Розділ 12. Пухлини шлунка

Розрізняють три великі групи пухлин шлунка: епітеліальні, неепітеліальні, а також пухлини кро­вотворної та лімфоїдної тканин. Пухлини кожної групи поділяються на доброякісні та злоякісні.

До доброякісних епітеліальних пухлин зара­ховують поліпи, до злоякісних— рак шлунка. Поліпи виявляють у 0,5...3,5% обстежених. Поліпи частіше спостерігаються у хворих з гіпо- або ахлоргідрією. Розрізняють гіперпластичні та аде- номатозні поліпи, поодинокі та множинні, на ши­рокій або на вузькій ніжці.

Неепітеліальні пухлини трапляються рідко— (0,5...1,0% всіх випадків пухлин), частіше мають доброякісну природу. Залежно від тканини гісто-

генетично розрізняють доброякісні пухлини: лейо- міому (м'язова тканина), фіброму (сполучна ткани­на), ліпому (жирова тканина), неврилемому, ней­рофіброму, гангліоневрому (нервова тканина). Від­повідно злоякісні пухлини мають назви: лейоміо- саркома, фібросаркома, ліпосаркома, нейрофіб- росаркома, гемангіосаркома, лімфангіосаркома.

З ретикулоендотеліальної тканини шлунка роз­виваються злоякісні лімфоми (негоджкінська лім- фома, ретикулосаркома, хвороба Годжкіна). Се­ред злоякісних неепітеліальних пухлин вони трап­ляються найчастіше (60...70%).

До групи найпоширеніших злоякісних захво­рювань шлунка належить рак.

Епідеміологія. Серед усіх злоякісних пухлин рак шлунка становить близько 15%, а серед пух­лин шлунково-кишкового каналу — до 50%. Висо­кі показники захворюваності спостерігаються в Япо­нії (56,8 на 100.000 населення), Фінляндії (48,7), Бразилії (49,5), Колумбії (44,5), Росії (44,6), Іслан­дії (41,6). Низька захворюваність спостерігається в США (7,2), Індонезії (12,8), Грузії (11,7), Канаді (13,6).

В Україні в 90-х роках захворюваність скла­дає 32...36 випадків на 100.000 населення. Близь­ко 85% хворих на рак шлунка мають вік понад 40 років, переважний вік пацієнтів — 50...60 років. За останні роки намітилася тенденція до зниження захворюваності на рак шлунка.

Етіологія. Чітких етіологічних факторів не виявлено, хоча відомо, що деякі умови сприяють розвитку раку шлунка. Важливою є роль харчу­вання: несприятливу роль грає вуглеводнева їжа, нестача вітамінів у їжі, особливо вітаміну A, ас­корбінової кислоти. Вища захворюваність на рак шлунка спостерігається в районах з надмірним вмістом нітратів у грунті, воді і їжі. Нітрати під час взаємодії з амінами в шлунку утворюють нітроз- аміни, канцерогенний вплив яких доведено. Ні- трозаміни утворюються здебільшого при зниженій кислотності шлункового соку. Бактерії, що сприя­ють синтезу нітрозамінів, гинуть у нормальному середовищі шлунка. Їжа з підвищеним вмістом бензпірену (копчені, смажені страви) також спри­чинює рак шлунка. Захворювання на рак шлунка пов'язано також з уживанням міцних алкогольних напоїв, курінням тютюну. Високим є ризик за­хворіти на рак шлунка в осіб, що почали курити в молодому віці. Захворюваність на рак шлунка се­ред курців учетверо вища, ніж серед тих, що не курять. Вживання солоних продуктів збільшує ри­зик захворювання в кілька разів, а вживання моло­ка зменшує ризик захворювання на 30%, як і вжи­вання свіжих овочів і фруктів. Захворюваності сприяє нестача кобальту, магнію в грунті та їжі, надмір цинку, міді. Вітамін А, каротин, синтетичні ретиноїди, вітамін С, які мають антиоксидантні властивості, запобігають утворенню нітрозамінів у шлунково-кишковому каналі. Роль генетичних факторів не доведено, хоча в родичів хворих на рак шлунка ризик захворювання вищий. У цих осіб частіше виявляють кишкові метаплазії, дис- плазії, що є передраковими станами.

Передрак. До місцевих передпухлинних зах­ворювань належать анацидні гастрити, особливо з дисплазією епітелію, дисрегенераторні (метаплас- тичні) гастрити, складчастий гіперпластичний гас­трит (хвороба Менетріє), аденоматозні поліпи та множинний поліпоз шлунка, перніціозна анемія, резекований шлунок.

Нормальна слизова шлунка вкрита клітинами, які продукують слиз, соляну кислоту, пепсиноген, гормони, гастрин, серотонін.

Анацидні гастрити, що характеризуються від­сутністю вільної соляної кислоти в шлунковому соці, супроводжуються атрофією епітелію слизо­вої, на тлі якої часто можна виявити вогнища підвищеної проліферації, дисплазії епітелію. Іноді виявляються вогнища епітелію, невластивого сли­зовій шлунка, зокрема кишкового епітелію (вогни­ща метаплазії). Такі гастрити називають метаплас- тичними, дисрегенераторними. Зрозуміло, що діагностика цих гастритів можлива тільки за допо­могою морфологічного дослідження матеріалу, взятого при фіброгастроскопії.

Частота переродження поліпів у рак шлунка залежить від розмірів, кількості поліпів, гістоло­гічної будови. Гранульоматозні поліпи виникають як реакція на подразнення слизової шлунка (опік, травма, запальний процес). Це звичайні гіпертро­фічні грануляції, які не стосуються пухлинного процесу. Аденоматозні поліпи— це доброякісні пухлини різного ступеня зрілості. Гранульоматозні поліпи ростуть повільно і майже ніколи не маліг- нізуються, аденоматозні поліпи малігнізуються до­сить часто (75%).

Серед усіх поліпів 90% за морфологічною структурою є гіперпластичними і тільки 5...10% аденоматозними. Загальна частота малігнізації по­ліпів коливається від 2 до 20%. Поодинокі та дріб­ні поліпи (до 1 см у діаметрі) переходять у рак рідко, множинні поліпи та поліпи понад 2 см у діаметрі на широкій основі малігнізуються набага­то частіше і майже завжди перетворюються в рак.

Питання малігнізації виразки шлунка часто підлягає сумніву, але виразки кардіального і суб- кардіального відділів та дна шлунка в осіб, яким сповнилося 50 років, завжди підозрілі на рак.

Часто такі виразки— це із самого початку ра­кові виразки, що утворились внаслідок розпаду пухлини шлунка. Як правило, ці пухлини мають морфологічну структуру недиференційованого раку (в тому числі перстневидноклітинного), який схильний до розпаду навіть у початкових стадіях з утворенням виразки. І тільки гістологічне дослі­дження цієї виразки (причому зроблене з кількох місць виразки) може вказати на справжній харак­тер процесу. Зрештою, такі хворі завжди підляга­ють операції з подальшим гістологічним дослі­дженням виразки.

Виразки антрального відділу з високою кис­лотністю шлункового соку рідко трансформують­ся в рак.

Досить часто спостерігається рак шлунка у хворих з перніціозною анемією (25...40%), яка супроводжується атрофічним гастритом зі зниже­ною шлунковою секрецією.

Після резекції шлунка залишається високий ризик захворювання на рак кукси шлунка (близь­ко 20%), тому резекований шлунок зараховують до групи ризику.

Морфологічно передракові стани характери­зуються проліферативними змінами в епітелії з по- рушенням дозрівання клітин, що називається дис- плазією. Розрізняються три ступені дисплазії. При І ступені епітелій відрізняється від нормального тільки тенденцією до проліферації. Дисплазія ІІ ступеня характеризується явною атипією клітин у глибоких шарах епітелію. Порушення структури всього епітеліального шару з атипією клітин свід­чить про наявність дисплазії ІІІ ступеня.

Дисплазію епітелію можна виявити під час морфологічного дослідження різних передрако­вих (фонових) станів (гастритів, поліпів, виразок, слизової кукси шлунка тощо). Ці морфологічні зміни реально підвищують ризик розвитку раку шлунка, а особи з виявленими змінами типу дис- плазії потребують пильного диспансерного нагля­ду і, якщо це необхідно, лікування.

Встановлено, що рак шлунка на тлі гастриту без дисплазії епітелію трапляється рідко, при помірній дисплазії епітелію рак виникає в 15...20% випадків, а при важкій дисплазії — у 80 % випадків. Тому згідно з сучасними поглядами діагноз гастри­ту як передракового захворювання повинен вста­новлюватися морфологічно при біопсії слизової шлунка.

Зазначимо, що рак шлунка часто виникає без клінічних проявів попередніх захворювань шлунка, тому роль їх не слід переоцінювати. Ця проблема вимагає дальшого вивчення.

Важливе значення для ранньої діагностики та профілактики раку має формування групи ризику захворювання на рак шлунка. До цієї групи нале­жать: 1)особи чоловічої статі, яким виповнилося 50 років і старші; 2)люди, які нерегулярно прий­мають їжу; особи, що зловживають куріннім тю­тюну і алкоголем; 4) працівники певних професій (водії транспорту, працівники окремих промисло­вих підприємств); 5)особи, родичі яких захворіли на рак; 6)хворі на хронічні шлункові захворюван­ня (анацидний гастрит, гіперпластичний гастрит Менетріє), хворі з перніціозною анемією. Особи, що належать до групи ризику, підлягають диспан­серному нагляду з ендоскопічним дослідженням.

Патологічна анатомія. Морфологічна кла­сифікація раку шлунка визначає діагностику, аде­кватність лікування і прогноз захворювання.

Частота ураження раком різних відділів різна. Пухлина локалізується в нижній третині шлунка в 50% випадків, у середній — в 15% та у верхній—

25%. Майже 10% випадків припадає на дно шлунка. На основі ендоскопічних досліджень прийнято ви­різняти такі макроскопові форми росту пухлини.

А. Первинний рак.

I. Екзофітна форма:

а) бляшкоподібний;

б) поліпоподібний;

в) чашоподібний.

II. Ыфшьтративна форма (ендофітна).

1. Виразково-інфільтративна форма.

2. Дифузно-інфільтративна форма:

а) скір;

б) субмукозний;

в) плоскоінфільтративний.

III. Змішана форма (мезофітна).

Б. Рак із поліпа.

В. Рак із виразки.

Екзофітна форма спостерігається в 50...60% ендофітна — в 40...50%. Найчастіше трапляється чашоподібний (20%) і виразково-інфільтративний (20%) рак шлунка. Знання макроскопових форм росту допомагає правильно трактувати рентгено­логічну та ендоскопічну картину при діагностиці за­хворювання, а також важливе для вибору обсягу операції. Якщо при чашоподібному ракові клітини виявляються в стінці шлунка на віддалі 1,5...2,0 см від пухлини, то при виразково-інфільтративній формі— 4,5 см, а при дифузно-інфільтративній — 8,0 см.

Рис. 12.1

Шляхи поширення злоякісного процесу при раку шлунка

— 130 —

Рис. 12.2

Анатомічна класифікація стаДій раку шлунка

Гістологічна класифікація раку шлунка (ВООЗ,

1982).

1. Аденокарцинома:

а) папілярна;

б) тубулярна;

в) муцинозна;

г) перстневидно-клітинний рак.

2. Залозисто-плоскоклітинний рак.

3. Плоскоклітинний рак.

4. Недиференційований рак.

5. Некласифікований рак.

Доцільно також розрізняти кишковий та ди­фузний типи раку шлунка. Кишковий тип характе­ризується залозистим епітелієм з клітинами, по­дібними до циліндричних клітин кишок. У цих клі­тинах відбувається секреція слизу. При дифузному типі залозисті структури утворені дрібними круг­лими клітинами, що дифузно інфільтрують стінку шлунка.

Метастазування здійснюється лімфогенним, ге­матогенним, імплантаційним і змішаним шляхами. Розрізняють чотири басейни лімфогенного метас­тазування.

У першому басейні (при локалізації пухлини в дистальному відділі шлунка біля великої кривини) метастазування здійснюється за чотири етапи:

— 131 —

1) перигастральні метастази в шлунково-обо­довій зв'язці;

2) метастази в ретропілоричних лімфатичних вузлах;

3) метастази в лімфатичних вузлах у брижі тонкої кишки;

4) заочеревинні метастази.

Другий басейн (при локалізації пухлини в дис­тальному відділі біля малої кривини):

1) ретропілоричні лімфатичні вузли;

2) лімфатичні вузли в малому сальнику;

3) лімфатичні вузли в гепатодуоденальній зв'язці;

4) лімфатичні вузли у воротах печінки.

Третій басейн (при локалізації пухлини в се­редній третині шлунка, субкардії, кардії по малій кривині):

1) перигастральні лімфатичні вузли малого сальника;

2) лімфатичні вузли вздовж лівої шлункової артерії та вени в товщі шлунково-підшлункової зв'язки;

3) лімфатичні вузли по верхньому краю під­шлункової залози;

4) параезофагальні лімфатичні вузли (зокре­ма, внутрішньогрудні).

Четвертий басейн (при локалізації пухлини у верхній третині шлунка по великій кривині):

1) лімфатичні вузли в шлунково-ободовій зв'язці перигастральні;

2) лімфатичні вузли в шлунково-селезінковій зв'язці вздовж коротких судин шлунка;

3) лімфатичні вузли у воротах селезінки;

4) лімфатичні вузли внутрішньоселезінкові.

Не завжди метастазування відбувається за ці­єю схемою, яка є досить умовною. Через наяв­ність анастомозів метастази можуть з'являтися та­кож в інших колекторах.

Гематогенні метастази — це віддалені метас­тази в печінку, кістки, наднирники, яєчники, легені.

До імплантаційних метастазів належать: карци­номатоз очеревини, метастаз в очеревину дугла- сового простору (Шніцлера), метастаз у пупок, у яєчники (Крукенберга). В останньому випадку мож­ливий також лімфогенний шлях. Лімфогенним шля­хом утворюється також віддалений метастаз Вірхо- ва — у надключичний лімфатичний вузол між ніжка­ми кивального м'яза. Метастазування здійснюється ретроградно через грудну протоку при блокаді ос­новного колектора. Вздовж пупкової вени можли­вий метастаз у пупок (сестри Джозеф) (рис. 12.1).

Регіонарні лімфатичні вузли. До регіонар­них належать лімфатичні вузли, розміщені вздовж малої і великої кривин, уздовж лівої шлункової, загальної печінкової та селезінкової артерій, а та­кож черевного стовбура. Ураження інших внут­рішньочеревних лімфатичних вузлів, таких, як ге- патодуоденальні, ретропанкреатичні, мезентері- альні або парааортальні, трактується як віддалені метастази. Анатомічна класифікація стадій раку шлунка показана на рис. 12.2.

— 132 —

— 133 —

Рис. 12.3

Форми росту ракових пухлин шлунка

1 — стенозуючий рак карДії; 2 — енДофітний рак антрального віДДілу шлунка (стеноз); 3 — екзо- фітна пухлина тіла шлунка без стенозу; 4 — екс- траорганний ріст пухлини

Клініка. Розрізняють ранній і маніфестний рак шлунка. Ранній рак шлунка виявляється під час профілактичних оглядів осіб, що належать до гру­пи ризику захворювання на рак шлунка. Рак шлун­ка, що проявляється симптомами, — це головним чином розвинутий рак (II-III стадії). Але навіть при такій стадії поширення пухлини немає характер­них, патогномонічних симптомів. I взагалі, часто симптоматика захворювання бідна. Прояви пов'я­зані з локалізацією пухлини в шлунку, ступенем її поширення, формою росту та ін. (рис. 12.3)

Болі в епігастрії можуть бути періодичними або постійними. Періодичні болі бувають при ло­калізації пухлини в пілоричному відділі і пов'язані із перистальтичним розширенням шлунка при сте­нозі пілоруса. Постійні болі свідчать про поши­рення пухлини на всі стінки шлунка або на суміжні органи (Т4). Вони можуть зумовлюватися перигаст­ритом. При локалізації пухлини в дні шлунка без проростання в суміжні структури болів взагалі може не бути. При малих пухлинах (до 3 см) больовий синдром спостерігається в 35%, а при більших — у 60...95% випадків.

Диспептичний синдром (почутя переповнення в епігастрії, відрижки) також зв'язаний з локаліза­цією пухлини в пілоричному відділі і зумовлений стенозом виходу зі шлунка. Слід зауважити, що відрижки при раку шлунка подібні, як і при інших захворюваннях (відрижки їжею, повітрям, кислим, гірким тощо).

Дисфагія (порушення проходження їжі при ковтанні)— частий симптом раку кардіального від­ділу шлунка, також зумовлений стенозом карді- ального відділу пухлиною. Ыколи це перший сим­птом раку кардії, але не ранній.

Зниження апетиту залежить від ураження за­лоз, що продукують соляну кислоту, розміщених у тілі й на дні шлунка. Тому цей симптом спостеріга­ється при локалізації пухлини в тілі та дні шлунка. При цій же локалізації пухлини може спостеріга­тися анемія внаслідок втрати здатності утворювати антианемічний фактор Кастля.

Якщо врахувати, що ураження раком тіла і дна шлунка трапляється в 25...30% випадків, то зро­зуміло, що ці симптоми (зниження апетиту, анемія) зустрічаються у хворих на рак шлунка не так час­то, як було прийнято думати, а вірніше — в почат­кових стадіях хвороби зустрічаються доволі рідко.

Втрата маси тіла— найчастіший симптом. Він спостерігається при локалізації пухлини в будь- якому відділі шлунка. Його зумовлюють дисфагія, стеноз виходу зі шлунка, а також порушення трав­лення внаслідок ураження секреторних залоз.

Об'єктивне місцеве дослідження хворого по­чинається із зовнішнього огляду і пальпації живота. Виявлення пухлини при пальпації залежить від розмірів пухлини (у ранніх стадіях пухлина не пальпується), форми росту (пальпуються екзофітні пухлини, інфільтративні не пальпуються), локалі­зації (краще пальпуються пухлини антрального від­ділу). Обов'язковий огляд надключичних ділянок (метастаз Вірхова), пальцеве дослідження прямої кишки (метастаз Шніцлера), вагінальне досліджен­ня (метастаз Крукенберга), огляд пупка з метою виявлення віддалених метастазів. Збільшення пе­чінки, пальпація горбистого краю, окремих вузлів може свідчити про метастази в печінку.

Наявність асциту часто є ознакою дисемінації процесу. При стенозі може виявлятися видима пе­ристальтика шлунка, «шум плескоту рідини» в епі- гастрії.

Таким чином, багатша симтоматика виявляєть­ся при раку нижньої та верхньої третини шлунка, бідніша— при раку тіла шлунка, а рак дна шлунка протікає безсимптомно.

Діагностика. Необхідний комплексний під­хід до діагностики раку шлунка. Важливу роль відіграє тривалість шлункового анамнезу. Анамнез при раку шлунка короткий, триває, як правило, кілька місяців (3...6 місяців) і рідко коли може бути понад рік. №ші захворювання шлунка (виразкова хвороба, хронічний гастрит) характеризуються тривалим анамнезом (багато років).

Зі спеціальних методів діагностики основними є рентгенологічний та ендоскопічний. Рентгеноло­гічна картина захворювання залежить від лока­лізації пухлини, форми росту, стадії. Рентгеноло­гічно не можна виявити малі пухлини (до 2 см), важко виявити пухлини інфільтративної форми росту. Добре виявляються пухлини антрального відділу (звуження виходу зі шлунка). Якщо при ек- зофітній пухлині легко визначається дефект напов­нення, то при інфільтративних пухлинах рентгено­логічна симптоматика менш чітка (обрив складок слизової, відсутність складок, ригідність стінки шлунка, відсутність перистальтики). Дещо легше діагностувати рак із виразки і рак із поліпа. При раку кардії рентгенологічно визначається «симп­том розбризкування», інколи додаткова тінь на тлі газового міхура.

Суттєву допомогу при рентгенологічному об­стеженні надає дослідження пневморельєфу при подвійному контрастуванні та потрійне контрасту­вання (пневмоперитонеум).

Найінформативнішим для діагнозу є ендос­копічне дослідження (фіброгастроскопія), хоча абсолютизувати цей метод також не можна. Ыко- ли при інфільтративних формах пухлин під час ендоскопії також виникають труднощі у встанов­ленні діагнозу. Під час ендоскопії завжди слід ро­бити біопсію для морфологічного підтвердження діагнозу. Визначення форми росту пухлини та її гістологічної структури при ендоскопії має також важливе значення для лікувальної тактики та прог­нозу захворювання. За допомогою рентгенологіч­ного та ендоскопічного методів діагностики мож­на встановити правильний діагноз у 98% хворих.

Лапароскопія дає змогу оцінити ступінь поши­рення пухлинного процесу (дисемінація по оче-

ревині, метастази в печінку тощо) і застосовується у випадках, коли є підозра на поширення захво­рювання.

За останні роки діагностичні методи поповни­лись комп'ютерною томографією, ультразвуковою діагностикою і визначенням пухлинних маркерів. Комп'ютерна томографія і ультразвукова діагнос­тика небагато додають до класичних методів що­до діагностики первинної пухлини шлунка. Але для виявлення і локалізації віддалених метастазів ці ме­тоди незамінні. Застосування їх дає змогу впевне­ніше висловитися про операбільність раку шлунка. Метастази в печінку можуть виявлятися як за допо­могою комп'ютерної томографії чи ультразвуково­го дослідження, так і радіонуклідним скануванням.

Застосування сироваткових пухлинних мар­керів має обмежену цінність у ранній діагностиці раку. Рівень раковоембріонального антигена (РЕА), як і деяких інших пухлинно-асоціативних антиге­нів, що визначаються за допомогою моноклональ- них антитіл (наприклад, СА-19-9), нерідко підви­щується в крові хворих на рак шлунка. Але ці мар­кери бувають підвищеними і під час запальних захворювань підшлункової залози, печінки, саль­ника. Цінність цих методів зростає при серійному (багаторазовому) дослідженні та зіставленні ре­зультатів з показами інших методів.

Рання Дїагностика раку шлунка. Наведе­на клінічна симптоматика належить до так званого маніфестного раку шлунка (головним чином пух­лини шлунка іі-ііі, а нерідко й IV стадії).

До раннього раку зараховують пухлини І стадії: мікроінвазивний і преінвазивний (внутрішньоепі- теліальний) рак. Практично ранній рак шлунка — це невеликі (до 3 см у діаметрі) поверхневі (в ме­жах слизової і підслизової оболонок) пухлини без метастазів у регіонарні лімфатичні вузли. Сучасні методи діагностики дають змогу виявити такі пух­лини.

Зрозуміло, що захворювання в цих стадіях ви­являється тільки окремими незначною мірою ви­раженими симптомами і здебільшого протікає без клінічної симптоматики.

Тому ранній діагноз раку шлунка можна виз­начити шляхом профілактичних оглядів. Оскільки провести профілактичні огляди всього населення старшого віку із застосуванням спеціальних ме­тодів обстеження (ендоскопії, морфологічних до­сліджень тощо) на практиці неможливо, для ран­ньої діагностики раку шлунка необхідно здійсню­вати огляди осіб, що належать до групи ризику за­хворювання на рак шлунка. Групи ризику, як уже зазначалося, формуються з урахуванням, крім міс­цевих передракових захворювань шлунка (дисре- генераторні гастрити, поліпоз та ін.), ще й інших факторів (вік, професія тощо). Особам, що нале­жать до групи ризику, щорічно слід проводити ен­доскопічні дослідження (фіброгастроскопію) з морфологічним дослідженням слизової шлунка. іноді під час морфологічного дослідження поліпів, вогнищ проліферації при гастритах можна вияви­ти рак in situ (преінвазивний рак).

До груп ризику належать насамперед особи віком понад 50 років. Найефективнішим був би огляд (ендоскопічно) всіх осіб, яким виповнилося 50 років, але це здійснити важко. Тому розроб­лені різні методики формування груп ризику, се­ред яких заслуговує на увагу анкетний метод, при якому спочатку на основі даних анамнезу відбира­ється група осіб для поглибленого обстеження.

Зрозуміло, що виявлені передракові захворю­вання шлунка слід лікувати. Дрібні поліпи шлунка (до 1 см) на вузькій ніжці можна видаляти ендос­копічно з подальшим морфологічним досліджен­ням. Більші поліпи вимагають оперативного втру­чання. Виразки шлунка багатьма піддаються сумні­ву як передракове захворювання, однак виразки в осіб старшого віку (понад 50 років), особливо розміщені в тілі шлунка і кардіальному відділі, підо­зрілі на рак, і до них слід застосовувати хірургічне лікування. Часто такі виразки з самого початку є звиразкованим раком.

Лкування. Радикальне лікування раку шлун­ка — хірургічна операція. Найчастіше застосовую­ться три типи операцій — субтотальна резекція шлун­ка, гастректомія і проксимальна резекція шлунка.

Діагноз раку шлунка I—IIIA стадій є абсолют­ним показом для оперативного лікування.

У підготовці хворого до операції, крім хірурга, повинні брати участь інші спеціалісти, зокрема те­рапевт і анестезіолог, що сприяє успіху операції і зменшенню числа невдач. Підготовка до операції передбачає лікування супутніх захворювань (ди­хальної, серцево- судинної систем, нирок, діабе­ту та ін.), а частіше ускладнень, зумовлених пухли­ною шлунка. Вимагають підготовки хворі з деком-

пенсованим стенозом вихідного відділу шлунка, анемією, гіпопротеїнемією, порушенням водно- сольового балансу, особливо з дефіцитом калію та порушенням лужних резервів. Відповідна ко­рекція здійснюється переливанням необхідної кількості сольових розчинів та амінокислот, а при наявності стенозу виходу зі шлунка поєднується з промиванням шлунка. Така підготовка повинна проводитися енергійно з моменту, коли хворий потрапляє в стаціонар, і не довше п'яти-семи днів.

Складнішою є підготовка хворих з гіпопротеї- неміями й анеміями. Хворі з гострими кровотеча­ми повинні бути оперовані в ургентному порядку. Анемії, спричинені хронічними кровотечами, а та­кож гіпопротеїнемії часто не піддаються корекції, і в такому разі переливання крові, амінокислот, аль­буміну, жирових емульсій і електролітів дає лише частковий ефект, тому таку підготовку не слід за­тягувати більше, ніж на десять днів. Треба виходи­ти з того, що при успішній операції в таких хворих правильне ведення післяопераційного періоду дає змогу успішніше коригувати названі порушення.

Об'єм операції повинен бути індивідуалізова­ний залежно від локалізації пухлини, стадії, форми росту. При раку антрального відділу шлунка I—III стадій екзофітної форми росту роблять субтоталь- ну резекцію шлунка. Тільки у хворих з довгою ма­лою кривиною шлунка при I стадії показано ре­зекцію 2/3 шлунка, але з дотриманням правил оперування в онкології (завжди видаляються вели­кий та малий сальники, лімфатичні вузли за ходом судин, здійснюється резекція органа не менш, ніж 7 см від пухлини). При ендофітних пухлинах ан­трального відділу шлунка показана гастректомія і тільки іноді при I і II стадіях, диференційованих аденокарциномах — субтотальна резекція.

Гастректомію робляться також при пухлинах у середньому відділі шлунка незалежно від морфо­логічної структури і форми росту. Тільки іноді при I стадії диференційованого раку і сприятливих умо­вах допустима субтотальна резекція з максималь­ним видаленням шлунка по малій кривині.

При екзофітному раку проксимального відді­лу шлунка I стадії здійснюється проксимальна ре­зекція шлунка, а при пухлинах I—III стадій та при інфільтративній формі росту— гастректомія.

Комбіновані резекції шлунка та гастректомії (з видаленням селезінки, хвоста підшлункової зало- зи, ободової кишки) показані при екзофітних пух­линах із проростанням у суміжні органи і мало­ефективні при інфільтративних пухлинах недифе- ренційованої структури. Розширені резекції і гас- тректомії, що передбачають поширення операції на додаткові зони регіонарного метастазування, також доцільні при екзофітній формі росту пухли­ни з наявністю метастазів у регіонарні лімфатичні вузли. Паліативні резекції і гастректомії передба­чають видалення шлунка з залишенням метастазів раку, які не можна видалити. Такі операції продов­жують життя хворим і повинні здійснюватися при поодиноких метастазах у печінку або заочере- винні лімфатичні вузли. Вони доцільні при ек- зофітних пухлинах диференційованої структури і майже неефективні при недиференційованих пух­линах. Симптоматичні операції ліквідують головні симптоми, зумовлені пухлиною (блювоти, дис­фагію, кровотечі тощо). До таких операцій нале­жать гастроентероанастомози, гастростоми, єю- ностоми, перев'язки судин під час кровотечі із пухлини.

Післяопераційний період характеризується порушенням обміну речовин внаслідок голодуван­ня та інтоксикації, зумовлених пухлинним проце­сом і операційною травмою. Ці розлади метабо­лізму у хворих можна значно зменшити адекват­ним парентеральним харчуванням. З цією метою застосовуються розчини амінокислот. Як енерге­тичний продукт вводяться жирові емульсії.

Парентеральне харчування застосовується на тлі введення регуляторів обміну речовин (комп­лекс вітамінів групи В, С, інсулін, анаболічні стеро­їди). При анемії показані переливання крові та її компонентів, введення препаратів заліза.

Незважаючи на численні тривалі дослідження, дотепер не знайдено такого протоколу цитоста­тичного лікування, який дозволив би поліпшити тривалі результати лікування (тобто виживання) пі­сля радикального оперативного втручання. Надії покладалися на комбінації 5-фторурацилу з ант- рациклінами (доксорубіцин) та мітоміцином (FAM). Але великі дослідження в США та Західній Європі не встановили ефективності цієї комбінації в якос­ті ад'ювантної хіміотерапії. Дослідження в цій га­лузі тривають.

Паліативна хіміотерапія при неоперабельних формах раку шлунка проводиться різними комбі­

націями, серед яких найефективніші такі: EAP (ето- позид + доксорубіцин + цисплатин), FAP/FP (5-фто- рурацил + цисплатин ± доксорубіцин), FAMTX (5- фторурацил + доксорубіцин + метотрексат у ви­соких дозах). Запровадження цих комбінацій до­зволило досягти вищого безпосереднього ефекту, ніж це було раніше при монохіміотерапії чи при­значенні згаданого режиму FAM. Хоч, треба заз­начити, це мало вплинуло на тривалість життя хво­рих.

Нині активно досліджується ефективність нео- ад'ювантної хіміотерапії, яка проводиться комбіна­ціями EAP, FAP, FAMTX перед оперативним втру­чанням. Це дозволяє іноді «знизити» стадію за­хворювання, перетворити місцево неоперабельні процеси в операбельні.

ВіДновне лікування. Кінцевим етапом ком­бінованого лікування хворих на рак шлунка є від­новне лікування. У частини хворих після радикаль­них операцій залишаються розлади, зумовлені ос­новним захворюванням або великим обсягом операції: дефіцит маси тіла, демпінг-синдром, езо- фагіт. гастрит кукси, анемія, різноманітні психо­генні реакції.

Зниження маси тіла може бути незначним (втрата початкової маси тіла до 10%), помірним (від 10 до 20%) і значним (понад 20%).

Демпінг-синдром буває легким, середньої важкості і важким. При легкому демпінг-синдромі хворі скаржаться на незначну слабість і пітливість, особливо після приймання солодкої їжі, що іноді змушує хворих лягати в ліжко. При демпінг-синд- ромі середньої важкості бувають приступи загаль­ної слабості після приймання солодкої, грубої та жирної їжі, що супроводжуються тахікардією (100...120 ударів на хвилину), пітливістю і змушу­ють хворих лягати в ліжко за 20...30 хвилин. Важ­кий демпінг-синдром характеризується приступа­ми різкої слабості після кожного приймання їжі, супроводжується пітливістю, нудотами, серцебит­тям (тахікардія 120 ударів за хвилину і більше). Хворі вимушені перебувати в ліжку більше години. Важкий демпінг-синдром трапляється рідко і, як правило, зумовлений похибками оперативної тех­ніки.

Частіше у хворих, особливо після гастректо- мії, спостерігається езофагіт, пов'язаний із заки­данням жовчі та кишкового вмісту в стравохід.

Хворі при цьому відчувають печію, біль під час ковтання їжі, іноді дисфагію.

Гастрит кукси супроводжується періодичними болями в епігастральній ділянці, особливо після приймання їжі, відрижкою, зниженням апетиту.

Анацидний і гіпоцидний стан властивий всім хворим після субтотальної резекції і всім— після гастректомії.

Досить часто у хворих спостерігається анемія, зумовлена, з одного боку, пухлиною шлунка, а з іншого— порушенням функції кукси шлунка після операції.

Коліт спостерігається після гастректомії (гас- трогенний коліт) і пов'язаний із порушенням трав­лення, а також із розладом функції травних залоз. Хворі при цьому скаржаться на проноси, наяв­ність слизу в калі.

Реабілітацію хворих слід починати з вибору раціонального методу операції з застосуванням функціонально кращих, більш фізіологічних анас- томозів. Відомо, що резекція шлунка за Більрот і з прямим гастродуоденоанастомозом запобігає ці­лому ряду ускладнень і сприяє реабілітації хворих. Водночас при правильній оцінці показів цей вид операції не шкодить радикалізму лікування.

Протягом останніх років для реабілітації хво­рих, радикально лікованих від раку шлунка, засто­совується санаторно-курортне лікування.

Відновне лікування в санаторно-курортних умо­вах передбачає санаторний режим, індивідуалізо­вану дієтотерапію, медикаментозну терапію, ку­рортні фактори, лікувальну фізкультуру. Дієта, що стимулює секрецію, містить сокогінні речовини (стіл №2). Приймання їжі регулярне— п'ять разів на добу. Поступово дієтичний асортимент роз­ширюється; призначається стіл №15. Залежно від виду післярезекційних ускладнень дієта індиві­дуалізується. При анацидних станах їжа повинна містити екстрактивні речовини. При демпінг-син- дромі необхідне висококалорійне харчування дрібними порціями. Їжа повинна бути повноцін­ною, містити клітковину з виключенням стимуля­торів виділення жовчі, обмеженням жирів. При езофагіті виключаються стимулятори виділення жовчі, призначаються протерті страви (№1). Від­повідна дієта застосовується при ентероколіті (№4), супутніх захворюваннях печінки, підшлунко­вої залози (№5a).

b курортних факторів основним є лікування мінеральними водами (моршинська Б-1 і Б-2, єсен­туки №15, боржом та ін.). Мінеральна вода сти­мулює шлункову секрецію, позитивно впливає на моторику шлунка та кишок, функціональний стан інших органів системи травлення, нормалізує об­мінні процеси. Мінеральну воду, як і при гастритах з секреторною недостатністю, слід пити теплою, по 100...150 мл тричі на день за 15...30 хвилин перед їдою. При цьому також береться до уваги вид порушень після операцї. При колітах міне­ральну воду слід призначати дуже обережно. При діареї здійснюється медикаментозна терапія і діє­тотерапія і тільки потім призначаються мінеральні води. Водночас проводиться парентеральне хар­чування, вітамінотерапія, лікування анемії тощо.

При запальних змінах кукси шлунка, езофагі- тах застосовують фітотерапію, кисневі коктейлі. Доцільне призначення хворим мінеральних та хвой­них ванн. Апаратна фітотерапія виключається. При скеруванні хворих на санаторно-курортне ліку­вання слід брати до уваги обсяг операції, трива­лість безрецидивного періоду. Хворі після хірур­гічного лікування із тривалістю безрецидивного періоду до п'яти років можуть скеровуватися у місцеві санаторії, хворі з терміном спостережен­ня понад 5 років— як у місцеві санаторії, так і в інші відповідні курорти залежно від супутніх захво­рювань.

Працездатність хворих після радикального лі­кування залежить не тільки від обсягу операції (субтотальна резекція, гастректомія), наявності пострезекційних синдромів, але й від виду трудо­вої діяльності. Протягом перших двох років хворі в основному визнаються непрацездатними (інва­ліди II групи), потім, за відсутності рецидиву захво­рювання,— обмежено працездатними (інваліди III групи), а при легких умовах праці— працездатними.

Відновне лікування сприяє тому, що деяка частина інвалідів II групи стає обмежено працез­датною, а інваліди III групи повертаються до попе­редньої роботи. Непрацездатними визнаються пі­сля двох років хворі з вираженими пострезекцій- ними синдромами.

Прогноз. Віддалені наслідки лікування зале­жать від стадії процесу, локалізації пухлини, гісто­логічної структури, віку хворих. Наприклад, п'яти­річне виживання хворих I стадії може досягти 70%, II стадії — 50...60%, III стадії— 25%. За відсутності метастазів у регіонарних лімфатичних вузлах жи­вуть протягом п'яти років 45...60% хворих, а за на­явності метастазів— 25% хворих.