Пневмонія як форми різних паразитарних, грибкових та інфекційних захворювань

Пневмонічні форми можуть спостерігатися при багатьох інфекційних захворюваннях: Актиномікоз легень, аспергільоз легень, бруцельозна пневмонія, лептоспірозна пневмонія, меліоїдозна пневмонія, менінгококова пневмонія, нокардіоз легень, вітряна віспа (вітряночна пневмонія), рикетсіозна пневмонія (лихоманку ку), сальмонельозні пневмонії (у т.ч.

Під час проведення диференціальної діагностики цієї групи хвороб, необхідно брати до уваги як клінічні особливості ураження легень, так і інші позалегеневі прояви паразитарного, грибкового та інфекційного захворювання.

Паразитарні захворювання легень Аскаридоз

Визначення. Аскаридоз - хронічний гельмінтоз, який характеризу­ється наявністю алергічного синдрома у ранній фазі хвороби і абдомі­нального - у пізній (Озерецковская Н.Н., Зальнова Н.С., Тумольс-кая Н.И., 1985).

Етіологія і епідеміологія. Збудник - аскарида, Ascaris Iumbricoides (Zinnaеus,1758). Самка аскариди виділяє яйця протягом декількох тижнів , які розвиваються у верхніх шарах грунту. Після дозрівання личинки стають інвазивними. Кожна самка відкладає щоденно в середньому біля 200 тисяч яєць. При попаданні інвазивних яєць у просвіт тонкої кишки відбувається розвиток личинок , які проникають у венозні судини слизової оболонки і з течією крові у систему ворітної вени, в нижню порожнисту вену, у праву половину серця, а потім у капілярну сітку легень. В процесі міграції личинки ростуть, досягаючи 2,0-2,37 мм. Згодом личинки активно виходять у просвіт альвеол, піднімаються у бронхіоли , потім у бронхи, трахею і глотку. Попадаючи у ротову порожнину, личинки разом зі слиною потрапляють у тонку кишку, де розвивається доросла особина.

Патогенез. В патогенезі та клініці аскаридозу виділяють дві фази: ранню (гостру) - міграційну і пізню (хронічну) - кишкову. Ураження легень спостерігається здебільшого в гостру фазу інвазійного процесу. Відбувається сенсибілізація продуктами метаболізму личинкових стадій аскарид і травматизація тканин під час їх міграції. Внаслідок закупорки капілярів личинками аскарид виникають мікроінфаркти легень, навколо гельмінтів утворюються інфільтрати, які складаються з лімфоцитів, плазмоцитів, еозинофілів. Характерним проявом сенсибілізації організму до паразитарних алергенів є синдром Леффлера. Патогенез хронічної фази зумовлений паразитуванням дорослих особин у тонкій кишці людини та можливою атиповою міграцією дорослих аскарид.

Клінічна картина. Рання фаза захворювання при аскаридозі здебільшого перебігає безсимптомно, латентно. На 2-3 день після зараження появляються загальна слабість, лихоманка до 38°С, збільшення розмірів печінки, селезінки, лімфатичних вузлів. Найбільш характерним є легеневий синдром: сухий кашель або виділення слизистого рідше слизисто- кров’янистого харкотиння, задишка, біль у грудях, ціаноз, кровохаркання, висипка за типом кропив’янки. При перкусії - притуп­лення перкуторного звуку. Під час аускультації - сухі та вологі хрипи. Інколи розвивається сухий або ексудативний плеврит. На рентгенограмі виявляють інфільтрати, які мають властивість переміщуватись у різні ділянки легень, тому їх називають летючими. Вони можуть бути поодинокі та множинні, точкові або захоплюють цілу частку легень. Інфільтрати у легенях знаходяться від декількох днів до 2-3 тижнів. В аналізі крові знаходять помірний лейкоцитоз і виражену еозинофілію (10­60 %).

Ускладнення.

1. асфіксія;

2. холангіт;

3. абсцес печінки;

4. гострий панкреатит;

5. кишкова непрохідність;

6. перфорація кишечника.

антигеном, реакція латекс-аглютинації. У харкотинні інколи виявляють личинки аскарид (Озерецковская Н.Н., Зальнова Н.С., Тумольская Н.И., 1985).

Лікування у гостру фазу хвороби проводиться шляхом призначення антигістамінних препаратів (дімедрол, супрастин, тавегіл). Позитивний ефект одержують від застосування тіабендазола (мінтезола) по 20­

50 мг/кг маси тіла або вермокса (мебендазола) у дозі 2,5-5,0 мг/кг маси тіла на добу протягом 5-7 днів. Лікування хронічної фази аскаридозу здійснюється за допомогою левамізолу (декарису). Курсова доза декарису складає 150 мг одноразово для дорослих. Ефективність лікування досягає 80-100 %. Комбантрин (пірантел) призначають із розрахунку 10 мг на 1 кг маси тіла одноразово. Ефективність лікування досягає 90 %.

Амебіаз

Етіологія та епідеміологія. Збудником амебіазу є Entamoeba histolytica.Джерелом інфекції є хворі на хронічний кишковий амебіаз у період ремісії, здорові цистоносії. Фекально-оральний механізм зараження реалізується через аліментарний, водний і контактно- побутовий шляхи передачі збудника .Амебіаз здебільшого розповсюджується у тропічних країнах, рідше у республіках колишнього Радянського Союзу.

Патогенез. Зрілі цисти амеб потрапляють у просвіт кишечника і перетворюються у вегетативні форми. Пізніше тканинні форми амеби з кишкової стінки шляхом гематогенної дисемінації проникають у будь-які органи та тканини (печінку, легені, головний мозок) і зумовлюють розвиток вогнищевих некрозів та абсцесів.

Клінічна картина. Захворювання починається найчастіше гостро, рідше поступово і проявляється ознаками виразкового коліту.

Діагноз амебіазу легень грунтується на клінічній картині, даних анамнезу, об’єктивних результатах, рентгенологічних ознаках, виявленні

у харкотинні або в плевральній рідині амеб, інколи у калі, серологічних методах діагностики - реакція зв’язування комплементу (РЗК), метод флюоресцюючих антитіл (МФА), реакцій ензим - мічених антитіл (РЕМА).

Лікування. Основними препаратами для лікування амебіазу є тінідазол (фазижин) і метронідазол (флагил). Тінідазол призначають по 2 мг на добу протягом 5-7 днів. Метронідазол при позакишковому амебіазі застосовують у перший день 2,4 г тричі на день, у наступні 4 дні - по 1,2 г.

Одним з найбільш ефективних амебоцидів є нірідазол (амбільгар), який призначають перорально по 25 мг на 1 кг маси тіла. Використовують також хінгамін по 5 мл 5% розчину в поєднанні з калієвою сіллю бензилпеніциліну (500 000 ОД) та сульфатом стрептоміцину (500 000 ОД), які вводять у порожнину абсцесу після попередньої евакуації гнійного вмісту.

Ехінококози

Виділяють два захворювання, які викликані різними видами Echinococcus:1.Ехінококоз; 2.Альвеококоз (альвеолярний ехінококоз).

Ехінококоз

Визначення. Ехінококоз - хронічне захворювання, яке характери­зується розвитком у печінці, рідше у легенях та в інших органах солітар- них або множинних кістозних утворень.

Етіологія. Збудником захворювання є личинка ехінококка Echinococcus granulosus (Batsch, 1786; Rudolphi,1895/

Личинкова стадія ехінокока являє собою кісту, яка заповнена ріди­ною. Статевозрілі форми паразитують в тонкій кишці собак, котів, вовків. Проміжними господарями захворювання є вівці, верблюди, коні, свині, білки, зайці, людина. Домашні та дикі тварини виділяють у зовнішнє середовище з каловими масами членики гельмінтів , які мають яйця (онкосфери). Травоїдні тварини разом з рослинами поїдають онкосфери і у їхньому організмі утворюються міхурцевидні личинки. Людина заражається ехінококом при заковтуванні онкосфер в процесі тісного контакту з інвазивними собаками, або при вживанні у їжу забруднених овочів та фруктів, які є заражені яйцями гельмінта. Ехінококоз є розповсюдженим на Україні , Молдові, Північному Кавказі, Казахстані.

Патогенез і патологічна анатомія. Потрапляючи у шлунково- кишковий тракт людини, онкосфери ехінокока під дією травних ферментів звільняються від оболонки. Потім личинки потрапляють у кровоносні судини мезентеріальної системи і розносяться током крові у печінку. Остання є першим фільтром, де затримується велика частина личинок, які починають свій розвиток. Частина онкосфер потрапляє у праве серце, мале коло кровообігу , легені, а потім у велике коло

кровообігу попадає у нирки, кістки, головний , спинний мозок та інші органи.Тут вони трансформуються у личинки і протягом декількох місяців та років ростуть, стискаючи тканини. Велике значення у патогенезу інвазії має сенсибілізація організму паразитарними метаболітами. Інколи може виникнути анафілактичний шок за умови розриву ехінококової кісти. У випадку проривання кісти у просвіт бронха відбувається обсіменіння легеневої тканини паразитами.

Клінічна картина. Ехінококоз найчастіше виявляють в осіб середнього віку.Захворювання перебігає тривалий період, інколи роками, досить часто без будь-яких ознак і виявляється випадково або при цілеспрямованому обстеженні. При неускладненому ехінококозі печінки, кіста росте і розтягує капсулу органу.

Ехінококоз легень спостерігається у 20-25 % усіх хворих на ехіно­кокоз.

Початкові прояви, як правило, відсутні, виявляють під час профі­лактичних рентгенологічних досліджень. У деяких хворих спостеріга­ється загальна слабість, свербіння шкіри. Великі кісти здебільшого стискають бронх, кровоносні судини. Це призводить до виникнення болей у грудній клітці, задишки, кашлю, інколи кровохаркання. Може розвинутись перифокальна пневмонія, рідше сухий або ексудативний плеврит. При перкусії притуплений перкуторний звук. При аускультації вислуховується жорстке дихання, бронхіальне або амфоричне з наявністю сухих та вологих хрипів, або зовсім не прослуховується. На рентгенограмі виявляють округлу тінь з явищами перифокальної інфільтрації. Можна визначити симптоми Неменова : на висоті вдиху кіста стає овальною. Крім цього інколи знаходять ознаки ателектазу. У випадку нагноєння кісти у легенях або прориву її у бронх чи у плевральну порожнину появляються відчуття ядухи, приступоподібний кашель, ціаноз, симптоми судинної недостатності. На рентгенограмі під час прориву кісти виявляють горизонтальний рівень рідини і напівкруглий газовий міхур у ділянці затінення. Пізніше може появлятись зона перифокального запалення - внаслідок вторинного інфікування порожнини кісти. Інколи може спостерігатись прорив ехінокока у плевральну порожнину. Це клінічно проявляється гострим болем у грудній клітці, лихоманкою, остудою. Може розвинутись анафілактичний шок. Визначається велика кількість рідини у плевральній порожнині, зміщуються органи середостіння. У периферичній крові - еозинофілія, змінюється протеінограма - знижується вміст альбумінів та зростає рівень глобулінів.

Ускладнення ехінококозу такі:

1. Нагноєння кісти;

2. Абсцес печінки;

3. Холангіт;

4. Емпієма плеври;

5. Перитоніт;

6. Біліарний цироз печінки;

7. Анафілактичний шок;

8. Плеврит;

9. Гідропневмоторакс;

Діагноз ехінококозу базується на клінічній картині, даних об’єктив­ного дослідження, виявленні у харкотинні, або у плевральній рідині сколексів ехінокока, позитивних результатах латекс-аглютинації, реакції Каццоні, еозинофілії.

Лікування . Основним методом лікування ехінококозу є - хірургіч­ний. При цьому застосовують декілька видів операцій: ехінококектомія, ехінококотомія, резекція печінки, легень. При нагноєнні ехінококової кісти використовують одномоментну, рідше - двохмоментну відкриту ехінококектомію.

Профілактика. Дотримання правил особистої гігієни, при контакті з тваринами, насамперед з собаками; миття овочів, фруктів; ветеринарний нагляд за тваринами:дегельмінтизація собак, кипятіння води у природних та ендемічних вогнищах ехінококозу.

Альвеококоз (альвеолярний ехінококоз)

Визначення. Альвеококоз - тяжке хронічне захворювання, яке має прогресивний перебіг і характеризується розвитком у печінці солітарних або множинних пухлиноподібних утворень паразитарної природи, що ростуть інфільтративно і здатні метастазувати у різні органи.

Етіологія і епідеміологія, патогенез. Збудником альвеококозу є Alveococcus multilocularis- дрібна цистода, що паразитує у кишечнику хижаків. Кінцеві господарі та резервуари збудників є лисиці, вовки, шакали, гієни, рідше собаки, коти, які виділяють з фекаліями онкосфери гельмінта. Проміжні господарі - гризуни. Людина заражається під час вживання в їжу забруднених онкосферами води з відкритих водоймищ, дикоростучих ягід. Особливістю цього захворювання є інфільтративний ріст і здатність давати метастази у різні органи. Шляхи розповсюдження онкосфер в організмі людини аналогічні до ехінококозу. Позапечінкова локалізація процесу спостерігається дуже рідко.

Клінічна картина. Альвеококоз виявляється найчастіше в осіб молодого та середнього віку (20-50 років). Захворювання перебігає тривалий період, інколи роками безсимптомно (доклінічна стадія). Ураження легень спостерігається рідко і виникає внаслідок проростання вузла з печінки або є результатом гематогенного метастазування. У таких хворих появляються болі у правій половині грудної клітки, кашель, кро - вохаркання, задишка. На рентгенограмі виявляють щільну нерівну тінь,

ділянки ателектазу в нижніх відділах правої легені (особливо при альвеококозі печінки). У клінічній картині цього захворювання розріз­няють ранню, неускладнену , стадію ускладнень і термінальну стадію.

У ранній стадії хворі пред’являють скарги на відчуття важкості у правому підребер’і. При пальпації прощупується щільна ділянка у печінці

- паразитарний вузол.У крові - прискорення ШОЕ, гіперпротеїнемія.

При неускладненій стадії альвеококозу больовий синдром поступо­во зростає, є диспептичні розлади. При пальпації виявляють збільшену печінку з ділянками кам’янистої щільності - “камяна”, “деревяна” печінка

- симптоми Любімова. У крові - еозинофілія, прискорення ШОЕ, гіпоальбумінемія, гіпергамаглобулінемія, підвищується рівень Ig M, G.

У стадії ускладнень розвивається жовтяниця, переважно механічна. Спостерігається проростання вузла альвеокока у сусідні органи: легені, нирки, перикард, кістки.

Термінальна стадія характеризується розвитком кахексії і виникнен­ням незворотніх обмінних порушень.

Діагноз альвеококозу базується на даних епідеміологічного анам­незу, клінічної картини, результатах інструментальних досліджень та серологічних реакцій з специфічним антигеном. Інструментальні методи (рентгенологічні, УЗД печінки, ендоскопічні) дослідження дозволяють виявити не лише наявність патологічного вогнища, але і визначити об’єм і топографію.

Лікування і профілактика. Дивись лікування ехінококозу.

Пневмоцистоз

Етіологія та епідеміологія. Збудником пневмоцистозу є Pneumocystis carinii, який відноситься до класу Sarcodina.

Життєвий цикл пневмоцисти включає ряд стадій:трофозоїт, перед- циста і циста. Резервуаром збудників, очевидно, є людина з субклінічною формою інвазії.Зараження відбувається аерогенним шляхом (вдихання пилу, що містить цисти паразиту), інколи трансплацентарним шляхом. Це захворювання зустрічається у вигляді спорадичних випадків та епідемій у дітей та дорослих в різних країнах Європи та Америки.

Патогенез і патологічна анатомія. Пневмоцистоз розвивається в осіб з вираженою імунологічною недостатністю, яка зумовлена вродженими або набутими факторами. Захворювання спостерігається здебільшого у пацієнтів, які страждають тяжкими хворобами (колагенози, цироз печінки, лейкемії, злоякісні новоутворення), що одержали з лікувальною метою великі дози глюкокортикостероїдів, імуносупресорів, цитостатиків або променеву терапію.

Внаслідок паразитування та розмноження пневмоцист в альвеолах спостерігається пошкодження альвеолярного епітелію, розвивається характерна плазмоклітинна інфільтрація альвеолярних стінок , їх набряк. В альвеолах, а потім у дрібних бронхах нагромаджується велика кількість

пінистого ексудату. Це призводить до різкого порушення газообміну та вентиляції. Виникають ділянки ателектазу, який ускладнює дихальну недостатність, розвивається гіпоксемія. Процес в основному локалізується в задньонижніх відділах легень, має двосторонній характер і розповсюджується з ділянки коренів легень до периферії. Інколи виникає спонтанний пневмоторакс, ураження плеври практично не зустрічається.

Клінічна картина. Захворювання може перебігати в гостру, підгостру і хронічну формах. Клінічні ознаки пневмоцистозу виявляються через 6-8 тижнів після призначення тривалої імуносупресивної терапії та у більш ранні строки після трансплантації.

У хворих спостерігається сухий кашель, задишка, лихоманка. Захво­рювання розвивається поступово. Через декілька днів явища дихальної недостатності зростають. Появляється ціаноз , кашель з виділенням пінистого харкотиння,в якому знаходять пневмоцисти.

У пізні строки захворювання у харкотинні виявляють домішки крові. Під час перкусії визначається вкорочення перкуторного звуку, переважно, у задньонижніх відділах легень. При аускультації вислухову­ються жорстке дихання, сухі та вологі хрипи. У деяких хворих виявляють збільшену печінку і селезінку. На рентгенограмі у ранній фазі - підсилення бронхолегеневого рисунку, здебільшого у ділянці кореня та у задньонижніх відділах легень. Пізніше прогресують інфільтративні явища, визначаються дрібні ателектази та ділянки просвітлення легеневої тканини у вигляді “молочних пятен”. Рентгенологічна картина нагадує “тінь метелика”, через те, що процес має двосторонній характер. Інколи зустрічається плеврит, пневмоторакс, емфізема середостіння.

Ускладнення.

1. пневмоторакс;

2. дихальна недостатність;

3. плеврит;

4. емфізема середостіння;

5. серцево-судинна недостатність.

Діагноз базується на клінічній картині, рентгенологічних даних, наявності пневмоцист у харкотинні, промивних водах бронхів та у біоп- татах легень. Важливе значення для діагностики пневмоцистозу має реакції зв’язування комплементу і метод флюоресцуючих антитіл (МФА).

Лікування пневмоцистозу проводиться здебільшого пентамідином ізотіонатом. Цей препарат вводять внутрішньом’язово у добовій дозі 4 мг на 1 кг маси тіла хворого протягом 10-16 днів.

Профілактика пневмоцистозу передбачає ізоляцію загрозливих контингентів. Призначають фансидара (піріметамін + сульфадоксин) по 40 мг на 1 кг маси тіла 1 раз в 14 днів.

Прогноз несприятливий.Летальність досягає 50 %.

Парагонімоз

Визначення. Парагонімоз - гельмінтоз хронічного перебігу з пере­важним ураженням легень, рідше - головного мозку та інших органів (Озерецковская Н.Н., Зальнова Н.С., Тумольская Н.И., 1985).

Етіологія та епідеміологія. Збудниками парагонімозу є Paragonimus westermani, P. pulmonalis, P. skrjabini.Статевозрілі форми гельмінтів паразитують в організмі людини, котів, собак, вовків. Локалізується у легенях, інколи в плевральній порожнині, головному мозку, підшлунковій залозі, печінці, лімфатичних вузлах. Проміжними господарями є молюски роду Melania. Додатковими господарями є краби роду Potamon i Eriocheirта раки роду Cambaroides. Людина, коти, собаки, свині виділяють у навколишнє середовище яйця гельмінтів з харкотинням та калом. При потрапленні яєць у водойми, з них виходить мірацидій; який укорінюється у молюск і там перетворюється в церкарій. Останній виходить у воду і проникає у краби, раки і перетворюється в метацеркарій. Зараження людини відбувається під час вживання у їжу сирих та напівсирих раків , інколи при питті води з водоймищ, які мають вогнища парагонімозу.

Патогенез, патологічна анатомія, імунітет. Личинки парагонімусів потрапляють у шлунково - кишковий тракт людини з м’ясом раків та крабів. В тонкій кишці вони виходять з оболонок та мігрують через стінку кишки у черевну порожнину, діафрагми - у легені та плевру, інколи вздовж шийних кровоносних судин у головний мозок. Важливу роль у патогенезі відіграють алергічні реакції організму, також механічний вплив гельмінтів та їх яєць. На слизовій оболонці виявляють геморагії та некрози, у печінці і селезінці крововиливи, у легенях вогни­щеву та дифузну інфільтрацію тканин нейтрофілами, еозинофілами, плазматичними клітинами. У хронічній стадії в легенях, інколи у головному мозку утворюються кісти 1 -10 см у діаметрі, які містять казеозний або кровянистий детрит і 1 -2 гельмінти. Може спостерігатись сухий або ексудативний плеврит.

Клінічна картина. Початкова стадія парагонімозу перебігає як гостре алергічне захворювання. Виявляють зміни у легенях (“летючі” інфільтрати, пневмонії, плеврити). Досить часто спостерігається алергічний міокардит, менінгоенцефаліт. Здебільшого початкова стадія захворювання перебігає безсимптомно. З переходом в підгостру, а згодом у хронічну стадію переважають зміни у легенях: біль у грудях, кашель з виділенням харкотиння, випіт у плевральній порожнині, лихоманка. Пізніше розвиваються вогнищеві фіброзні зміни у легенях, на рентге­нограмі виявляють вогнища з характерними радіарними затемненнями та світлими вакуолями у центрі, вогнища інфільтрації у легеневій тканині, кальцифікації, інколи - дифузний пневмосклероз.

У пізній стадії хвороби можливий розвиток легеневого серця, великих легеневих кровотеч.

При парагонімозі центральної нервової системи спостерігаються ознаки енцефаліту, менінгоенцефаліту, інколи - пухлини головного мозку. Зараження людини може бути при вживанні м’яса дикої свині, яка хворіє парагонімозом і клінічно це захворювання проявляється симптомами алергії, рецидивуючим полісерозитом, пневмоніями, гіпереозинофілією. В аналізі харкотиння виявляють яйця паразитів.

Діагноз парагонімозу грунтується на даних епідеміологічного анам­незу, клінічної картини, характерних рентгенологічних ознаках і виявленні яєць парагонімусів у харкотинні або фекаліях, позитивних результатах сероімунологічних дослідженнях (реакція зв’язування комплементу, внутрішньошкірна алергічна проба). Диференціальний діагноз проводиться з пневмонією, туберкульозом легень, злоякісними новоутвореннями.

Лікування полягає у призначенні празиквантелю перорально по 20 мг/ кг маси тіла на добу протягом 2 днів, бітіонола (бітін, актомер) перорально у добовій дозі 30-40 мг/кг маси тіла проягом 10 днів. При необхідності можна повторити курси лікування. Крім цього у початковій стадії застосовують десенсибілізуючі засоби.При тяжких органних ураженнях (алергічний міокардит, менінгоенцефаліт) використовують короткий курс глюкокортикоїдів. У хронічній стадії призначають патогенетичне лікування (серцеві глікозиди, сечогінні засоби). За умови наявності кісти проводиться хірургічне втручання.

Прогноз. При обмежених ураженнях легень та ефективному лікуванні вогнища у легенях підлягають фіброзу і наступає одужання. Прогноз є більш серйозним у випадку наявності дифузного пневмо­склерозу.

Профілактика - вилучення з раціону сирих ракоподібних, кип’я­тіння питтєвої води у вогнищах парагонімозу; необхідно запобігати фекальне забруднення води.

Грибкові захворювання легень

Пневмомікози (pnemoomycoses-від грецького рпема - повітря, дихання і mykes- гриб) - це загальна назва групи гострих і хронічних, первинних та вторинних захворювань легень грибкової природи (Путов Н.В., Федосеев Г.Б.,1984).

Для пульмологічної клініки найважливіше значення мають такі захворювання:

1. кандидоз;

2. бластомікоз північноамериканський;

3. криптококоз (європейський бластомікоз, бластомікоз Буссе-Бушке, Торульоз);

4. паракокцидіоїдоз (південноамериканський бластомікоз, бразильський бластомікоз, бластомікоз Лютца-Сплендоре-Альмейди);

5. гістоплазмоз;

6. кокцидіоїдоз;

7. плісняві мікози:

а) аспергільоз;

б) пеніцилінози;

в) мукорози.

Аспергільоз

Етіологія. Збудником захворювання є плісняві гриби типу Aspergillus. Важливе значення в патології людини мають A.fumigatus, A.flavus, A.niger. Людина заражається аерогенним шляхом (через дихальні шляхи). Рідше описані випадки розповсюдження гриба гематогенним та лімфогенним шляхами. Досить часто аспергільоз розвивається на грунті передуючих або перебігаючого туберкульозу, раку легень, бронхоектазів, кіст. Це захворювання має професійний характер, спостерігається у тваринників, робітників ткацьких підприємств. Здебільшого хворіють чоловіки, рідше жінки.

Патогенез і патологічна анатомія. Захворювання розвивається в осіб з пониженою імунологічною реактивністю, яка зумовлена супутньою патологією або застосуванням цитостатиків та імуносупресорів, генетичними факторами.

Аспергіли, які потрапляють у патологічну змінену тканину легень або на поверхність шкіри та слизових оболонок і викликають утворення абсцесів та нориць.

Аспергільоз легень здебільшого проявляється бронхітом, пневмонією, уражається, як правило, нижня частка, формуються аспергіломи - порожнини, які містять гній. Інколи розвивається некротична пневмонія. Може відбуватись дисемінування процесу з легень в інші органи.

Гістологічне дослідження дозволяє виявити у вогнищі зовнішній шар, який складається з лімфоцитів, плазмоцитів та сполучнотканинних елементів, середній шар — представлений епітеліоїдними і гігантськими клітинами, внутрішній шар — зону некрозу (виявляється ниткоподібний міцелій аспергілів).

Клінічна картина. Хворі скаржаться на сильний приступоподібний кашель з виділенням великої кількості харкотиння, яке містить зеленуваті пластівці (скопичення міцелія гриба) та прожилки крові, задишку, біль у грудях, загальну слабість, остуду, анорексію, кровохаркання. Первинний аспергільоз легень зустрічається рідко.Здебільшого спостерігається вторинний аспергільоз, який розвивається в ослаблених осіб, найчастіше у хворих, які страждають на туберкульоз або пухлини легень, хвороби крові, колагенози. Захворювання може перебігати у вигляді аспергіломи,

гострого або хронічного бронхіту, пневмонії, плевриту, аспергільозної астми.

Аспергілома. Найбільш частим варіантом хвороби є пухлиноподібна форма локалізованого аспергільозу, яка характеризується наявністю порожнини, які з’єднуються з бронхом, що наповнені масою, яка складається з ниток гриба. Аспергіломи локалізуються у верхніх відділах легень, найчастіше справа. Розвивається аспергілома, як правило, на місці заживання туберкульозної каверни, порожнини абсцесу, кісти легень, бронхоектазів, інфаркту легень. Виявляється характерна рентгенологічна картина: визначається порожнина, в якій вільно лежить овальне утворення неоднорідної інтенсивності з просвітленням. Між аспергіломою та стінкою бронха завжди є повітря у вигляді серпа - “повітряна подушка”, “напівмісяць”, який зміщується при зміні положення тіла хворого (“симптом брязкальця”). При заповнені порожнини контрастною речовиною можуть спливати колонії гриба (“симптом поплавка”).

Первинний гострий аспергільоз легень розвивається раптово і проявляється кашлем, задишкою, остудою, лихоманкою, кровохарканням, анорексією. При аускультації легень вислуховуються хрипи. На рентгенограмі виявляють інфільтрацію легеневої тканини, яка має схильність до абсцедування та розпаду з утворенням порожнин.

Хронічний аспергільоз легень характеризується періодами загострення та ремісії. У хворих спостерігається задишка, остуда, лихоманка, кашель, кровохаркання. Під час перкусії визначається притуплення з коробковим відтінком перкуторного звуку. При аускультації - сухі та вологі хрипи. Клінічна картина та рентгенологічні дані хронічного аспергільозу нагадують за перебігом дисемінований туберкульоз легень або абсцедуючу бронхопневмонію.

Аспергільозний бронхіт за клінічним перебігом не відрізняється від бронхітів іншої етіології. Проте в аналізі харкотиння виявляють нитки гриба, інколи спори.

Аспергільозний плеврит виникає при вторинному інфікуванні грибами плевральної порожнини, на грунті перебігаючого плевриту. Захворювання проявляється з лихоманкою, призводить до виснаження, інколи до смерті.

Аспергільозна астма розвивається при аспірації спорів гриба. Алергічні реакції проявляються у вигляді еозинофільних інфільтратів, риніту або кон’юнктивіту.

гриби визначають за допомогою шкірних проб з алергеном. При внутрішньошкірному введенні алергену реакція виникає через годину і досягає максимального рівня через 24 години. Застосовують інгаляційну пробу з алергеном. Здебільшого вона позитивна при аспергільозі. Диференціальний діагноз проводять з пухлинами легень, туберкульозом, бронхоектазами, паразитарними кістами.

Лікування. Єдиним ефективним методом лікування аспергіломи, абсцесів є хірургічний.В неоперабельних випадках, також при інших формах аспергільозу призначають ністатин внутрішньом’язово , внутрішньоплеврально, в інгаляціях. Застосовують препарати йоду у вигляді перорального прийому 3-10 %- ного калію йодиду або внутріш­ньовенного введення 10%-ного натрію йодиду після попередньої десенсибілізації аутовакциною. Використовують також брильянтовий зелений (для інгаляції у концентраціях 1:5000 або 1:10000 по 5 мл тричі на день).

Кандидоз

Етіологія. Кандидоз широко розповсюджений у тропічній зоні, викликається грибами Candida і перебігає з ураженням шкіри, слизових оболонок та внутрішніх органів. Зараження відбувається при безпосеред­ньому контакті з інфікованим пацієнтом та при користуванні загальними предметами вжитку.

Патогенез і патологічна анатомія. Захворювання розвивається в умовах зниженої резистентності організму, яку викликали інші захворювання та недостатнє харчування, тривалого лікування антибіо­тиками, особливо широкого спектру дії, кортикостероїдами, рентгенівсь­ким промінням, імуносупресорами. Збудник кандидозу проникає в організм людини через слизові оболонки очей, ротової порожнини, дихальних шляхів, через мікротравми шкіри. На слизовій оболонці дихальних шляхів спостерігається дифтеритичне та катарально- десквамативне запалення з утворенням жовтих плівок. У тканині легень виникають запальні інфільтрати, вогнища некрозу і формуються гранульоми.

Клінічна картина. Кандидоз легень проявляється у вигляді бронхіту і бронхопневмонії або первинного, вторинного, гострого і хронічного кандидозу.

Первинний кандидоз легень розвивається у нижніх, середніх, пізні­ше у верхніх частках легень здебільшого на грунті лікування хворих антибіотиками, цитостатиками, глюкокортикостероїдними препаратами і проявляється кашлем, болем в грудній клітці, лихоманкою, загальною слабістю.

Вторинний кандидоз легень «нашаровується» на існуючу патологію легень, який ускладнює стан хворого. При легкому перебігу захворюван­ня, воно нагадує клінічну картину бронхіту. На рентгенограмі виявляють

підсилення бронхосудинного малюнка. У пізні строки і при тяжкому перебігу кандидоз легень проявляється вогнищевою або лобарною пневмонією, виявляють нестійкі “летючі” інфільтрати. На рентгенограмі - п’ятнисті затемнення, які зумовлені невеликими пневмонічними вогнищами, ателектазами. Інколи виникають міліарні затінення (“снігові пластівці”). Кандидозна пневмонія може ускладнюватись плевритом.

Для кавернозної форми характерним є швидке утворення тонкостінних порожнин у легенях, які зникають під впливом протигрибкового лікування. При хронічних випадках кандидозу спостерігається лейкопенія, базофілія, еозинофілія, нейтрофільоз, лімфопенія, моноцитоз.

Діагноз базується на клінічній картині, виділенні збудника з харкотиння, бронхіального секрету і промивних вод дихальних шляхів. Використовують серологічні методи дослідження - реакцію зв’язування комплементу (РЗК), реакцію аглютинації (РА), метод флюооресціюючих антитіл. Найбільш чутливі тести є з антигенами, які одержують з аутокультури гриба. Діагностичний титр реакції аглютинації складає 1:200 і більше. Використовують внутрішньошкірну алергічну пробу. Диференціальний діагноз проводиться з пухлиною легень, туберкульозом.

Лікування . Призначають ністатин або леворин по 6-8 млн ОД на добу протягом 10-14 днів, амфотерицин Б по 0,5-1 мг на 1 кг маси тіла на добу. Застосовують аутовакцину. Проводиться лікування основного захворювання, комплекс терапевтичних заходів, які спрямовані на підвищення резистентності організму, ліквідацію інтоксикаційного синдрому (вітаміни, переливання крові).

Криптококоз

Етіологія та епідеміологія. Патогенез. Збудником криптококозу є Cryptococcus neoformans. Людина заражається здебільшого аерогенним, рідше аліментарним шляхом. Може проникати збудник в організм через пошкоджену шкіру. В уражених органах виявляють гранульоми, які у подальшому характеризуються утворенням некрозу, розвитком множинних мікроабсцесів.

Клінічна картина. Виділяють первинний та вторинний легеневий криптококоз. Вторинний легеневий криптококоз може перебігати у вигляді латентної (безсимптомної) , гострої, підгострої або хронічної формах. Найчастіше важко перебігає дисемінована форма захворювання, яка є дуже подібною за клінічними та рентгенологічними даними до туберкульозу легень. Зміни у легенях можуть носити вогнищевий характер. Спостерігають поодинокі та множинні вогнища, інколи втягується у запальний процес одна або декілька часток.

дозволяє виявити щільні великі тіні, що нагадують туберкульозні вогнища. Дуже рідко утворюються каверни. Інколи визначають наявність криптококом - поодинокі псевдопухлинні ураження помірної щільності, які мають діаметр від 2 до 7 см. Рідко на рентгенограмі знаходять великі вогнища легеневої інфільтрації. Може розвиватись фіброз.

Діагноз базується на клінічній картині, характерних рентгенологі­чних даних, виявленні збудника у харкотинні, у біоптатах легень, у сек­ційному матеріалі за допомогою мікроскопії препаратів у краплі туші. Велике значення для діагностики має вивчення культури збудника і проведення біологічної проби із зараженням лабораторних тварин. Обов’язково враховують результати реакцій зв’язування комплементу, реакції аглютинації.

Лікування. Призначають амфотерицин Б по 0,1 -0,2 мг на 1 кг маси тіла хворого на добу протягом 3-4 місяців або його поєднують з 5- флюорцитозином. Інколи проводять хірургічне втручання (резекція локалізованих вогнищ).

Мукороз

Етіологія. Збудником мукорозу є гриби Mucor, Absidia, Rhizopus. Людина заражається аерогенним , рідше - аліментарним шляхом.

Патогенез та патологічна анатомія. Мукорози здебільшого виникають у хворих з імунологічним дефіцитом, який розвивається при застосуванні імуносупресорів, цитостатиків, спостерігаються також у хворих на тяжкий декомпенсований цукровий діабет. При мукорозі досить часто уражаються легені, в яких формуються ділянки некрозу та абсцедування.

Клінічна картина. Це захворювання проявляється кашлем, крово­харканням, лихоманкою. В аналізі крові виявляють лейкоцитоз. На рентгенограмі знаходять п’ятнисті тіні різних розмірів, кавернозні порож­нини. Інколи спостерігаються метастазування у головний мозок та інші органи. Легеневий мукороз найчастіше перебігає у вигляді вогнищевої пневмонії, інфаркту легень та плевриту.

Діагноз захворювання базується на клінічних ознаках, рентгеноло­гічних даних. Діагностика мукорозу передбачає повторне виділення міцелію грибів у патологічному матеріалі та одержання чистої культури збудника.

Лікування мукорозу полягає у призначенні амфотерицину Б, лево- рину, ністатину, мікогептину, амфоглюкаміна.

Паракокцидіоїдоз

Етіологія і патогенез. Збудником захворювання є Paracoccidioides brasilliensis. Зараження людини відбувається під час потрапляння гриба на слизову оболонку ротової порожнини. У шкірі та у внутрішніх органах формуються вогнища запалення, утворюються гранульоми та абсцеси.

Здебільшого спостерігаються вогнища ураження у легенях, які поєднуються з туберкульозною інфекцією.

Клінічна картина. Хворі пред’являють скарги на кашель з виділен­ням слизисто - гнійного харкотиння, кровохаркання, лихоманку, ано- рексію, надмірну пітливість. Досить часто виявляють збільшення селезінки і генералізовану лімфоаденопатію. Як правило зміни у легенях поєднується з ураженням шлунка, кишечника, печінки. В них розвиваються вторинні гранульоми або абсцеси з відповідною клінічною картиною. Уражаються лімфатичні фолікули у ротовій порожнині та носоглотці. Пізніше виникають виразки на слизових оболонках та шкірних покривах.

Рентгенологічне дослідження дає можливість виявити розширення коренів легень та ознаки, які є подібні до симптомів інфільтративно- кавернозного туберкульозу.

Діагноз базується на клінічній картині , виявленні збудника у харкотинні, виділенні чистої культури P.brasilliensis,використанні біологічної проби, результатах внутрішньошкірної алергічної проби та серологічних дослідженнях.

Необхідно проводити диференціальний діагноз з туберкульозом легень, гнійними захворюваннями легень.

Лікування. Найбільш ефективним засобом для лікування паракок- цидіоїдозу є амфотерицин Б, який призначають по 0,5-1 мг на 1 кг маси тіла хворого.

Гістоплазмоз

Етіологія, патогенез і патологічна анатомія. Гістоплазмоз - це природньо-вогнищеве захворювання. Збудником захворювання є Histo- plasma capsulatum.Зараження людини відбувається внаслідок вдихання пилу, який містить хламідоспори гриба. Збудник не передається від хворої людини або тварини. Здебільшого хворіють чоловіки та діти. Гістоплазмоз зустрічається у робітників птахоферм, шахтарів, сільських жителів. Збудник, що проник у легені аерогенним шляхом має здатність розповсюджуватись і утворювати вогнища некрозу в різних органах. Найчастіше первинне вогнище розміщується у легенях і являє собою фокус, що має трикутну форму і містить вузлики звапнення, які локалізуються перибронхіально і поєднуються з ураженням лімфатичних вузлів. У легенях відбувається дисемінація процесу і утворюються множинні пневмонічні вогнища з наявністю некрозів. Інколи розвиваються каверни і ексудативний плеврит.

Гістологічне дослідження дозволяє виявити гранульоми, які склада­ються з епітеліоїдних клітин (типу клітин Лангханса), що містять гісто- плазму, вогнища гіперплазії елементів системи мононуклеарних фаго­цитів. Вони оточені зоною некрозу у печінці, селезінці, кістковому мозку.

Клінічна картина. Інкубаційний період при гострому гістоплазмозі легень триває 1 -2 тижні. Гістоплазмоз у легких випадках перебігає у вигляді гострого респіраторного захворювання і як правило через 10-15 днів закінчується видужанням. На рентгенограмі виявляють у легенях дрібні інфільтрати, які описані як “снігова буря”, “заметіль”, “ватяні пластівці”. Захворювання , що перебігає важко нагадує атипову клінічну картину пневмонії, яка триває 8-10 місяців. Виявляють невідповідність незначних даних, які одержують під час перкусії та аускультації і вираженими рентгенологічними змінами у легенях. Спостерігається на рентгенограмі значна двостороння інтерстиціальна інфільтрація. Досить часто при гістоплазмозі переважають зміни збоку лімфатичних вузлів кореня легень. У деяких випадках цього захворювання не виявляють утворення гістоплазмоми - великий округлий інфільтрат, який тяжко відрізнити від раку легень.

Вторинний хронічний дисемінований гістоплазмоз легень проявля­ється анемією, лейкопенією, полілімфоаденітом, гепатолієнальним синдромом. При цьому у легенях знаходять великі розсіяні вогнища або інфільтративні фокуси, які мають тенденцію до розпаду.

Діагноз базується на клінічних ознаках, рентгенологічних даних, виявленні дріжджової фази гістоплазми у харкотинні, промивних водах бронхів, біоптатах легень, кістковому мозку, сечі, калі, крові, виділенні чистої культури гриба на середовищі Сабуро, результатах шкірної алергічної проби, реакції зв’язування комплементу (позитивна у титрі 1:16-1:40).

Лікування. Призначають сульфаніламідні препарати (норсульфазол по 4-6 г на добу), амфотерицин Б (по 1-1,5 мг на 1 кг маси тіла на добу), ністатин (по 4-6 млн ОД на добу). Інколи проводять гемотрансфузії, вводять плазму крові.

Актиномікоз

Етіологія та патогенез. Збудником актиномікозу є променевий грибок, який є у грунті, сухому сіні, соломі. Людина заражається спорами актиноміцетів аерогенним, аліментарним шляхами та при контакті із зараженою водою. Чоловіки хворіють у 3 рази частіше ніж жінки. Актиномікоз здебільшого спостерігається у весняно-літній період. Актиноміцети потрапляють у легені під час вдихання пилу, який містить гриби, з ротової порожнини, де протягом тривалого періоду вони можуть знаходитись у вигляді сапрофітів. Крім цього гриби можуть проникати у легені лімфогенним та гематогенним шляхами з будь-якого віддаленого вогнища. Сприятливими умовами розвитку захворювання є знижена імунологічна резистентність, яка виникає на грунті тривалого застосування цитостатиків, глюкокортикостероїдів, імуносупресорів.

Патоморфологічною основою актиномікозу є специфічна гранульома - актиномікома. У центральній частині гранульоми формується некроз. Навколо нього розвивається фіброз.

Клінічна картина. Виділяють первинний та вторинний актиномікоз. Здебільшого процес локалізується у легенях (10-20 %), шлунково-кишковому тракті, сечостатевих органах, центральній нервовій системі, кістках, шкірі або може мати генералізованний характер.

Захворювання починається як бронхіт (кашель з виділенням харкотиння, задишка, лихоманка). У вогнищах інфільтрації легенева тканина нагноюється і утворюються порожнини. Розвивається картина абсцесу легень. Якщо втягується в патологічний процес плевра, виникає біль у грудній клітці. Пізніше може уражатись стінка грудної клітки. Досить частим симптомом актиномікозу є руйнування ребер з утворенням грануляцій. На шкірі виникають щільні інфільтрати синьо- багрового кольору, на місці яких формуються нориці. При перкусії над ділянкою інфільтрації виявляють притуплення або тупість, під час аускультації - ослаблене дихання, сухі та вологі хрипи. У периферичній крові - лейкоцитоз, прискорення ШОЕ. Здебільшого тривалий гнійний процес зумовлює розвиток амілоїдозу внутрішніх органів. Розрізняють бронхопульмональну та плевропульмональну форми актиномікозу. При бронхопульмональній формі захворювання спостерігається кашель, тупий біль у грудях, лихоманка, кровохаркання. У харкотинні виявляють щільні зерна - друзи актиноміцетів. У випадку наявності плевропульмональної форми актиномікозу клінічні ознаки появляються швидко і частіше виражені, є біль у грудях, який підсилюється під час глибокого дихання, кашель, лихоманка, шум тертя плеври, сухі та вологі хрипи. Може розвиватись абсцес. У випадку прориву абсцесу у плевральну порожнину виникає осумкований плеврит. Інколи уражається середостіння. Може розповсюджуватись запалення в позаочеревний простір. Спостерігаються абсцеси у м’які тканини грудної клітки, періостит ребер, гнійне ураження молочної залози, перикарда та серця. На рентгенограмі знаходять вогнищеві інфільтрати навколо бронхів та судин, збільшення медіастинальних лімфатичних вузлів. Уражається один сегмент або ціла частка легень.

Діагноз актиномікоза базується на клінічній картині, рентгеноло­гічних змінах у легенях, виявленні у харкотинні друз актиноміцетів, позитивній внутрішкірній пробі з актинолізатом, серологічних дослід­женнях.

внутрішньом’язово або підшкірно з проміжками 3-5 днів 15-20 ін’єкцій. Через 1-3 місяці курс імунотерапії можна повторити. Н.В.Путов, Г.Б.Федосеев (1984) пропонують застосовувати актинолізат, полівалентну актиноміцетну вакцину, які вводять підшкірно або внутрішньом’язово, причому поступово збільшуючи дозу протягом 1 -3 місяців у вигляді повторних курсів з інтервалом 1 місяць. Використовують біогенні стимулятори, проводять гемотрансфузії, при необхідності хірургічне лікування. Прогноз захворювання серйозний, при ураженні хребців, великих інфільтратах з норицями - несприятливий.

Пневмонія як форми різних інфекційних захворювань Бруцельозна пневмонія

Специфічне ураження легенів спостерігається при гострому бруцельозі, рідше - при септико-метастатичній формі. Нашарування вторинної інфекції у хворих на бруцельоз практично не зустрічається. Тому поява пневмонії у хворого на гострий бруцельоз свідчить про розвиток специфічної бруцельозної пневмонії. Клінічна картина бруцельозної пневмонії перебігає довготривалий період. На 2-3 тиждень захворювання не виявляється особливої динаміки фізикальних та рентгенологічних даних. Антибіотико терапія швидкого ефекту не дає. В крові виявляється лейкопенія (яка є характерною для бруцельозу), нейтропенія, відносний лімфоцитом; ШОЕ не змінена. Поступово ознаки пневмонії зникають без будь-яких залишкових явищ. Абсцедування для бруцельозних пневмоній є не характерним.

Для діагностики бруцельозних пневмоній важливе значення має наявність позалегеневої симптоматики цього захворювання та проявів загальної інтоксикації. Підвищується температура тіла до 40-41^оС і при цьому самопочуття хворого залишається відносно задовільним. Температурна крива характеризується великими добовими розмахами та хвилеподібністю. Виявляють у хворого збільшення усіх груп лімфатичних вузлів і до кінця першого тижня від початку захворювання зростають розміри печінки та селезінки. У разі переходу бруцельозу в септико- метастатичну форму, здебільшого спостерігається ураження опорно- рухового апарату (артрити, періартрити, бурсити) та периферичної нервової системи (неврити, поліневрити, радикуліти). Для підтвердження діагнозу наявності бруцельозної пневмонії проводять внутрішньо шкірну пробу з бруцеліном (проба Борне), яка стає позитивною уже в кінці першого тижня, реакцію Райта і РЗК з бруцельозним антигеном.

вогнищевої пневмонії і бронхіту. У разі розвитку геморагічного синдрому може виділятися харкотиння з наявністю в ній крові. Інколи виникає легенева кровотеча. Тривалість змін в легенях триває до 10-14 днів. Під час другої хвилі лихоманки може розвиватися пневмонія, яка викликана нашаруванням вторинної бактеріальної інфекції. У такому випадку пневмонія розглядається як ускладнення (Казанцев В.А., Удальцов Б.Б., 2002). Лептоспірозний характер пневмонії може бути встановлений не за особливостями ураження легенів, а за іншими проявами лептоспірозу. Звертає на себе увагу невідповідність між різко вираженим токсикозом і відносно невеликих запальних вогнищ у легенях. Рано появляються дуже сильні болі у литкових м’язах, які затруднюють переміщення хворих. Характерним є зовнішній вигляд хворого: обличчя і шия гіперемійовані (“симптом кап’юшона”), судинна ін’єкція склер, з 3-4 дня у деяких хворих появляється жовтяниця. З перших днів захворювання спостерігається збільшення печінки та селезінки. У 20-30% хворих виявляють ознаки менінгіту, уражаються нирки. Для підтвердження лептоспірозу важливе значення має виявлення лептоспір під час проведення мікроскопії у темному полі, на початкових етапах розвитку захворювання вони виявляються у крові, а в періоді реконвалесценції - в осадку сечі. Використовують також серологічні реакції (мікроаглютинації). Діагностичним титром є 1:100 і вище, краще наростання титру антитіл під час дослідження парних сироваток.

Вітряночна пневмонія

Пневмонію викликану вірусом вітряної віспи називають інколи вітряночною пневмонією. Вона розвивається у ранні терміни хвороби і не піддається впливу антибіотиків. Другий варіант пневмонії у хворих на вітряну віспу виникає внаслідок нашарування бактеріальної мікрофлори - як ускладнення, клінічні прояви вітряночної пневмонії розвиваються у перші дні (з 1-го по 5-ий) від початку появи екзантеми.

Розвиток такої пневмонії спостерігається до 16% хворих від числа хворих на вітряну віспу, якщо є тяжкі генералізовані форми вітряної віспи тоді пневмонія виникає майже у 90-100% хворих. У цих випадках в легенях спостерігаються множинні міліарні вузлики, що рентгенологічно нагадує міліарний туберкульоз легень. Можуть виникати також інфільтрати і більш великі вогнища. Хворі скаржаться на задишку, кашель. Виявляють ознаки бронхіту, а в тяжких випадках може розвиватися набряк легенів. Використання антибіотиків суттєво не впливає на вираженість та перебіг легеневих уражень. Зворотній розвиток вірусної вітряної пневмонії відбувається дуже повільно.

збудником основного захворювання, інший варіант - пневмонія, обумовлена нашаруванням вторинної бактеріальної інфекції - ускладнення.

При генералізованих формах сальмонельозу, особливо у разі септичного перебігу з утворенням вторинних вогнищ (метастазів) і причиною ураження легень є сальмонели. Виявлення пневмонічного синдрому у хворих на черевний тиф, паратифи А і В, а також сальмонельози не складає особливих труднощів. Питання про етіологію цих пневмоній може бути вирішено лише шляхом бактеріологічного дослідження харкотиння або плевральної рідини (у разі приєднання випітного плевриту).

Сибірська виразка

Легенева форма сибірської виразки перебігає значно важче ніж шкірна. Навіть за наявності сучасних методів лікування летальність від неї досягає 80-90%. Клінічні прояви мають дві фази. У початковий період спостерігається сухий кашель, незначне підвищення температури тіла. Друга фаза починається раптово, швидко прогресує і може призвести до смерті від септичного шоку вже навіть через 1 -2 дні. Появляється остуда, підвищується температура тіла до 40 ^оС і вище, кашель, задишка, гострі болі в животі. Над легенями визначається крепітація, сухі та вологі хрипи, інколи ознаки ексудативного плевриту. Може виникати менінгеальний синдром і кома. За допомогою рентгенологічного дослідження легенів, крім інфільтративних змін, виявляють значне збільшення лімфатичних вузлів, які викликають зміщення трахеї, бронхів та стравоходу. Плевральна рідина геморагічного характеру містить бацили сибірської виразки, які можна виділити також з спинномозкової рідини. Для діагностики велике значення має наявність шкірних проявів сибірської виразки.

Туляремія

Легенева форма туляремії виникає у разі аерогенного інфікування (вдихання інфікованого пороху). Воротами інфекції є дихальні шляхи. Спостерігається здебільшого спочатку прикоренева пневмонія. Ознаки пневмонії появляються в кінці першого тижня хвороби. Рентгенологічне дослідження легень дає можливість виявити вогнищеві, сегментарні або лобарні зміни в легенях, рідше знаходять дисеміновані вогнища у легеневій тканині. Клінічними ознаками є затяжний перебіг пневмонії, сповільнений зворотній розвиток (до 6-8 тижнів), збільшення печінки та селезінки. В кінці першого і на початку другого тижня хвороби клінічні прояви є достатньо характерними - появляється гепатолієнальний синдром, розвивається пневмонія, уражаються прикореневі лімфатичні вузли. В цей період виявляють позитивні внутрішньо шкірні проби з тулярином, а також серологічні реакції. Позитивним вважається титр реакції аглютинації 1:100 і вище (Казанцев В.А., Удальцов Б.Б., 2002).