ЛЕГЕНЕВЕ СЕРЦЕ

Легеневе серце — це дилатація та (або) гіпертрофія право­го шлуночка серця внаслідок артеріальної гіпертензії в мало­му колі кровообігу, що виникає при захворюваннях легень, легеневих судин або внаслідок деформації грудної клітки.

Усі форми легеневого серця мають єдиний механізм роз­витку. У хворого розвиваються гіпертрофія правого шлуночка та (або) його дилатація, згодом — недостатність кровообігу внаслідок підвищення тиску в легеневій артерії при звуженні її просвіту на 2/3. Виділяють три групи захворювань, які спри­чинюють розвиток легеневого серця: 1) захворювання бронхо- легеневого апарату (хронічний бронхіт, бронхіальна астма, пневмофіброз тощо); 2) захворювання, що характеризуються порушенням вентиляції внаслідок зміни рухливості грудної клітки (кіфосколіоз та ін.); 3) захворювання з первинним ура­женням судин малого кола кровообігу (васкуліти та ін.).

Гостре легеневе серце найчастіше розвивається внаслідок тромбоемболії легеневої артерії або її великих гілок. Воно мо­же також виникнути при клапанному пневмотораксі, важко­му нападі бронхіальної астми, масивній гострій пневмонії. При повторних тромбоемболіях в системі легеневої артерії може розвиватися підгостре легеневе серце.

Розвиток гострого легеневого серця пов'язують з рефлекса­ми з малого кола кровообігу, які сприяють звуженню легене­вих судин і виникненню бронхоспазму, порушенню співвідно­шення між вентиляцією та газообміном, що, у свою чергу, сприяє підвищенню тиску в судинах малого кола кровообігу і перевантаженню правих відділів серця. У таких випадках мож­ливий розвиток набряку легень.

Клініка. У хворого з’являється біль за грудниною, по­дібний до такого при інфаркті міокарда. На відміну від інфарк­ту міокарда, біль часто виникає раптово, не супроводжується задишкою та ціанозом.

Діагностика. Дуже важливу роль відіграє електрокардіо­графічне дослідження. На ЕКГ реєструють збільшення воль­тажу зубця P у II та III відведеннях, з'являються зубець S у І відведенні та зубець Q у III відведенні. Може спостерігатися блокада правої ніжки пучка Пса. Однак зміни на ЕКГ нетри­валі. У подальшому сегмент S-T дещо змішується догори в IIl відведенні та донизу в І. Зубець T зменшується в І відве­

зи* денні і стає негативним у III. Інтервал S-T знаходиться над ізолінією, а зубець T негативний у правих грудних відведен­нях, у лівих грудних відведеннях він збільшується.

На відміну від інфаркту міокарда, для емболії легеневої ар­терії характерні нестійкість змін на ЕКГ та відсутність їх ха­рактерної динаміки. Під час аускультації легень вислухову­ються вологі та сухі хрипи.

У подальшому можливий розвиток інфаркту легені, з'явля­ється зона перифокального запалення. У хворого посилюється біль у грудній клітці, пов'язаний з актом дихання, з'являються ціаноз, сухий кашель. Привертає до себе увагу невідповідність важкого стану хворого відносно незначним фізикальним змі­нам у легенях. У разі виникнення перифокального запально­го процесу в крові виявляють лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, С-реактивний протеїн, підвищення рівня та у-глобулінів, сіалових кислот тощо. З боку системи згортання крові спо­чатку спостерігається гіперкоагуляція та пригнічення фібри­нолізу, а потім нерідко гіпокоагуляція.

Під час рентгенологічного дослідження виявляють одно­бічне збільшення тіні кореня легені, розширення легеневої артерії та відсутність її гілок, підвищену прозорість легень, високе стояння купола діафрагми на боці ураження, збіль­шення розмірів правих відділів серця.

Лікування. При гострому легеневому серці застосовують хірургічне (видалення тромбу легеневої артерії) або консерва­тивне лікування.

Симптоматична терапія передбачає застосування знеболю­вальних засобів та препаратів, що знижують тиск у легеневій артерії (еуфілін, гангліоблокатори). Призначають також пре­парати, що сприяють усуненню серцевої недостатності.

Хронічне легеневе серце формується поступово, протягом тривалого часу. Спочатку у хворого з'являються симптоми ле­геневої недостатності, але вона ще не супроводжується підви­щенням тиску в легеневій артерії. Потім тиск у легеневій ар­терії підвищується лише під час фізичного навантаження (компенсоване легеневе серце). У подальшому підвищення тиску в легеневій артерії спостерігається в стані спокою. Врешті-решт у хворого розвивається правошлуночкова серце­ва недостатність. Хронічне легеневе серце спричинює гіпер­тензія в малому колі кровообігу, яка виникає внаслідок обст­руктивних та рестриктивних процесів у легенях. Порушення бронхіальної прохідності зумовлює нерівномірність альвео­лярної вентиляції, порушується дифузія газів, зменшується вміст кисню в альвеолярному повітрі. Альвеолярна гіпоксія спричинює підвищення тонусу легеневих судин, що зумовлює розвиток гіпертензії в малому колі кровообігу. Збільшується навантаження на правий шлуночок серця, внаслідок чого розвивається правошлуночкова серцева недостатність. Голов­ними патоморфологічними ознаками легеневого серця є гіпертрофія правих відділів серця та зміни у великих судинах малого кола кровообігу.

Клініка. Основною скаргою хворих є задишка. Спочатку вона незначна, але під час фізичного навантаження значно посилюється. Часто з'являється біль у ділянці серця (легенева грудна жаба Кача). На відміну від справжнього стенокардич­ного болю, нітрогліцерин у цьому випадку неефективний.

У хворого може виникнути виразка шлунка, що пов'язують з гіпоксією та гіперкапнією. Спостерігається тенденція до зниження AT, але в деяких випадках він підвищується, що обумовлено гіпоксією та вторинним альдостеронізмом. У по­дальшому симптоми недостатності правого шлуночка поси­люються, розвивається легенево-серцева недостатність.

Під час рентгенологічного дослідження виявляють мале «висяче» серце. Помітні зміни легеневої артерії, особливо ви­бухання пульмонального конуса легеневої артерії, що зумов-, лює «мітралізацію» серцевої тіні. Виявляють також розширен­ня центральних відділів легеневої артерії.

Ознаками хронічного легеневого серця на ЕКГ є збільшен­ня та загострення передсердного зубця Py II, III та aVF від­веденнях, поява глибокого зубця 5 у І відведенні та високого зубця R у II та III відведеннях. Глибокий зубець 5 реєструють також у відведеннях V₅-V₆. Можуть бути ознаки блокади правої ніжки пучка Гіса. У разі прогресування процесу зни­жується сегмент S-T і з’являються негативні зубці T у II, III, aVF, V₁ і V₂ відведеннях. У крові збільшується кількість еритроцитів, вміст гемоглобіну, ШОЕ зменшується до 2— 4 мм/год. У разі загострення запального процесу в легенях або судинах виявляють С-реактивний протеїн, підвищення рівня фібриногену, сіалових кислот, α₂- та у-глобулінів.

Хронічне легеневе серце слід диференціювати з IXC, атеро­склеротичним кардіосклерозом, природженими вадами серця.

Лікування. Хворим з гострим легеневим серцем призна­чають суворий постільний режим, оксигенотерапію. Прово­дять заходи, спрямовані на ліквідацію шоку. Одним з важли­вих завдань є відновлення легеневого кровотоку та усунення правошлуночкової недостатності. Для цього використовують тромболітичну терапію (уводять стрептокіназу або тканинний активатор плазміногену). Спочатку стрептокіназу вводять внутрішньовенно в дозі 250 000 MO протягом 30 хв, а потім — щогодини по 100 000 MO протягом 24 год. Тканинний актива­тор плазміногену (актилізе чи альтеплазу) уводять внутрішньо­венно (10 мг) протягом 2 хв, а потім внутрішньовенно вводять 90 мг препарату протягом 2 год. Не рекомендується одночасно вводити гепарин чи низькомолекулярні гепарини. Гепарин слід застосовувати для профілактики тромбозів, а також після закінчення тромболітичної терапії.

Хронічне легеневе серце найчастіше є вторинним проце­сом, тому його лікування починають з лікування основного захворювання. У разі загострення запального процесу в леге­нях призначають раціональну антибіотикотерапію.

При первинних запальних процесах у легеневій артерії та її гілках, якщо встановлено автоімунний характер процесу, ефективне лікування кортикостероїдами. Важливе значення має зниження тиску в малому колі кровообігу. Класичним за­собом, що застосовується в таких випадках, є еуфілін, який знижує тиск у легеневій артерії, має бронхолітичну дію, а та­кож поліпшує нирковий кровотік. Препарат уводять внут­рішньовенно (по 5—10 мл 2,4 % розчину, 10—20 ін'єкцій). Знижують тиск також гангліоблокатори, але нині показання до їх застосування обмежені. Значний гіпотензивний вплив справляють похідні дигідроперидину (ніфедипін). При запаль­ному процесі в легенях призначають бронхолітичні та му- колітичні засоби. За наявності правошлуночкової серцевої не­достатності застосовують діуретики. Ефективним сечогінним засобом є блокатор карбоангідрази — діакарб. Його признача­ють по 0,125—0,25 г 1 раз на день протягом 2—3 днів. Ефек­тивне чергування їх з такими сечогінними препаратами, як фуросемід, урегіт. Одночасно призначають антагоністи альдо­стерону (верошпірон). У разі важкої правошлуночкової серце­вої недостатності застосовують серцеві глікозиди (строфан­тин К). При вираженій поліцитемії та збільшенні ОЦК корисні кровопускання (по 200—300 мл). Обов'язково проводять окси­генотерапію. Її застосовують з обережністю, оскільки швидке та значне зменшення гіпоксемії може призвести до розвитку гіповентиляції. Для стимуляції дихального центру признача­ють кордіамін та коразол.

Лікування хронічного легеневого серця включає також дихальну гімнастику, контрольовану ЛФК. Рекомендується масаж грудної клітки.