кровотеча проявляється кривавою блювотою, меленою, симптомами гос­трої крововтрати (слабкість, нудота, блідість, хо­лодний липкий піт, запаморочення, тахікардія, зниження артеріального тиску) та зниканням болю (симптом Бергмана). Перфорації характерні: рап­тове виникнення сильного «кинджального» болю в епігастрії, блювання кров’ю, кишкова кровотеча, послаблення пульсу, шоковий стан. При пальпації відзначають значну болючість у надчеревній ділян­ці, «дошкоподібний живіт», позитивний симптом Щоткіна — Блюмберга. Пенетрація виразки про­являється виникненням раптового болю в животі, що іррадіює у спину, нудотою та блюванням, що не приносить полегшення. Стеноз воротаря відбу­вається поступово, характерне блювання їжею, вжи­тою напередодні, а також посилення перистальтики шлунка, «шум плескоту» при пальпації.

Діагностика BX базується на комплексному дослідженні, яке включає: загальний аналіз крові та сечі, аналіз калу на приховану кров (реакція Грегерсена), протеїнограму, ФЕГДС із приціль­ною біопсією слизової оболонки, визначення на­явності інфекції HP інвазивними та неінвазивни- ми методами. За показаннями проводять визна­чення групи крові та резус-фактора, гістологічне дослідження біоптатів, інтрагастральну рН-мет- рію, УЗД органів черевної порожнини для вияв­лення супровідної патології шлунково-кишкового тракту, рентгенологічне дослідження, імунограму. Діагноз BX і її морфологічний субстрат визнача­ють тільки за допомогою ФЕГДС із прицільною біопсією слизової оболонки шлунка та дванадцяти­палої кишки. Встановлюють топографію, кіль­кість, розміри, стадію виразкового дефекту (I- IV стадії), констатують наявність ускладнень, ви­раженість, варіант і активність супровідного гаст­родуоденіту, контамінацію слизової оболонки HP. Рентгенологічне дослідження проводять тільки у разі неможливості виконання ендоскопічного дослідження. Абсолютні рентгенологічні ознаки BX (симптом «ніші», конвергенція складок у бік

виразкового дефекту, рубцево-виразкові деформа­ції) у дитячому віці виявляються тільки в 18-25 % хворих.

Диференційна діагностика проводиться з симп­томатичними або гострими виразками стресово­го, медикаментозного, гепатогенного, панкреато­генного, ендокринного генезу, з синдромом Зол- лінгера — Еллісона.

Лікування має на меті купірування симптомів BX, забезпечення репарації виразкового дефекту, усунення контамінації HP, відновлення цілісності та функціональної здатності слизової оболонки, запобігання розвитку загострень і ускладнень.

Основні лікувальні заходи залежать від топо­графії виразкового дефекту (дванадцятипала киш­ка або шлунок), періоду хвороби, тяжкості пере­бігу, наявності ускладнень, зв’язку з HP.

При загостренні здійснюють вибір режиму хар­чування (призначення дієтичного харчування з поступовим переходом від столу № I-Ia до № 5), вибір рухового режиму (оберігаючий, ЛФК), інди­відуальний підбір комплексного лікування з ура­хуванням етіології, провідних патогенетичних ме­ханізмів і клініко-ендоскопічного симптомокомп- лексу. При HP-інфекції лікування починають з ера­дикації HP (див. схеми для хронічного гастриту): потрійна або квадротерапія протягом 7 днів із по­дальшим підтвердженням ефективності ерадикації (не менше 4—6 тиж. після закінчення антихелікобак­терної терапії) будь-якими 2 методами верифіка­ції HP. Паралельно призначається антисекретор- на терапія (селективні блокатори Н_?-рецепторів гістаміну 2-3-го поколінь (ранітидин, фамотидин) або блокатори Na/K-АТФ-ази (омепразол, панто­празол) терміном 3-4 тиж. з поступовим скасуван­ням або призначенням підтримувальної дози (до 6-8 тиж.)). Після скасування антихелікобактерної те­рапії та зниження дози антисекреторних препаратів на термін 3-4 тиж. призначають: комплексні анта­циди (алюмінію фосфат, сполуки алюмінію, магнію, кальцію), цитопротектори (смектит, сукральфат, препарати кореня солодцю, або лакричного коре­ня, синтетичні аналоги простагландинів, даларгін), репаранти (обліпихова олія, тиквеол, спіруліна, аекол, препарати прополісу, алое), імунокоректо­ри рослинного походження, спазмолітики. Серед­ній курс медикаментозного лікування загострен­ня BX дванадцятипалої кишки становить 4-6 тиж., BX шлунка — 6-8 тиж.

З немедикаментозних методів у фазі загострен­ня використовують психотерапію, фізіотерапевтич­не лікування (індуктотерапію, НВЧ-терапію, діа- динамотерапію, електрофорез зі спазмолітиками), при стиханні загострення — магнітотерапію, тепло­лікування, бальнеотерапію, фітотерапію, рефлек- сотерапію, електросон. Протипоказаннями для фізіотерапевтичного лікування є тяжкий перебіг захворювання, кровотеча, індивідуальна неперено- симість фізіотерапевтичних методів.

За наявності ускладненої BX (кровотеча, пер­форація виразки, стеноз, пенетрація) рекомендова­не лікування в спеціалізованих хірургічних стаціо­нарах (відділеннях).

За результатами лікування розрізняють повну ремісію (відсутність клініко-ендоскопічних проявів хвороби з двома негативними тестами на HP) та неповну ремісію.

Диспансерне спостереження та реабілітація. З обліку не знімають (можливе зняття з обліку че­рез 5 років стійкої ремісії, після стаціонарного об­стеження). Педіатр, гастроентеролог оглядають не менше 2-3 разів на рік, ФГС-контроль — 2 рази на рік. Санаторно-курортне лікування рекомендо­ване лише при досягненні стійкої ремісії (частіше через 4-6 міс. після стаціонарного лікування) в са­наторіях гастроентероло) ічного профілю.

Профілактика. Протирецидивне лікування про­водиться в умовах поліклініки 2-3 рази на рік на­прикінці зими, літа та восени. Поряд із призначен­ням режиму та дієти намічають комплексне меди­каментозне та немедикаментозне лікування: анти- секреторні препарати, антациди, цитопротектори, репаранти, імунокоректори, фізіотерапевтичні ме­тоди, лікування мінеральними водами, фітотера­пію, ЛФК, психотерапію.

Прогноз. При повній ерадикації НР-інфекції можливе одужання, а от BX шлунка може прогре­сувати до раку шлунка.

ПИТАННЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ

Й ОБГОВОРЕННЯ

1. Визначення, епідеміологія, етіопатогенез, кла­сифікація, клініка, діагностика, диференційна діа­гностика, лікування, диспансерне спостереження, профілактика та прогноз функціональної диспеп­сії у дітей старшого віку.

2. Визначення, епідеміологія, етіопатогенез, класифікація, клініка, діагностика, диференційна діагностика, лікування, диспансерне спостережен­ня, профілактика та прогноз абдомінального болю у дітей старшого віку.

3. Визначення, епідеміологія, етіопатогенез, класифікація, клініка, діагностика, диференційна діагностика, лікування, диспансерне спостережен­ня, профілактика та прогноз ГЕРХ.

4. Визначення, епідеміологія, етіопатогенез, класифікація, клініка, діагностика, диференційна діагностика, лікування, диспансерне спостережен­ня, профілактика та прогноз хронічного гастри­ту, дуоденіту та гастродуоденіту.

5. Визначення, епідеміологія, етіопатогенез, класифікація, клініка, діагностика, диференційна діагностика, лікування, диспансерне спостережен­ня, профілактика та прогноз BX.

КЛІНІЧНІ СИТУАЦІЙНІ ЗАВДАННЯ

Завдання 1, 2. Дівчинка 6 років надійшла для обстеження та лікування в гастроентерологічне відділення зі скаргами на періодичний біль у жи­воті протягом 2 міс. без чіткої локалізації (у верх­ній частині живота, навколо пупка), відрижку по­вітрям, зниження апетиту, неспокійний сон. Печії, гіркоти в роті, блювання, нудоти, порушень час­тоти і характеру випорожнень не буває. Харчуван­ня в сім’ї нераціональне, без чіткого режиму. Дів­чинці постійно купують газовані напої, солодке,

вона постійно вживає страви з напівфабрикатів. До лікаря раніше не зверталися. З анамнезу відо­мо, що на першому році життя дівчинка спостері­галась у невролога з приводу перинатально!' енце- фалопатії. З 2 міс. життя знаходилася на штучно­му вигодовуванні. З 5 років почала відвідувати дитячий садок, ставлення до чого негативне (кон­флікт з дітьми в групі). При обстеженні: загальний стан дитини середньої тяжкості, фізичний розви­ток відповідає віку. Шкіра блідо-рожева, чиста, язик чистий, без нальоту. Частота дихання — 24 за 1 хв, дихання везикулярне; ЧСС — 76 за 1 хв; тони серця чисті. Живіт м’який, помірно болючий у епігастрії, навколо пупка, печінка та селезінка не збільшені. Сечовиділення вільне. Випорожнення 1 раз на день, без патологічних домішок, оформле­ні, звичайного кольору. Аналізи на яйця гельмін­тів, лямблії негативні; рН-метрія шлунка, ФЕГДС та УЗД органів черевної порожнини — без пато­логічних змін.

1 Який діагноз найімовірніший?

1. Хронічний гастрит

2. Гострий гастродуоденіт

3. BX дванадцятипалої кишки

4. Функціональна диспепсія

2. З чого доцільно почати лікування?

1. Раціональне харчування

2. Ерадикаційна антибактеріальна терапія

3. Антацидні препарати

4. Вітамінотерапія

Завдання З, 4. На прийом до сімейного лікаря звернулася мати з 10-річною дитиною зі скаргами на біль у верхній частині живота, частіше натще­серце, що триває останні кілька тижнів. У дити­ни вже були такі ж скарги рік тому після перебу­вання у літньому таборі. З сімейного анамнезу ві­домо, що мати страждає на хронічний гастродуо­деніт, батько — на BX шлунка. У сім’ї дотриму­ються раціонального режиму харчування, але у школі дитина може з’їсти, що побажає. При обсте­женні: загальний стан середньої тяжкості, дитина астенічна. Шкіра блідо-рожева, чиста, язик обкла­дений щільним білим нальотом. Частота дихання — 22 за 1 хв, дихання везикулярне; ЧСС — 82 за 1 хв; тони серця чисті, ритмічні. Живіт м’який, болю­чий у епігастрії, пілородуоденальній зоні, печінка та селезінка не виступають з-під краю реберної дуги. Сечовиділення достатнє. Випорожнення 1 раз на добу, оформлені.

3. Який діагноз у дитини є найменш імовірним?

1. Хронічний гастрит

2. Гострий гастродуоденіт

3. BX дванадцятипалої кишки

4. Функціональна диспепсія

4. Які дослідження необхідно провести для вста­новлення діагнозу?

1. ФЕГДС, УЗД органів черевної порожнини, інтрагастральну рН-метрію, дослідження на HP

2. ФЕГДС, аналіз шлункового соку, фракційне дуоденальне зондування

3. ФЕГДС, УЗД органів черевної порожнини, іригографію

4. ФЕГДС, УЗД органів черевної порожнини, аналіз дуоденального соку

Завдання 5. Хлопчик 14 років страждає на BX з 9-річного віку. За останній тиждень стан дитини погіршився: біль виникає через 2-3 год після їди або чітко не пов’язаний з прийомом їжі, біль інтен­сивний, нападоподібний, локалізується у верхній половині живота з іррадіацією в ділянку серця, поперек. Періодично з’являються печія, відрижка кислим, головний біль. При обстеженні: загальний стан середньої тяжкості, дитина астенічна. Шкіра блідо-рожева, чиста, язик обкладений щільним бі­лим нальотом. Частота дихання — 20 за 1 хв, ди­хання везикулярне; ЧСС — 80 за 1 хв; тони серця чисті, ритмічні. Живіт м’який, печінка та селезін­ка не збільшені. Позитивні симптоми Менделя, Боаса й Опенховського. Сечовиділення достатнє. Випорожнення 1 раз на добу, оформлені. Сечо­випускання вільне.

Визначте найімовірнішу локалізацію виразково­го дефекту:

1. Цибулина дванадцятипалої кишки

2. Мала кривизна шлунка

3. Кардіальний відділ шлунка

4. Антральний відділ шлунка

Завдання 6. Дівчинка 15 років страждає на BX шлунка з 10-річного віку. Раптово на фоні зник­нення болю відмічалося блювання «кавовою гу­щею», слабкість, блідість, холодний липкий піт, запаморочення. Об’єктивно: стан дитини тяжкий, шкіра бліда, холодна, липка. Частота дихання — 28 за 1 хв, дихання везикулярне; ЧСС — 102 за 1 хв, тони серця глухі, AT — 75/55 мм рт. ст., пульс слаб­кий. Живіт м’який, доступний пальпації, безболіс­ний. Сечовиділення достатнє. Випорожнення ре­гулярні.

Яке ускладнення розвинулося в дитини?

1. Перфорація виразки

2. Пенетрація виразки

3. Виразкова кровотеча

4. ДВЗ-синдром

Завдання 7. Хлопчик 11 років скаржиться на біль у епігастрії, що з’являється через 1,5-2 год після їди, іноді вранці натще, відрижку повітрям, нудоту. Хворіє протягом 7 років, не обстежував­ся, не лікувався. Режиму прийому їжі не дотриму­ється. При обстеженні: загальний стан середньої тяжкості, дитина астенічна. Шкіра блідо-рожева, чиста, язик обкладений білим нальотом. Частота дихання — 20 за 1 хв, дихання везикулярне; ЧСС — 80 за 1 хв; тони серця ритмічні. При огляді живіт не здутий. Симптом Менделя позитивний. Боліс­ність при глибокій пальпації в епігастральній і пі­лородуоденальній зонах; відділи кишечнику паль­пуються без особливостей. Печінка не збільшена. Випорожнення регулярні, 1 раз на добу, нагадують овечі. Результати ФЕГДС: слизова оболонка стра­воходу рожева, кардія закрита, слизова оболонка антрального відділу шлунка плямисто гіперемова­на, набрякла, вкрита слизом. Цибулина дванадцяти­палої кишки та постбульбарний відділ не змінені. Проведена біопсія слизової оболонки антрального відділу шлунка. Уреазний тест на HP позитивний. При УЗД органів черевної порожнини патологічних змін не виявлено.

Який попередній діагноз найвірогідніший у ди­тини?

1. BX

2. Хронічний панкреатит

3. Хронічний холецистит

4. Хронічний гастрит

Завдання 8. До сімейного лікаря звернувся хлоп­чик 10 років, якого протягом останніх 2 міс. тур­бують напади болю в животі, що виникають пе­реважно через 2-3 год після їди та вночі. При об­стеженні: загальний стан дитини середньої тяжко­сті. Шкіра блідо-рожева, чиста, язик обкладений щільним білим нальотом. Частота дихання — 26 за 1 хв, дихання везикулярне; ЧСС — 84 за 1 хв; тони серця ритмічні. Живіт болючий у епігастрії. Під час ендоскопічного дослідження на передній стін­ці цибулини дванадцятипалої кишки виявлено де­фект слизової оболонки округлої форми діаметром 6-8 мм, оточений обмеженим високим гіперемова- ним валиком. Краї дефекту набряклі, дно вкрите нальотом сірого кольору. Уреазний тест на HP позитивний.

Яку схему ерадикаціїHP доцільно призначити?

1. Однотижнева потрійна терапія: колоїдний субцитрат вісмуту + амоксицилін (рокситроміцин, кларитроміцин, азитроміцин) + ніфурател (фура­золідон) або ранітидин

2. Однотижнева квадротерапія: колоїдний суб­цитрат вісмуту + омепразол (пантопразол) + амо­ксицилін (рокситроміцин, кларитроміцин,азитро­міцин) + ніфурател (фуразолідон)

3. Однотижнева потрійна терапія з блокатора­ми Na/K-АТФ-ази: омепразол (пантопразол) + + амоксицилін (рокситроміцин, кларитроміцин, азитроміцин) + ніфурател (фуразолідон) або коло­їдний субцитрат вісмуту

4. Будь-яка з вищеозначених схем

Завдання 9. До прийомного відділення дитячої лікарні доставлений хлопчик 10 років, який скар­житься на загальну слабкість, запаморочення, шум у вухах. Хворіє протягом останніх 2 тиж., тричі було блювання «кавовою гущею», дьогте- подібні випорожнення. При огляді стан дитини тяжкий, шкіра та слизові оболонки бліді, чисті. Пульс ритмічний, 108 за 1 хв, AT — 80/50 мм рт. ст. Живіт напружений і болючий під час пальпації в надчеревній ділянці. Загальний аналіз крові: еритроцити — 2,3 Т/л, гемоглобін — 60 г/л, ко­льоровий показник — 0,78, лейкоцити — 10 Г/л, лейкоцитарна формула: еозинофіли — 2 %, па­личкоядерні нейтрофільні гранулоцити — 4 %, сег­ментоядерні нейтрофільні гранулоцити — 58 %, лімфоцити — 27 %, моноцити — 9 %; тромбоци­ти — 280 Г/л; ШОЕ — 12 мм/год. Згортання кро­ві: початок — 2 хв ЗО с, кінець — 5 хв, тривалість кровотечі — 4 хв. Реакція Грегерсена різко пози­тивна.

Який діагноз найімовірніший?

1. Дивертикул Меккеля з кровотечею

2. ДВЗ-синдром

3. BX шлунка зі шлунковою кровотечею

4. Хронічний виразковий коліт

Завдання 10. До дільничного педіатра зверну­лася дівчинка 13 років зі скаргами на біль у епіга- стральній ділянці протягом 3 міс. Біль виникає вночі, натщесерце, значно зменшується або зникає після їди, потім через 1,5-2 год з’являється знову. Іноді буває печія. Відомо, що батько дитини теж скаржиться на схожі болі у животі протягом три­валого часу з загостренням весною та восени. При обстеженні: загальний стан середньої тяжкості, дитина астенічна. Шкіра блідо-рожева, чиста, язик обкладений білим нальотом. Частота дихання — 18 за 1 хв, дихання везикулярне; ЧСС — 78 за 1 хв, тони серця ритмічні. Живіт не здутий, болю­чий у епігастрії. Сечовиділення достатнє. Випорож­нення регулярні.

Яке захворювання найбільш вірогідне у дитини?

1. Хронічний гастрит

2. Хронічний панкреатит

3. BX дванадцятипалої кишки

4. Функціональні розлади шлунка