ХРОНІЧНЕ ЛЕГЕНЕВЕ СЕРЦЕ (ХЛС)

ХЛС - це клінічний синдром, який характеризується гіпертрофією правого шлуночка, що розвивається внаслідок захворювань, які первинно порушують структуру і функцію легень, за винятком, коли ці порушення є результатом захворювань, безпосередньо вражуючих ліву половину серця, або вроджених захворювань серця.

госпіталізованих). Багато аспектів цієї хвороби ще недостатньо вивчені.

При огляді можна виявити ціаноз шкіри, вздуття вен, набряки кінцівок. У 1/3 хворих можлива пульсація в епігастральній ділянці. Груба деформація, захворювання хребта, ребер є передумовою виникнення ХЛС. Поєднання захворювань легень або судин в анамнезі з центральним “теплим” ціанозом повинно викликати підозру про наявність ХЛС. Перкусія органів грудної клітки направлена на пошук легеневої (пневмоторакс, плеврит, емфізема), серцевої (розширення межсерцевої тупості, розширення судинного пучка) патології. Аускультативно: акцент ІІ тону над легеневою артерією - ознака легеневої гіпертензії.

Фактори ризику ХЛС:

Н. Хвороби, які первинно уразили повітряні шляхи легень (бронхолегеневого генезу);

0 а) хронічний бронхіт з генералізованою обструкцією повітряних шляхів з емфіземою;

0 б) бронхіальна астма;

0 в) емфізема легень;

0 г) фіброз легень з емфіземою або без неї ( як результат туберкульозу, пневмоконіозу, бронхоектазів, гранулематозу, дифузного інтерстиціального фіброзу, бериліозу, дерматоміозиту);

0 д) реакція легень невиясненого генезу;

0 ж) вроджений полікістоз.

2. Захворювання, які первинно уразили легеневі судини (васкулярного генезу);

0 а) первинне ураження легеневої артерії (первинна легенева гіпертензія, вузликовий периартеріїт);

0 б) тромботичні розлади (тромбоз легеневих вен, артерії, серповидноклітинна анемія);

0 Захворювання, які первинно уразили руховий аппарат грудної клітки (торакодіафрагмального генезу);

0 а) кіфосколіоз та інші деформації грудної клітки;

0 б) торакопластика;

0 в) фіброз плеври;

0 г) хронічна нервово-м'язова слабкість;

0 д) ожиріння з альвеолярною гіповентиляцією;

0 е) хвороба Бехтерєва.

Лабораторні та інструментальні методи дослідження.

1. Електрокардіографія.

1. легеневий Р ІІ, Р ІІІ.

2. R ІІІ >16мм

Глибокий S І

тип S I, S II, S III.

R V1 > 5 мм

R V₁> 7 мм

R/S V1,2 > 1

S V₁ 0,04.

Легеневий Р V1

Депресія S T V₁,₂

12. Інверсія T V₁,₂

13. Форма Q R V₁

14. Неповна блокада правої ніжки пучка Гіса

15. R V ₃,₄_ 5 мм

S V ₅,₆>_ 7 мм

R/S V 5,6 < 1

Зміщення перехідної зони ліворуч.

20. Тип S V 1-6

21. S V₅+R V₁>10,5 мм

R/S V5:R/S V1 1

R/Q AVR >1

Легеневий Р у AVF

26. T в V1 > T V 6.

Наявність двох або трьох ознак, включаючи обов’язково одну пряму, оцінюється як певний діагноз ХЛС, наявність не менше двох будь-яких ознак або однієї №5 або №18 вказує на ймовірний діагноз ХЛС.

Фонокардіографічне дослідження виявляє наступні ознаки легеневої гіпертензії: збільшення амплітуди ІІ тону над легеневою артерією, розщеплення і роздвоєння ІІ тону і зниження амплітуди І тону над верхівкою серця.

Рентгенологічні ознаки легеневого серця: вип’ячування конусу легеневої артерії, який утворює другу тінь серця (60%), збільшення контуру правого шлуночка (20%), розширення дуги легеневої артерії (і легеневого конусу), розширення легеневої артерії та ії головних гілок з утворенням контрастності між коренями легень і посилення прозорості на периферії легень (70%). На рентгенокімограмі відмічається збільшення амплітуди пульсації артерії і контурів правого шлуночка.

На томограмі визначається розширення судинного малюнка (70%).

Ехокардіографія: визначається збільшення розмірів правих порожнин серця, товщини передньої стінки правого шлуночка в систолу, амплітуда рухів передньої стінки. У хворих з порушенням вентиляційної функції легень і нестабільної легеневої гіпертензії достовірно збільшуються всі показники,

що характеризують розміри правого шлуночка, особливо діастолічний розмір.

ЯМРТ: на синхронізованих відображеннях виміряють діастолічні і систолічні розміри порожнин шлуночків, товщину стінок серця, що дає змогу оцінювати скоротливу функцію міокарда, гіперфункцію і дилятацію камер серця.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ ЛІВО- ТА ПРАВОШЛУНОЧКОВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

Лікування ХЛС направлене на ліквідацію симптомів серцевої недостатності та лікування основного захворювання, яке викликало ускладнення.

При призначенні ліжкового режиму в умовах стаціонару або вдома необхідно створити умови, сприятливо діючі на ЦНС (сон, свіже повітря в кімнаті та ін.).

І. Лікування хронічних захворювань бронхів:

Відновлення і підтримання дренажної функції бронхів: постуральний дренаж - прийняття хворим такого положення, при якому відмічається найбільше відходження мокротиння протягом 20 - 30 хв. при виконанні глибокого вдиху і посиленого (форсованого) видиху. При затрудненому

відходженні мокротиння треба призначити мукорегуляторні засоби: лазолван, ацетилцистеін.

Антибактеріальна терапія:

Підбір препаратів повинен бути індивідуальним, з використанням адекватних за спектром антибактеріальної дії препаратів, з урахуванням чутливості хворого до того чи іншого антибіотика, особливостями фармакокінетики, резистентності збудника. Показання до застосування комбінації антибіотиків: важкий перебіг захворювання, наявність змішаної флори, часті загострення, невиявлений збудник інфекції.

Відхаркуючі засоби:

1 група -- стимулюючі виділення слизу: холінолітики, похідні теофіліну.

2 група -- безпосередньо розріджуючі бронхіальний секрет: похідні тіолів - ацетилцистеїн.

3 група -- зменшуючі внутрішньоклітинне утворення слизу: мукалтин.

4 група -- стимулюючі утворення сурфактанту - лазолван, бронхосан.

5 група -- регідратанти секрету - мінеральні солі, ефірні масла.

Препаратом вибору при наявності у такого хворого хронічного обструктивного захворювання легень є холінолітики (іпратропіума- та тіотропіума бромід).

Широко застосовуються метілксантини пролангованої дії (теопек, теотард, дурофілін, теофедрін-Н, тео-24). Окрім позитивного впливу на артерії, вони сприятливо впливають на фазову структуру шлуночків, зменшуючи венозний тиск, покращують альвеолярний газообмін, мають виражений діуретичний ефект, створють сприятливі умови для

кардіотонічної дії серцевих глікозидів. Але треба враховувати побічну дію цих препаратів.

Глюкокортикоїди мають виражений протизапальний, антиалергічний і десенсибілізуючий ефект. Вони сприяють

розсмоктуванню легеневої і бронхіальної інфільтрації, покращують функції зовнішнього дихання і прохідність бронхів, зменшують гіпоксемію і гіперкапнію, що призводить до зниження тиску в легеневій артерії, перешкоджають розвитку фіброзу, подавляють аутоімунні процеси.

Антигістамінні препарати (лоризан, лоратадін, кларитин та ін.) призначаються в разі наявності алергічної реакції, так як вони сприяють підвищенню в’язкості мокротиння.

Імуномодулятори ( імуноглобулін, тімоген). Мають здатність підсилювати функції і визрівання Т-лімфоцитів, хемотаксис і фагоцитарну активність мононуклеарів, підвищують чутливість їх мембранних рецепторів по відношенню до Ig Е і ко млементу С3, підсилюють цитоплазматичне розпластання, вільну міграцію, фагоцитоз, гранулопоез.

ІІ. Лікування легеневої гіпертензії.

Периферичні вазодилятатори зменшують навантаження об’ємом правого шлуночка за рахунок венозного притоку. Знижують тиск в легеневих венах, передсерді внаслідок зменшення кінцевого діастолічного тиску у лівому шлуночку, покращують кровообіг в легеневому колі і нормалізують вентиляційні та перфузні показники легень.

Виявлено позитивний вплив на легеневий кровообіг антагонистів кальцію (амлодипін), що призводить до зниження тиску в легеневій артерії, особливо в умовах гіпоксемічного звуження судин легень.

Оксигенотерапія зменшує артеріальну гіпоксемію, гіпоксію міокарда, ацидоз і еритроцитоз, легенево-серцевий опір і легеневий артеріальний тиск.

Використовують протитромботичні препарати:

0 Н група - антикоагулянти (зашкоджують утворенню фібрину) - гепарин та його низькомолекулярні декстрани (фраксипарин, клексан);

0 2 група - антиагреганти (зашкоджують

тромбоцитарному тромбоутворенню) - діпіридамол, трентал та ін.;

0 3 група - тромболітики (безпосередньо лізуючі тромб) - стрептокіназа, урокіназа;

III. Лікуваня серцевої недостатності:

0Серцеві глікозиди.

0 Антиаритмічні препарати (симптоматично);

0 Діуретики. Мають важливе значення, зменшують об'єм циркулюючої крові, покращують легеневу вентиляцію, газообмін, сприяють розширенню периферичних вен, знижуюють легенево-судинний опір і тиск у малому колі кровообігу;

0 АПФ ( еналапріла малеат та інш. ).

IV. Диспансеризація і реабілітація.

Етапи реабілітації: стаціонарний, амбулаторний,

санаторно-курортний.

Стаціонарний етап охоплює час знаходження в стаціонарі з використанням усіх засобів, направлених на ліквідацію загострення основного процесу, покращення функції органів дихання і кровообігу.

Амбулаторний етап включає медикаментозне лікування, фізіотерапевтичні методи, ЛФК, диспансерний контроль, професійно-соціальну і трудову експертизу, суть якої заключається в проведенні комплексу медичних, епідеміологічних, соціальних і виробничих заходів, направлених на відновлення загальної працездатності, повернення хворих до своєї професії або профорієнтація, навчання новій професії.