ХРОНІЧНИЙ ГАСТРИТ. ГАСТРОДУОДЕНІТ

Хронічний гастрит (гастродуоденіт) — це клініко-морфо- логічне поняття, яке об'єднує клінічні ознаки, функціональні та морфологічні зміни в різних комбінаціях. Хронічний гаст­рит характеризується порушеннями секреції та моторики шлунка.

Хронічний гастродуоденіт — узагальнене поняття. Воно об'єднує різні нозологічні одиниці: хронічний атрофічний га­стрит (гастродуоденіт), що супроводжується різким знижен­ням кислото- і пепсинотворної функції шлунка; хронічний первинний гастродуоденіт, який є передвиразковим станом і деякими авторами розцінюється як невиразкова диспепсія; хронічний вторинний гастродуоденіт із супутніми захворю­ваннями підшлункової залози, жовчного міхура і жовчо­вивідних шляхів, печінки та ін.

Існує багато різноманітних класифікацій хронічного гаст­риту. Наводимо прийняту в нашій країні класифікацію, в ос­нову якої покладено класифікацію С. М. Рисса (1966) у нашій модифікації (з урахуванням сучасних поглядів і наукових да­них щодо різних форм хронічного гастриту).

І. За етіологічними факторами:

1. Екзогенні гастрити. їх розвиток пов'язують із тривалим порушенням режиму харчування, якісного і кількісного складу їжі; зловживанням алко­голем і нікотином; впливом термічних, хімічних, механічних та інших агентів; впливом професійних шкідливостей; несприятливою дією деяких медикаментів та ін.

2. Ендогенні гастрити: гастрит, зумовлений нервово-рефлекторними впливами з інших органів травлення (захворювання жовчного міхура, під­шлункової залози, кишечнику); гастрит, пов'язаний з порушеннями функцій ЦНС і вегетативної нервової системи, ендокринних органів; гіпоксемічний гастрит; гастрит, зумовлений дефіцитом у харчуванні білка, вітамінів, заліза; алергічний гастрит та ін.

II. За морфологічними ознаками: 1) поверхневий гастрит; 2) гастрит з ураженням залоз слизової оболонки шлунка без атрофії; 3) атрофічний гаст­рит; 4) гіпертрофічний гастрит; 5) антральний гастрит; 6) ерозивний гастрит; 7) рефлюкс-гастрит (різновид антрального гастриту).

III. За функціональними ознаками: 1) з нормальною секреторною функцією; 2) з помірно вираженою секреторною недостатністю; 3) з різко вираженою секреторною недостатністю; 4) ахілічний гастрит.

IV. За клінічним перебігом: 1) гастрит зі зниженою секреторною функці­єю (компенсований, декомпенсований); 2) гастрит зі збереженою або підви­щеною секреторною функцією (стадія загострення, стадія ремісії).

Особливі форми хронічного гастриту: 1) ригідний; 2) гігантський гіпер­трофічний; 3) поліпозний.

V. Хронічний гастрит, що розвивається при деяких захворюваннях: 1) при анемії Аддісона—Бірмера; 2) при виразках шлунка і дванадцятипа­лої кишки; 3) при раку; 4) при хворобі Шегрена.

Хвороба Шегрена розвивається у хворих з імунологічними порушеннями, які призводять до гіпертрофічного склерозу ен­докринних залоз і їх клітин на фоні одного із колагенозів, частіше ревматоїдного артриту. Виникають склероз слізних за­лоз, сухий кератокон'юнктивіт. Хворі звичайно звертаються до офтальмолога. Внаслідок склерозу слюнних залоз з'являється відчуття сухості в роті, розвиваються хронічний ахілічний гас­трит, атрофічний дуоденіт, склеротичний панкреатит з екзо­кринною недостатністю, атрофія слизової оболонки тонкої кишки. Спостерігаються пронос, гіпотрофія, синдроми маль- дигестії та мальабсорбції, явища дисбалансу вітамінів.

Одна з останніх класифікацій хронічних гастритів (Х’юстон, США, 1996) виділяє:

I. Хронічний гастрит: 1) неатрофічний (хелікобактерний, поверхневий дифузний, хронічний антральний гастрит, гастрит типу В); 2) атрофічний (автоімунний, мультифокальний, дифузний гастрит тіла шлунка, гастрит типу А); 3) особливі форми гастриту (еозинофільний, гранулематозний, лімфоцитарний, реактивний — рефлюкс-гастрит).

II. За топографією ураження: антральний гастрит, фундальний гастрит, пангастрит.

IIL За активністю процесу: гострий, хронічний.

IV. За типом метаплазії слизової оболонки: кишковий і (або) пілоричний.

Розрізняють хронічний гастрит атрофічний (типу А) з анти­тілами до парієтальних клітин і незміненою слизовою обо­лонкою антрального відділу і неатрофічний (типу В) — без антитіл, але із запаленням слизової оболонки воротаря.

Для хронічного гастриту типу А характерне ураження голо­вним чином фундального відділу шлунка (це є патогно- монічною ознакою захворювання, оскільки у фундальному відділі розміщена основна маса парієтальних клітин). Розви­ток хронічного гастриту типу А пов'язують зі зміною імуно­логічної реактивності організму (очевидно, це спадково обу­мовлено). Білок обкладових клітин виконує роль антигенів, які спричинюють інфільтрацію слизової оболонки шлунка лімфоцитами і плазмоцитами, котрі виробляють антитіла до обкладових клітин. Реакція антиген — антитіло на рівні об­кладових клітин зумовлює їх передчасне відмирання і пору­шення дозрівання нових, що призводить до важкої атрофії слизової оболонки шлунка.

Захворювання розвивається поступово. Виражених проявів немає, і лікар зазвичай спостерігає тільки фінал захворюван­ня, хоча вже в ранній стадії хвороби велике діагностичне зна­чення мають дані морфологічного дослідження і пентагастри- нового тесту.

Патогенез хронічного неатрофічного (гастриту типу В) певною мірою можна пояснити порушеннями регенерації та трофіки слизової оболонки шлунка. Різні етіологічні фактори спричинюють пригнічення регенерації слизової оболонки (у нормі вона відновлюється протягом 2—3 днів), унаслідок чо­го спостерігаються її атрофія та перебудова за кишковим чи пілоричним типом. Дуоденогастральний рефлюкс є однією з причин виникнення хронічного гастриту, оскільки ре- гургітація жовчі призводить до порушення утворення слизу (жовчні кислоти та лецитин жовчі діють цитотоксично — по­рушують ліпідні структури клітин) і виникнення стійкої за­пальної реакції.

Хронічний гастрит типу В, почавшись в антральному від­ділі (поверхневий гастрит), поширюється в напрямку до фун­дального відділу шлунка (дифузний гастрит). Зміни в слизовій оболонці згодом набувають атрофічного характеру, розви­вається її метаплазія.

Однією з причин розвитку хронічного гастриту типу В є обсіменіння антрального відділу шлунка бактерією спірале­подібної форми, відкритою Б. Маршалом і Д.

Під час ендоскопічного дослідження цей процес виглядає як поверхневий гастрит, що локалізується у воротарі. Привер­тає до себе увагу яскрава гіперемія слизової оболонки шлун­ка, у подальшому запальні явища стають більш помірними і протягом тривалого часу лишаються мінімальними, що по­милково розглядають як ремісію процесу. Насправді ж почи­нається друга стадія — атрофічна. Спочатку атрофічні зміни мають вогнищевий характер.

Атрофія — результат ослаблення процесів фізіологічної ре­генерації. Однією з форм атрофії є інтестинальна метаплазія. У ділянках метаплазії майже завжди виявляють хелікобактер- ну інфекцію.

Своєчасно виявити атрофію слизової оболонки при хро­нічному гастриті типу В досить складно.

Хронічний гастрит з нормальною та підвищеною сек­рецією зустрічається, як правило, в молодому віці, частіше в чоловіків. До основних клінічних симптомів належать дис- пептичні розлади — печія, відрижка, гіркий присмак у роті, біль у шлунку, який з'являється під час загострення хвороби, при порушенні дієти, зловживанні алкоголем. Хворі скар­жаться на печію, відрижку кислим, відчуття важкості та роз­пирання в надчеревній ділянці. Виникнення цих симптомів, як правило, пов'язано з прийманням їжі. Однак біль може бу­ти і голодним, нічним, а також зникати після їди.

До ранніх ускладнень захворювання відносять рухові розлади кишечнику і жовчовивідних шляхів, які в подальшому зумовлю­ють розвиток хронічного холециститу, хронічного панкреатиту, хронічного ентероколіту з порушеннями обміну речовин.

Можливі масивні кровотечі зі слизової оболонки шлунка (майже половина випадків невиразкових кровотеч пов'язана саме з ними). У таких випадках діагностують геморагічний га­стрит. Геморагічний гастрит — це клінічне поняття, морфо­логічна картина захворювання може бути різною.

Одним із перших проявів хронічного гастриту типу А (фун­дального гастриту) може бути В^-дефіцитна анемія. Діагноз встановлюють за даними гастрофібродуоденоскопії та біопсії. При атрофічному гастриті скарг може не бути.

Дуоденогастральний рефлюкс при фундальному гастриті може бути компенсаторною реакцією (якщо немає скарг і ви­разок). У разі закриття пілоруса процес травлення в шлунку буде здійснюватися за участі дуоденального вмісту. Це фаза компенсації, тому не слід поспішати з призначенням церука- лу. У подальшому у хворого розвивається пангастрит, спос­терігається декомпенсація травлення внаслідок зменшення секретинової і панкреозимінової стимуляції підшлункової за­лози. У цей період запори змінюються на нестійкі випорож­нення чи діарею. Ахілія призводить до розвитку гастропан- креатичного і гастроентерального синдрому — синдрому не­достатності головних травних залоз.

Хронічний атрофічний гастрит із секреторною недо­статністю частіше зустрічається в осіб зрілого та літнього віку. Хворі скаржаться на порушення апетиту, вони прагнуть вжи­вати гостру їжу. Деякі хворі перед їдою випивають велику кількість рідини. Хворі відчувають неприємний присмак у роті, нудоту. У них з'являються відчуття розпирання в надче­ревній ділянці, відрижка повітрям, тухлим. Випорожнення нестійкі, спостерігається схильність до проносів. Диспептичні явища виникають відразу після їди, хворі погано переносять молоко.

Основним методом діагностики хронічного гастриту зали­шається фракційне дослідження шлункового вмісту та рН-мет- рія. За допомогою цих методів можна виявити зниження шлун­кової секреції.

Одним із методів діагностики хронічного гастриту є ендо­скопія з морфологічним дослідженням 4—6 біоптатів, узятих уздовж малої кривини шлунка, а також із передньої та задньої його стінок (з різних місць). За результатами гістологічних досліджень розрізняють: 1) поверхневий гастрит; 2) атрофіч­ний (помірний і виражений); 3) атрофічний гіперпластичний гастрит (поєднання атрофічних змін слизової оболонки зі стовщенням її складок).

Останніми роками вивчається роль імунних порушень у патогенезі хронічного гастриту. Результати деяких досліджень свідчать, що атрофічний гастрит можна розглядати як захво­рювання з імунним генезом.

До особливих форм хронічного гастриту відносять ригід­ний гастрит, поліпоз шлунка і гігантський гіпертрофічний га­стрит.

Ригідний гастрит проявляється стійкою і вираженою дис­пепсією і ахлоргідрією. Уражується переважно вихідний від­діл шлунка, який внаслідок гіпертрофічних змін, набряку і спастичного скорочення м'язів деформується, перетворюю­чись у вузький канал із щільними ригідними стінками.

Поліпоз шлунка розвивається, як правило, на фоні ат­рофічного гастриту з гістамінрефрактерною ахлоргідрією. Йо­го можна розглядати як наслідок хронічного гастриту (дизре- генераторна гіперплазія слизової оболонки шлунка).

Гігантський гіпертрофічний гастрит характеризується над­мірним розвитком слизової оболонки шлунка, генетичною або інфекційною її гіперплазією. Це захворювання зустрічається досить рідко. Воно проявляється гіпопротеїнемією, що виникає рідше за залізодефіцитну анемію. Кислототворна функція шлун­ка може бути збереженою, зниженою або підвищеною. Захво­рювання частіше зустрічається в чоловіків віком 30—50 років. Виділяють три форми гігантського гіпертрофічного гастриту: 1) диспептичну; 2) псевдопухлинну; 3) безсимптомну. Крім таких клінічних проявів, як ниючий біль після їди, відчуття перепов­нення шлунка, блювання, порушення випорожнення, спо­стерігається зменшення маси тіла. У крові виявляють гіпоаль- бумінемію.

Особливою клініко-морфологічною формою хронічного га­стриту з нормальною і підвищеною секрецією є первинний га- стродуоденіт, який зустрічається переважно в молодому віці. За клінічними проявами він подібний до виразкової хвороби дванадцятипалої кишки (періодичність болю протягом доби, ацидизм), але сезонність захворювання менш виражена і він добре коригується за допомогою дієти.

Лікування хронічного гастриту та хронічного гастродуо- деніту з підвищеною секреторною функцією шлунка подібне до такого при неускладненій виразковій хворобі і розгля­дається у відповідному розділі.

Основою лікування хронічних гастритів із секреторною не­достатністю є дієтотерапія. Рекомендуються продукти, які міс­тять хімічні стимулятори шлункової секреції. Корисні прозорі, нежирні бульйони з м'яса, риба та овочі, фруктові та овочеві соки, салати з додаванням лимонного соку, соковиті сорти м'яса (запеченого), вимочений оселедець, молочно-кислі про­дукти, у невеликій кількості квашені овочі та фрукти. Під впливом органічних кислот та екстрактивних речовин зни­жується pH у порожнині шлунка, що сприяє вивільненню се­кретину і виділенню панкреатичного соку, а також поліпшен­ню евакуаторної функції шлунка. З раціону виключають жирні страви, цільне молоко, недопустиме переїдання. Дієту призначають у період загострення захворювання, але бажано дотримуватись її постійно. Хворим призначають плантаглю­цид (по 0,5—1 г 2—3 рази на день), сік подорожника широ­колистного (по 15 мл 3 рази на день), настій полину, відвар коренів кульбаби, квіток ромашки аптечної. При ахілічному гастриті проводять замісну терапію (пепсин, пепсидил, абомін).

Ці препарати можна приймати безпосередньо до їди або під час їди. При декомпенсованому хронічному гастриті застосо­вують ферментні препарати — панкреатин, мезим форте, кре- он, панцитрат, фестал та ін. За наявності залізодефіцитної анемії слід призначати препарати заліза, вітаміни, особливо ціанокобаламін (B₁₂), фолієву кислоту, полівітамінні ком­плекси з макро- та мікроелементами.

Хворим на хронічний атрофічний гастрит показано сана­торно-курортне лікування на курортах із хлоридно-натрієви- ми мінеральними водами (Миргород, Моршин та ін.).