АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ Й АРТЕРІАЛЬНА ГІПОТЕНЗІЯ

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ

(Шифри за MKX-IO у рубриках: IIOI15)

Визначення. Артеріальна гіпертензія у дітей і підлітків — стани, що супроводжуються постійним або періодичним підвищенням AT протягом 3- 6 міс.

Нормальним рівнем AT у дітей вважаються значення систолічного та діастолічного тиску мен­ше 90-го перцентиля для відповідного віку, статі та зросту (табл. 7). Показники систолічного та діа­столічного тиску у межах від 90-го до 95-го перцен- тилів позначаються як «високий нормальний АТ». Значення АТ, що перевищують 95-й перцентиль, підтверджують наявність артеріальної гіпертензії.

До вимірювання AT дитина протягом 1 год повинна знаходитись у спокійній обстановці, не вживати продуктів, що містять кофеїн, не курити (підлітки). Вимірювання AT проводиться після 5-хвилинного відпочинку, не менше 3 разів з інтер­валом 2-3 хв. Враховують середні значення 3 ви­мірювань. При підвищенні AT вище 95-го перцен­тиля вимірювання AT проводиться і на нижніх кін­цівках.

Епідеміологія. Артеріальна гіпертензія виявля­ється у 4—18 % дітей і підлітків; у 17-20 % підліт­ків вона характеризується прогресуючим перебі­гом і за відсутності своєчасної терапії у 30-40 % випадків трансформується в гіпертонічну хворо­бу. В Україні 11 млн дорослого населення страж­дають на артеріальну гіпертензію, що є головним фактором ризику розвитку ішемічної хвороби серця, інфарктів міокарда й інсультів.

Етіопатогенез. У людей зі спадковою схиль­ністю частота артеріальної гіпертензії в 5-6 разів більша. Парність спадкових генів певної ознаки, що надаються кожним із батьків (алелізм), поши­рюється на гени ангіотензивного гормону, на гени експресії ферменту альдостеронсинтетази й інших біологічно активних речовин, що визначають роз­виток артеріальної гіпертензії.

Значне підвищення маси тіла (ожиріння), алі­ментарні фактори (вміст жиру в дієті більше ЗО % добової калорійності, кухонна сіль та ін.) сприя­ють розвитку артеріальної гіпертензії.

Величина AT визначається співвідношенням серцевого викиду крові та судинного опору. Якщо при підвищенні однієї складової не відбувається компенсаторного зменшення іншої, то виникає артеріальна гіпертензія. Особливу роль у пато­генезі артеріальної гіпертензії відіграє стан ренін- ангіотензин-альдостеронової системи. Ангіотензи- ноген, що виробляється печінкою під впливом ре­ніну, перетворюється в ангіотензин І. За участі АТФ відбувається перетворення ангіотензину І в ангіотензин II — потужний вазоконстриктор і ан- тидіуретик, який стимулює синтез інших гормонів (норадреналіну, адреналіну, вазопресину) й альдо­стерону корою надниркових залоз. Альдостерон сприяє затримці рідини в організмі та втраті ка­лію. Тим же часом, альдостерон посилює оборот­ну абсорбцію натрію та води в канальцях нирок. Це сприяє збільшенню внутрішньоклітинного вміс­ту натрію та води у судинній стінці, що призво­дить до її набухання (набряку). У результаті цього відбувається звуження судин зі збільшенням загаль­ного периферичного опору судин. Під дією пресор-

них факторів (норадреналін) відбувається спазм судин і подальше збільшення загального перифери­чного опору судин. Завдяки активності та підвище­ній секреції антидіуретичного гормону збільшуєть­ся реабсорбція натрію та води. Це призводить до збільшення об’єму циркулюючої крові (ОЦК) та хвилинного об’єму кровообігу. Відсутність балан­су між серцевим викидом і загальним периферич­ним опором судин призводить до збільшення AT.

Таблиця 7. Нормальний та підвищений тиск у дітей і підлітків (рекомендації Української асоціації кардіологів з профілактики та лікування артеріальної гіпертензії, 2008)

Класифікація. Розрізняють первинну (есенціаль- ну) артеріальну гіпертензію — самостійне захво­рювання (нозоформа) та вторинну (симптоматич­ну) артеріальну гіпертензію — симптом (синдром) багатьох захворювань (нефрологічних, кардіоло­гічних, ендокринних і неврологічних).

Артеріальна гіпертензія нефрогенного генезу: ренопаренхіматозна (гломерулонефрит, інтерсти­ціальний нефрит, хронічний пієлонефрит, обструк­тивні уропатії, гостра та хронічна ниркова недо­статність, вади розвитку сечової системи, пухли­ни нирок, ураження нирок при СЗСТ — СЧВ, дер­матоміозити); реноваскулярна (полікістозна хво­роба, аномалії ниркових судин, тромбоз ниркових вен, системні васкуліти з ураженням нирок — вуз­ликовий поліартеріїт, геморагічний васкуліт, синд­ром Гудпасчера).

Артеріальна гіпертензія кардіального генезу — кардіоваскулярна та гемодинамічна гіпертензія (ВВС — KA та недостатність аортального клапа­на, ДМШП, повна атріовентрикулярна блокада).

Артеріальна гіпертензія ендокринного генезу: цукровий діабет — діабетичний гломерулосклероз, діабетична нефропатія; феохромоцитома, адрено- генітальний синдром — гіпертонічна форма; хво­роба Іценка — Кушинга; первинний гіперальдо- стеронізм; гіпертиреоз; хромафінні пухлини над­ниркових залоз).

Артеріальна гіпертензія неврологічного генезу: пухлини мозку, травми мозку, енцефаліт з уражен­ням проміжного мозку, поліомієліт — бульбарна форма, психоемоційний стрес.

Клініка та діагностика. Симптоми артеріаль­ної гіпертензії є неспецифічними. Діти можуть скар­житися на головний біль із посиленням наприкін­ці доби, пов’язане зі зміною положення тіла запа­морочення, біль у ділянці серця короткочасного характеру, дратівливість, порушення зору, серце­биття, швидку втомлюваність, носову кровотечу, «дзвін» у вухах. Проте часто підвищення AT вияв­ляється при проведенні профілактичних оглядів дітей, які не висувають ніяких скарг, тому AT по­винен вимірюватися щороку в усіх дітей.

Залежно від величини AT розрізняють 2 стадії артеріальної гіпертензії: І стадія документується, якщо AT знаходиться у межах 90-го і 95-го перцен- тилів +5 мм рт. ст. при 2-кратному та повторних вимірюваннях; рекомендоване динамічне спосте­реження за дітьми протягом 6 міс.; доцільне про­ведення добового моніторування AT; II стадія до­кументується, якщо величина AT дорівнює 99-му перцентилю і вище +5 мм рт. ст.; дітям рекомендо­ване обстеження та призначення терапії. Найчасті­ші симптоми, що спостерігаються у дітей з потен­ційним ризиком артеріальної гіпертензії, наведені у табл. 7.

Для своєчасного виявлення вторинної артері­альної гіпертензії у дітей із AT вище 95-го перцен­тиля необхідно звертати увагу на таку симптома­тику: AT на верхніх кінцівках вище за AT на ниж­ніх (КА); наявність абдомінального судинного шуму при аускультації (КА, реноваскулярна пато­логія); «кавові» плями (феохромоцитома); симпто­ми вірилізацїї (патологія надниркових залоз); збіль­шення щитоподібної залози (гіпертиреоз); об’ємне утворення у черевній порожнині (пухлина Вільмса).

Обстеження дітей із підвищеним AT включає: загальний аналіз крові з тромбоцитами; загальний аналіз сечі (протеїнурія, гематурія); біохімічні ана­лізи крові (ліпіди, глюкоза, сечовина, креатинін), калій; гормони в крові (ренін, альдостерон, кате- холаміни — адреналін, норадреналін, допамін), гормони в сечі (катехоламіни); УЗД внутрішніх органів, ангіографія ниркових судин, ЕхоКГ.

Ускладненнями артеріальної гіпертензії можуть бути: гіпертонічний криз, інсульт, інфаркт міо­карда.

Гіпертонічний криз — це раптове підвищення AT (систолічного і/або діастолічного вище 95- 99-го перцентилів, що характеризується клінічними симптомами порушення функціонального стану життєво важливих органів (гостре порушення моз­кового кровообігу, CH та ін.) і/або нейровегета- тивними реакціями, що потребують невідкладно­го зниження AT, але не обов’язково до нормаль­них величин. Гіпертонічний криз у дітей частіше виникає при вторинній артеріальній гіпертензії: при хворобах нирок, ЦНС — внутрішньочерепній гіпертензії на фоні менінгіту або менінгоенцефа- літу, черепно-мозковій травмі, рідше — при фео- хромоцитомі, гіпертиреозі, KA та ін. У підлітків із симпатоадреналовими кризами на фоні вегето- судинної дистонії можливий розвиток гіпертоніч­ного кризу і за первинної артеріальної гіпертензії.

Діагностичні критерії гіпертонічного кризу у дітей: гостре порушення загального стану з пору­шенням свідомості; блювання, не пов’язане з при­йомом їжі; порушення зору (диплопія, «мушки» перед очима; на очному дні — спазм судин сітків­ки, набряк диска зорового нерва, геморагії); силь­ний головний біль, запаморочення; блідість, холод­ний піт; тахікардія, напружений пульс, серцеві тони послаблені (або посилені), систолічний шум на верхівці серця й аорті, порушення ритму та про­відності серця, розвиток CH; на ЕКГ — гіпертро­фія й ішемія міокарда, перевантаження порожнин серця, порушення ритму та провідності.

З урахуванням гемодинамічних порушень і клі­нічної симптоматики, розрізняють гіперкінетичні та гіпокінетичні гіпертонічні кризи. Гіперкінетич- ний гіпертонічний криз частіше розвивається на ранніх стадіях артеріальної гіпертензії, характери­зується гострим початком, збудженням хворих, вегетативними реакціями (тремтіння, серцебиття, потовиділення, червоні плями на шкірі) триваліс­тю не більше 3-4 год. Характерне підвищення си­столічного AT, тахікардія, у крові — гіперглік­емія, гіперкаліємія (результат підвищеної концен­трації адреналіну). Гіпокінетичний гіпертонічний криз розвивається у пізніших стадіях хвороби, ха­рактеризується тяжчим і тривалішим перебігом (до

4—5 днів); визначається дуже високим систолічним і діастолічним AT, більше за рахунок діастолічно­го (результат підвищеної концентрації норадрена- ліну, що підвищує периферичний судинний опір); частіше розвивається тяжка мозкова та кардіаль­на симптоматика.

Гіпертонічний криз характеризується тяжкими ускладненнями: гіпертонічна енцефалопатія, на­бряк головного мозку (головний біль, порушення свідомості, нудота, блювання, судоми, кома); гост­ре порушення мозкового кровообігу (осередкові неврологічні симптоми); еклампсія; CH; стенокар­дія, інфаркт міокарда; розшарування аневризми аорти (сильний біль у грудній клітці, шок); аорталь­на недостатність.

Диференційна діагностика включає встановлен­ня причини, що викликала первинну (есенціальну) або вторинну (симптоматичну) артеріальну гіпер­тензію. Що молодша дитина і що вищий AT, то більша вірогідність вторинної артеріальної гіпер­тензії. У дітей середнього шкільного та підлітко­вого віку частіше буває первинна (есенціальна) ар­теріальна гіпертензія (табл. 8).

Артеріальні гіпертензії нефрогенного генезу становлять 70-80 % від загальної кількості вторин­них артеріальних гіпертензії!. Більшість гломеруло­нефритів (підгострий злоякісний, хронічний), ту­беркульоз нирок, рідше — хронічний пієлонефрит на фоні вад розвитку нирок і сечових шляхів су­проводжуються артеріальною гіпертензією. Найстій- кіше підвищення AT відмічається при різних варі­антах ниркової дисплазії та гіпоплазії. Дифе­ренційна діагностика базується на аналізі реналь- них та екстраренальних симптомів, систематично­му вимірюванні AT, лабораторних і функціональ­них методах дослідження. За необхідності прово­диться біопсія нирок. Пухлина Вільмса (нефро- бластома) — злоякісна пухлина, діагностується частіше у дітей віком 2-5 років, характеризується стійкою артеріальною гіпертензією, що зумовлено секрецією пухлиною реніну. Для виявлення вазо-

Таблиця 8. Причини артеріальної гіпертензії у дітей різного віку (за Ю. М. Білозеровим, 2004)

ренальних варіантів артеріальної гіпертензії про­водять ангіографію ниркових судин, радіоізотоп­ну ренографію, УЗД нирок із допплерографією, визначення реніну, альдостерону. Проведені дослі­дження виявляють зміни не тільки в ниркових су­динах, але і в черевній аорті, дузі аорти, брахіаль- них судинах. Для верифікації полікістозної хворо­би враховується рецидивування мікробно-запаль­ного процесу нирок, наявність кіст у паренхімі нирок за даними УЗД. Діагноз СЧВ, який харак­теризується розвитком вовчакового нефриту зі стійким перебігом артеріальної гіпертензії, що не­рідко визначає прогноз, базується на наявності суглобового та кардіального, сечового (протеїн- урія, гематурія) синдромів, імунологічних змінах (титр комплементу, антинуклеарні антитіла, анти­тіла до подвійної спіралі ДНК та ін.). Рідше ура­ження нирок спостерігається при дерматоміозиті, але в окремих випадках можливий розвиток скле- розуючого й екстракапілярного ГН.

Артеріальна гіпертензія кардіального генезу найчастіше виявляється при KA, для верифікації діагнозу якої враховують різницю AT на верхніх і нижніх кінцівках, відсутність (або ослаблення) пульсу на стегнових артеріях. Вторинну артеріаль­ну гіпертензію ендокринного генезу зумовлюють пухлини, що продукують катехоламіни, — фео- хромоцитома та феохромобластома, діагностика яких ґрунтується на клінічній симптоматиці та збіль­шенні в 10 разів і більше вмісту катехоламінів та їх метаболітів (ваніліл-мигдальна кислота тощо) у крові і/або у сечі.

Лікування артеріальної гіпертензії визначаєть­ся ступенем підвищення AT і причиною, що її ви­кликала. Рекомендована низькокалорійна дієта з обмеженням жирів (не більше ЗО % добової кало­рійності), солі (не більше 4-5 г на добу), призначен­ням продуктів, багатих на калій (печена картопля, родзинки, курага та ін.). Необхідний контроль ма­си тіла, регулярні фізичні вправи. Заняття фізкуль­турою обмежуються або забороняються тільки при тяжкій артеріальній гіпертензії і/або патології з боку серця. У дітей без ураження ЦНС, серця, ни­рок і без супровідної патології AT необхідно зни­зити не нижче 95-го перцентиля. При ураженні ор- ганів-мішеней (розвиток гіпертонічної енцефалопа- тії, CH, еклампсії тощо) і наявності супровідної па­тології AT знижують нижче 90-го перцентиля.

Медикаментозна терапія артеріальної гіпертен­зії дітям призначається емпірично. Рекомендують­ся такі класи препаратів: β-адреноблокатори, ін­гібітори АПФ, антагоністи кальцію, діуретики. Використовується принцип монотерапії з послідов­ним призначенням препаратів. Лікування почина­ють з мінімальної дози; до нормалізації AT дозу можна збільшувати; при отриманні побічних ефек­тів — знижувати. Монотерапія дітей із гіперкінетич- ним типом гемодинаміки починається з β-адрено- літиків (наприклад атенолол). За відсутності тахі­кардії використовують інгібітори АПФ (каптоприл, еналаприл), антагоністи кальцію (наприклад ніфе­дипін). Хоча діуретики здатні купірувати гемоди- намічні порушення, не знижуючи значно серцевий викид, але, враховуючи можливість їх побічної дії (ортостатична гіпотензія та ін.), ці засоби не при­

значають як стартовий препарат. За неефективнос­ті монотерапії призначають комбінацію двох пре­паратів, але з різним механізмом дії. Найефектив­ніше поєднувати β-адреноблокатори з діуретика- ми. Використовуються антагоністи кальцію або інгібітори АПФ. У табл. 9 наведені дози гіпотен­зивних препаратів.

Таблиця 9. Доза гіпотензивних препаратів для дітей зі стійкою артеріальною гіпертензією (Рекомендації Української асоціації кардіологів)

Примітка. * — призначаються тільки при порушенні функції нирок; ** — доза розраховується у міліграмах на добу.

Призначаючи терапію дітям із артеріальною гі­пертензією, необхідно враховувати супровідну па­тологію. Дітям із хронічною нирковою недостат­ністю (XHH) рекомендовані інгібітори АПФ. При БА, обструктивному бронхіті не призначаються β-адреноблокатори, тому що вони сприяють об­струкції. Хворим на цукровий діабет рекомендуєть­ся призначати інгібітори АПФ, антагоністи каль­цію й а-адреноблокатори. Останні не застосову­ються при порушеннях мозкового кровообігу.

Лікування гіпертонічного кризу визначається ступенем його тяжкості, наявністю ускладнень. Лікування неускладненого гіпертонічного кризу (АТ вище 95-го перцентиля) проводять амбулатор­но. Режим постільний, положення у ліжку з трохи піднятим головним кінцем для забезпечення про­хідності дихальних шляхів. За показаннями вико­ристовується оксигенотерапія. У табл. 10 наведе­ні дози гіпотензивних препаратів.

При внутрішньочерепній гіпертензії (головний біль, блювання) рекомендовані діуретики (1%-й розчин лазиксу дозою 1 мг/кг на добу внутрішньо- м’язово, внутрішньовенно); при збудженні — се­дуксен — 0,5%-й розчин дозою 0,1 мл/кг на добу або 0,5 мг/кг внутрішньом’язово. За відсутності ефекту призначається нітропрусид натрію (нані- прус) дозою 0,5-1 mkγ∕(kγ∙xb) внутрішньовенно, тит­ровано, під контролем АТ; гідралазин — 0, Ι­Ο,5 мг/кг на добу внутрішньовенно або діазоксид - 1 мг/кг на добу внутрішньовенно. Терапія вва­жається ефективною, якщо AT у дітей із неусклад- неним гіпертонічним кризом знижується на 20 %.

Ускладнений гіпертонічний криз (підвищення AT вище 99-го перцентиля, гіпертонічна енцефа- лопатія, еклампсія, CH та ін.) є показанням для негайної госпіталізації до відділення реанімації або стаціонару інтенсивної терапії. Використову­ють ті ж самі групи препаратів; терапія вважаєть­ся ефективною, якщо за перші 12 год AT знижу­ється на 25 %; у наступні дні — на 25-30 %. Нор­малізація AT відбувається не раніше 3-4 днів.

Профілактика включає дотримання правиль­ного режиму дня, достатній за часом сон, раціо­нальне харчування, регулярні фізичні вправи, що­річний контроль AT (за необхідності частіше), особ­ливо у підлітків і у дітей із ризиком розвитку ар­теріальної гіпертензії.

Прогноз при артеріальній гіпертензії у дітей завж­ди серйозний. При первинній (есенціальній) арте­ріальній гіпертензії прогноз визначається ступенем тяжкості гіпертонічного кризу, наявністю усклад­нень (гіпертонічна енцефалопатія, еклампсія, CH та ін.). При вторинній (симптоматичній) артеріаль­ній гіпертензії прогноз залежить від основного за­хворювання, його тяжкості, ефективності проведе­ної терапії. При з’ясованій причині артеріальної гі­пертензії прогноз може бути непередбачуваним.

АРТЕРІАЛЬНА ГІПОТЕНЗІЯ

(Шифр за МКХ-10:195)

Визначення. До артеріальної гіпотензії у дітей і підлітків зараховують стани, котрі супроводжу­ються постійним або періодичним зниженням ар-

Таблиця 10. Препарати для лікування неускладнених гіпертонічних кризів у підлітків і дорослих (Рекомендації Української асоціації кардіологів, 2008; цит. за Л. О. Безруковим, 2011)

теріального тиску, що відмічається протягом 3- 6 міс. Критерії артеріальної гіпотензії у дітей за­лежно від віку (при вимірюванні AT манжеткою, ширина якої відповідна до віку): 7-9 років - 80/40 мм рт. ст.; 10-13 років — 85/45 мм рт. ст.; 14-15 років 90/50 мм рт. ст.; 16-17 років - 90/55 мм рт. ст.

Епідеміологія. За останні роки частота артеріаль­ної гіпотензії зросла з 4 до 10,8 %. У 4-5 % випад­ків артеріальна гіпотензія трапляється у здорових дітей. При цьому діастолічний AT не змінюється, а систолічний знижується, але не більше ніж на 10 мм рт. ст., що пов’язано з депонуванням крові у венах, переважно нижніх кінцівок, і може спо­стерігатися у здорових дітей при швидкому піді­йманні, у спортсменів, при адаптації дітей до змін метеоумов та ін.

Етіопатогенез. Провідними ланками патогене­зу артеріальної гіпотензії є нейроциркуляторні порушення у результаті дисфункції вегетативної нервової системи — недостатність симпатичного відділу нервової системи та підвищення тонусу парасимпатичного, а також недостатня функція надниркових залоз, щитоподібної залози, гіпофіза. Важливу роль у розвитку артеріальної гіпотензії відіграє обтяжена спадковість, частіше за материн­ською лінією. До несприятливих факторів нале­жать: особистісні особливості дитини (емоційна збудливість, низький рівень мотивації тощо); психогенні фактори (несприятлива атмосфера в сім’ї, школі та ін.); тривале фізичне та розумове перенапруження.

Класифікація. Розрізняють: ідіопатичну (пер­винну) артеріальну гіпотензію — самостійне захво­рювання, при якому на фоні зниженого AT вини­кає порушення функції вегетативної нервової сис­теми; зміни центральної та периферичної гемо­динаміки, психосоматичного статусу; ортостатич- ну артеріальну гіпотензію, пов’язану з ортостатич- ним положенням (нейроциркуляторні порушення, варикозне розширення вен нижніх кінцівок, гастро- дуоденальна кровотеча, тривалий постільний ре­жим); медикаментозну артеріальну гіпотензію; інші види артеріальної гіпотензії, спричинені за­гостренням хронічних осередків інфекції, гепато- біліарною патологією, кардіальними захворюван­нями (міокардит, перикардит, КМП), ендокрин­ною патологією (недостатність кори надниркових залоз, гіпокортицизм); гіпотензію неуточненої етіо­логії.

Клініка та діагностика. Хворі з артеріальною гіпотензією висувають багато скарг (слабкість, втомлюваність, сонливість, головний біль, біль у ділянці серця після фізичного навантаження, час­ті запаморочення після сну, у разі тривалої перер­ви в прийомі їжі та ін.). Діти емоційно лабільні; шкірні покриви бліді, холодні на дотик, з «марму­ровим» малюнком, AT знижений за рахунок систо­лічного, відмічається схильність до брадикардії, серцеві тони ослаблені, приглушені, на верхівці — короткий систолічний шум. Може бути дизурія, дискомфорт у кишечнику. Ортостатична артеріаль­на гіпотензія характеризується зниженням систо­лічного тиску на 20 мм рт. ст. і більше у вертикаль­ному положенні. Діти скаржаться на слабкість, потемніння в очах, минуще порушення зору. Мо­жуть бути непритомні стани, що швидко минають протягом кількох секунд при горизонтально­му положенні дитини. При цьому відмічається зниження не лише систолічного, але й діастоліч­ного AT. Але ЧСС не збільшується. Розвиток ме­дикаментозної артеріальної гіпотензії частіше по­в’язаний з прийомом гангліоблокаторів, нітратів, ізадрину. Особливої клінічної симптоматики не­має. Артеріальна гіпотензія на фоні недостатнос­ті кори надниркових залоз характеризується де­

фіцитом маси тіла, гіперпігментацією шкірних по­кривів, м’язовою гіпотонією, іноді диспептичними проявами. Провідним клінічним симптомом є схиль­ність до брадикардії.

Лабораторні дані не змінені. На ЕКГ — бра­дикардія, можлива синусова аритмія, симптоми порушення реполяризації, зміщення сегмента ST вище від ізолінії; збільшення зубця Т; за вираже­ної гіпоксії міокарда — зміщення інтервалу ST нижче від ізолінії в горизонтальному положенні, високий зубець Т. На ЕхоКГ — можливе знижен­ня скоротливої здатності міокарда.

Диференційний діагноз проводиться між різни­ми варіантами артеріальної гіпотензії з метою встановлення причини для призначення відповід­ного лікування. При неможливості визначення провідної причини діагностується артеріальна гіпо­тензія — «інші види», або артеріальна гіпотензія неуточненої етіології.

Лікування спрямоване на усунення факторів ризику, створення психологічного клімату (сім’я, школа), організацію правильного режиму дня з достатнім нічним сном за часом, з обов’язковим фізичним навантаженням (лікувальна фізкульту­ра), повноцінним харчуванням (збільшення квоти білка, вітаміни С, А, групи В). За необхідності ре­комендоване проведення психотерапії (тренінги з сімейної психотерапії, ігрова терапія та ін.). Вико­ристовуються медикаментозні препарати, що сприяють підвищенню AT, мають ноотропну та седативну дію (кофетамін, фенібут, пірацетам, фе- танол тощо). З цією ж метою призначаються рос­линні засоби — настойка женьшеню, лимонника китайського, заманихи, аралії та ін. Рекомендовані фізіотерапевтичні (електросон, імпульсне магніт­не поле, лікувальні душі — циркулюючий, голчас­тий, Шарко) і бальнеологічні процедури (хвойні та морські ванни). При артеріальній гіпотензії у дітей із наднирковою недостатністю проводиться замісна гормональна терапія (гідрокортизон). При кардіальній артеріальній гіпотонії (міокардит, пе­рикардит, КМП) проводиться терапія основного захворювання.

Профілактика артеріальної гіпотензії у дітей і підлітків включає дотримання режиму дня та харчування, регулярні фізичні вправи, щоріч­ний контроль AT (частіший у дітей групи ри­зику).

Прогноз ідіопатичної (первинної) артеріальної гіпотензії сприятливий за умови усунення поперед­ніх несприятливих факторів, при проведенні своє­часного лікування. У противному разі захворю­вання може набути хронічного перебігу зі стійки­ми головними болями, аж до розвитку ранніх це­ребральних судинних порушень.

ПИТАННЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ

Й ОБГОВОРЕННЯ

1. Визначення поняття та епідеміологія артеріаль­ної гіпертензії у дітей, правила вимірювання AT.

2. Етіопатогенез, класифікація та клініка пер­винної та вторинної артеріальної гіпертензії у ді­тей.

3. Диференційна діагностика первинної та вто­ринної артеріальної гіпертензії у дітей.

4. Лікування, профілактика та прогноз артері­альної гіпертензії у дітей.

5. Клініка, діагностика, лікування гіпертоніч­ного кризу у дітей.

6. Епідеміологія, етіопатогенез, клініка, діагнос­тика, лікування, профілактика та прогноз артері­альної гіпотензії.

КЛІНІЧНІ СИТУАЦІЙНІ ЗАВДАННЯ

Завдання 1. Дівчинка 14 років під час уроків у школі короткочасно втратила свідомість, після чо­го скаржиться на «мушки» перед очима, головний біль, серцебиття. Зростала і розвивалася відповід­но до віку. Мати дитини страждає на гіпертоніч­ну хворобу. Дівчинка астенічної статури, шкіра бліда, холодний піт на лобі та шиї, кінцівки холод­ні. Пальпуються поодинокі безболісні передньо- і задньошийні, підщелепні та пахвові лімфовузли. Частота дихання — 18 за 1 хв. Дихання везикуляр­не. Периферична пульсація на нижніх кінцівках задовільна. Межі відносної серцевої тупості відпо­відають віку; ЧСС — 98 за 1 хв, тони серця посиле­ні, ритмічні, вислуховується короткий негрубий си­столічний шум на верхівці; AT — 180/120 мм рт. ст. на обох руках і ногах. Живіт м’який і безболіс­ний, печінка та селезінка не збільшені. Випорож­нення оформлені. Сечовипускання не порушені. Температура тіла — 36,8 °С. Загальний аналіз кро­ві: гемоглобін — 135 г/л, еритроцити — 4,6 Т/л, ко­льоровий показник — 0,88, лейкоцити — 6,1 Г/л; лейкоцитарна формула: еозинофіли — 2 %, паличкоядерні нейтрофільні гранулоцити — 5 %, сегментоядерні нейтрофільні гранулоцити — 63 %, лімфоцити — ЗО %, моноцити — 3 %, тромбоцити — 222 Г/л, ШОЕ — 8 мм/год. Загальний аналіз сечі, проби за Нечипоренком і Зимницьким без патологічних змін. Біохімічні показники крові: за­гальний білок — 73 г/л, глюкоза — 4,5 ммоль/л, сечовина — 6,5 ммоль/л, креатинін — 0,035 ммоль/л; калій сироватки крові — 4,7 ммоль/л. На ЕКГ — тахікардія, ознаки ішемії міокарда. На ЕхоКГ па­тологічних змін не виявлено, УЗД щитоподібної залози й органів черевної порожнини, нирок і над­ниркових залоз без особливостей; гормони наднир­кових залоз у крові та сечі в нормі.

Яка причина гіпертонічного кризу у дитини?

1. Есенціальна артеріальна гіпертензія

2. Артеріальна гіпертензія кардіального генезу

3. Артеріальна гіпертензія нефрогенного генезу

4. Артеріальна гіпертензія ендокринного генезу

Завдання 2. Хлопчик 7 років обстежується в ста­ціонарі. Скаржиться на частий головний біль, но­сові кровотечі, слабкість у ногах при ходьбі. Ди­тина астенічної статури. Шкіра бліда і чиста. Зів блідо-рожевий. Набряки м’яких тканин відсутні. М’язи нижніх кінцівок розвинуті недостатньо. Час­тота дихання — 23 за 1 хв, дихання везикулярне. Верхівковий поштовх посилений, пальпується в V міжребер’ї на 1,5 см назовні від лівої середньо- ключичної лінії. Межі відносної серцевої тупості: справа — досередини від правої парастернальної лінії; верхня — II міжребер’я; зліва — 1,5 см на­зовні від лівої середньоключичної лінії; ЧСС — 90 за 1 хв, тони серця ясні, акцент II тону над аор­тою; у II-III міжребер’ях по лівому краю грудни-

ни вислуховується негрубий систолічний шум, що іррадіює на верхівку, основу серця, судини шиї, а також на спині між лівою лопаткою та хребтом. Пульс на стегнових артеріях ослаблений. На руках AT — 135/75 мм рт. ст., на ногах — 90/50 мм рт. ст. Живіт м’який, безболісний. Печінка та селезінка не збільшені. Випорожнення оформлені. Сечо­випускання не змінені. Загальний аналіз крові: ге­моглобін — 129 г/л, еритроцити — 4,2 Т/л, кольоровий показник — 0,92, лейкоцити — 10,1 Г/л; лейкоцитарна формула: еозинофіли — 2 %, па­личкоядерні нейтрофільні гранулоцити — 5 %, сег­ментоядерні нейтрофільні гранулоцити — 40 %, лімфоцити — 44 %, моноцити — 9 %, тромбоцити — 240 Г/л, ШОЕ — 5 мм/год. Загальний аналіз сечі, проби за Нечипоренком і Зимницьким без патологічних змін. Біохімічні показники крові: креа- тинін — 0,04 ммоль/л, сечовина — 5,5 ммоль/л, глю­коза — 4,6 ммоль/л. На ЕКГ — відхилення елект­ричної осі серця вліво; ознаки помірної гіпертрофії лівого шлуночка. На ЕхоКГ — звуження аорти у ділянці черевного відділу; УЗД щитоподібної зало­зи й органів черевної порожнини, нирок і наднир­кових залоз без особливостей.

Яка причина артеріальної гіпертензії у дитини?

1. Есенціальна артеріальна гіпертензія

2. Коарктація аорти

3. Хронічний гломерулонефрит

4. Гіпертиреоз

Завдання 3. Хлопчик 11 років надійшов до ста­ціонару зі скаргами на головний біль і запаморочен­ня. Протягом 5 років часто хворіє на ГРВІ, ангіни, 2 роки тому переніс гострий вірусний гепатит В. При обстеженні: шкіра бліда, чиста, кінцівки хо­лодні. Зів блідо-рожевий. Пальпуються поодино­кі дрібні безболісні підщелепні, пахвові лімфовуз­ли. Наявні набряки на гомілках і стопах, унизу живота. Частота дихання — 19 за 1 хв, дихання везикулярне. Межі відносної серцевої тупості роз­ширені вліво, ЧСС И- 75 за 1 хв, тони серця при­глушені, систолічний шум на верхівці. Пульс на стегнових артеріях задовільний, AT на руках і но­гах — 138/90 мм рт. ст. Живіт м’який, безболісний. Печінка біля краю реберної дуги, селезінка не паль­пується. Випорожнення оформлені. Добовий діу­рез — 500 мл. Загальний аналіз крові: гемоглобін — 98 г/л, еритроцити — 3,8 Т/л, кольоровий по­казник — 0,77, лейкоцити — 12,0 Г/л; лейкоцитар­на формула: еозинофіли — 2 %, паличкоядерні нейтрофільні гранулоцити — 7 %, сегментоядерні нейтрофільні гранулоцити — 49 %, лімфоцити — 33 %, моноцити — 9 %, тромбоцити 250 Г/л, ШОЕ — 17 мм/год. Загальний аналіз сечі: колір — рожевий, питома вага 1040, білок - 3,0 Г/л, лейкоцити — 45 у полі зору, еритроцити — 100 в полі зору, циліндри зернисті — 10-15 у полі зору. Загальний білок крові — 50 г/л, глюкоза -- 3,5 ммоль/л, сечовина— 11 ммоль/л, креатинін — 0,14 ммоль/л. При УЗД щитоподібної залози пато­логічних змін не виявлено. На ЕКГ — ознаки пере­вантаження лівого шлуночка. На ЕхоКГ патоло­гічних змін не виявлено.

Яка причина артеріальної гіпертензії у дитини?

1. Вроджена вада розвитку серця

2. Гіпертиреоз

3. Хронічний гломерулонефрит

4. Есенціальна артеріальна гіпертензія

Завдання 4. Під час профілактичного обстежен­ня у дівчинки 15 років виявлений високий АТ. Скарг немає. Об’єктивно: загальний стан задовіль­ний. Нормостенічного складу, фізичний розвиток відповідає віку. Шкіра бліда, чиста. Зів блідо-роже­вий. Набряків немає. Частота дихання — 16 за 1 хв, дихання везикулярне; ЧСС — 80 за 1 хв. Межі відносної серцевої тупості не розширені. Тони серця ясні, діяльність ритмічна. На верхніх і ниж­ніх кінцівках AT — 160/90 мм рт. ст. Пульс на стег­нових артеріях задовільний. Живіт м’який. Печін­ка та селезінка не пальпуються. Випорожнення оформлені. Сечовипускання вільні.

Які дослідження необхідно провести дитині для уточнення діагнозу?

1. Загальний аналіз крові, тромбоцити, загаль­ний аналіз сечі, проба за Нечипоренком і Зим­ницьким

2. Біохімічне дослідження крові (глюкоза, ліпідо- грама, сечовина, креатинін), калій, гормони у кро­ві (ренін, альдостерон, катехоламіни) та в сечі (ка- техоламіни)

3. Інструментальне дослідження: УЗД внутріш­ніх органів, щитоподібної залози, ЕКГ, ЕхоКГ, ангіографія ниркових судин, дослідження дна ока, рентгенографія черепа у боковій проекції, ехо- енцефалографія

4. Усе перераховане вище

Завдання 5. Дівчинка 16 років скаржиться на час­те запаморочення та головний біль. Протягом 9 років хворіє на цукровий діабет із незадовільним глікемічним контролем. Психоемоційного стресу та травми не було. Шкіра бліда, суха. Зів блідо-роже­вий. Набряків м’яких тканин немає. Частота ди­хання — 16 за 1 хв, дихання везикулярне. Межі відносної серцевої тупості не розширені; ЧСС — 94 за 1 хв, тони серця приглушені, систолічний шум на верхівці. Пульс на стегнових артеріях задовільний. На верхніх і нижніх кінцівках AT — 165/95 мм рт. ст. Живіт м’який, печінка на межі з реберною дугою, селезінка не пальпується. Випорожнення оформ­лені. Загальна кількість сечі за добу — 1,5 л. За­гальний аналіз крові: гемоглобін — 136 г/л, еритро­цити — 4,6 Т/л, кольоровий показник — 0,88, лей­коцити — 8,4 Г/л; лейкоцитарна формула: еозино­філи — 2 %, паличкоядерні нейтрофільні гра­нулоцити — 5 %, сегментоядерні нейтрофільні гра­нулоцити — 57 %, лімфоцити — ЗО %, моноцити — 6 %, тромбоцити — 200 Г/л, ШОЕ — 10 мм/год. Глюкоза крові — 12 ммоль/л, загальний білок кро­ві — 65 Г/л, альбуміни — 50 %, глобуліни — 50 %, сечовина — 8,0 ммоль/л, креатинін — 0,1 ммоль/л, холестерин — 6,2 ммоль/л, β-ліпопротеіди — 6,0 Г/л. Загальний аналіз сечі: колір — жовтий, питома вага 1039, білок — 0,99 г/л, лейкоцити — 3-4 у полі зору, еритроцити — немає; мікроальбумінурія — 100 мг на добу. Швидкість клубочкової фільтрації — нор­ма. При УЗД органів черевної порожнини — гіпер- ехогенність ниркової паренхіми, УЗД щитоподібної залози без патології. На ЕКГ — ознаки переванта­ження лівого шлуночка, KT головного мозку без патологічних змін. Обстежена окулістом — пато­логії не виявлено.

Яка причина артеріальної гіпертензії у дитини?

1. Есенціальна артеріальна гіпертензія

2. Діабетична нефропатія

3. Пухлина мозку

4. Гіпертиреоз

Завдання 6. Хлопчик 16 років скаржиться на періодичні слабкість, головний біль, потемніння в очах, непритомний стан; означені симптоми швид­ко проходять у горизонтальному положенні. Три місяці тому хлопчик переніс травму хребта, тому тривало дотримувався постільного режиму та при­ймав знеболювальні препарати. Під час огляду шкі­ра бліда, з «мармуровим» малюнком. Кінцівки хо­лодні. Зів блідо-рожевий. Набряків м’яких тканин немає. Частота дихання — 20 за 1 хв, аускуль­тативно дихання везикулярне. Межі відносної серцевої тупості відповідають віку, ЧСС — 60 за 1 хв. Тони серця приглушені, діяльність ритмічна, короткий систолічний шум на верхівці. У гори­зонтальному положенні AT — 110/70 мм рт. ст., у положенні сидячи — 85/45 мм рт. ст. Живіт м’я­кий, печінка та селезінка не пальпуються. Сечо­випускання вільне, випорожнення регулярне. За­гальний аналіз крові та сечі — без патологічних змін. Рентгенографія органів грудної клітки: легені та серце — без особливостей. На ЕКГ — синусова брадіаритмія, ознаки помірної гіпоксії міокарда. На ЕхоКГ патології не виявлено. При УЗД орга­нів черевної порожнини та надниркових залоз па­тології не виявлено.

Яка причина артеріальної гіпотензії у дитини?

1. Ідіопатична артеріальна гіпотензія

2. Ортостатична артеріальна гіпотензія

3. Медикаментозна артеріальна гіпотензія

4. Недостатність кори надниркових залоз

Завдання 7. Дівчинка 14 років надійшла до ста­ціонару зі скаргами на слабкість, головний біль, зниження апетиту, блювання, біль у животі, періо­дичні короткочасні непритомні стани. Дитина ас­тенічної статури, маса тіла 35 кг. Шкіра та слизо­ві оболонки сухі, є гіперпігментація шкіри у ділян­ці сосків, геніталій, у місцях тертя одягу, у природ­них складках шкіри. Частота дихання — 18 за 1 хв, дихання везикулярне. Межі відносної серцевої ту­пості не розширені, ЧСС — 52 за 1 хв, тони серця приглушені, систолічний шум на верхівці; AT у го­ризонтальному положенні — 85/45 мм рт. ст., у по­ложенні сидячи — 85/45 мм рт. ст. Живіт м’я­кий, печінка та селезінка не пальпуються. Сечо­випускання збільшене, вночі також. Випорожнення оформлені. Вторинні статеві ознаки та менструа­ції відсутні. Загальний аналіз крові: гемоглобін — 96 г/л, еритроцити — 3,7 Т/л, кольоровий показ­ник — 0,78, лейкоцити — 7,9 Г/л; лейкоцитарна формула: еозинофіли — 6 %, паличкоядерні нейт­рофільні гранулоцити — 4 %, сегментоядерні нейт­рофільні гранулоцити — 40 %, лімфоцити — 42 %, моноцити — 8 ° о, ШОЕ — 6 мм/год. Глюкоза кро­ві — 2,4 ммоль/л. Калій сироватки крові - 6,6 ммоль/л, натрій — 129 ммоль/л. На ЕКГ — ознаки гіпоксії міокарда та гіперкаліємії, на УЗД надниркових залоз — зменшення розмірів правої та лівої надниркових залоз. Екскреція 17-КС і 17-ОКС у добовій сечі — втричі нижча за норму.

Яка причина артеріальної гіпотензії у дів­чинки?

1. Ідіопатична артеріальна гіпотензія

2. Лікарська артеріальна гіпотензія

3. Ортостатична артеріальна гіпотензія

4. Хронічна недостатність кори надниркових залоз

Завдання 8. Дівчинці 13 років встановлено діа­гноз: «Есенціальна артеріальна гіпертензія». Під час гіпертонічного кризу у дитини спостерігаєть­ся збудження, тремтіння усього тіла, серцебиття. Шкіра вкрита червоними плямами, є рясний піт; ЧСС — 102 за 1 хв, AT — 166/92 мм рт. ст. Сечо­випускання вільні. Глюкоза крові — 8,8 ммоль/л.

З якої групи антигіпертензивних препаратів ра­ціонально розпочати терапію?

1. β-Адреноблокаторів

2. Діуретиків

3. Антагоністів кальцію

4. Інгібіторів АПФ

Завдання 9. У дівчинки 9 років спостерігають­ся підвищена втомлюваність, слабкість, сонли­вість, частий головний біль. Дитина з багатодіт­ної сім’ї, батьки зловживають алкоголем. Дівчин­ка астенічної статури, недостатня маса тіла для віку. Шкіра бліда, кінцівки холодні. Частота ди­хання — 20 за 1 хв, дихання везикулярне. Межі від­носної серцевої тупості відповідають віку; ЧСС — 58 за 1 хв, тони серця приглушені, «ніжний» систо­лічний шум на верхівці; AT у горизонтальному по­ложенні та в положенні сидячи — 75/40 мм рт. ст. Живіт м’який, печінка та селезінка не пальпують­ся. Сечовипускання вільні. Випорожнення регуляр­ні. Загальний аналіз крові та сечі без патологічних змін. Глюкоза крові — 4,5 ммоль/л. На ЕКГ — си­нусова брадіаритмія, на ЕхоКГ патології не вияв­лено. При УЗД органів черевної порожнини та над­ниркових залоз патології не виявлено. Добова екс­креція 17-КС і 17-ОКС із сечею в нормі.

Яка причина артеріальної гіпотензії у дитини?

1. Ідіопатична артеріальна гіпотензія

2. Недостатність кори надниркових залоз

3. Ортостатична артеріальна гіпотензія

4. Кардіальні захворювання

Завдання 10. Хлопчик 10 років перебуває в кар­діологічному відділенні зі скаргами на слабкість, підвищену втомлюваність, частий головний біль. Дитина тривалий час вдень і вночі знаходиться за комп’ютером. Шкіра бліда, чиста, кінцівки холод­ні. Частота дихання — 20 за 1 хв, дихання везикуляр­не. Межі відносної серцевої тупості відповідають віку, ЧСС — 60 за 1 хв, тони серця приглушені; AT у горизонтальному положенні та в положенні сидячи — 78/40 мм рт. ст. Живіт м’який, печінка та селезінка не пальпуються. Сечовиділення вільні. Випорожнення регулярні. Після повного обстежен­ня встановлено клінічний діагноз — ідіопатична артеріальна гіпотензія.

Яку терапію необхідно призначити дитині?

1. Правильний режим дня, достатній за часом нічний сон; повноцінне харчування, лікувальна фізкультура

2. Фізіотерапевтичні (електросон) і бальнеоло­гічні (хвойні ванни) процедури

3. Ліки, що мають ноотропну та седативну дію (фенібуд або пірацетам) або рослинні засоби (на­стойка женьшеню або заманихи)

4. Усе перераховане вище