СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ

(Шифр за МКХ-10: 150)

Визначення. Застійна CH — це мультифактор- не захворювання, при якому первинне порушення функції серця спричинює цілу низку гемодинаміч­них, нервових і гормональних адаптаційних реак­цій, спрямованих на підтримку кровообігу відпо­відно до потреб організму, або при якому виявля­ється нездатність серця перевести венозний при­плив у адекватний серцевий викид і серце не за­безпечує органи та тканини необхідною кількістю крові за наявності нормального або збільшеного венозного повернення.

Етіопатогенез. Застійна CH — поліетіологіч- не захворювання. У новонароджених розвиток за­стійної CH часто пов’язаний із ВВС, повною атріо- вентрикулярною блокадою, пароксизмальною пе- редсердною тахікардією. У дітей раннього віку застійна CH частіше ускладнює тяжкі BBC (TMC, ВАП, ДМШП, ендокардіальний фіброеластоз), інфекції. У дітей старшого віку і підлітків причи­нами розвитку застійної CH є КМП, міокардит, СЗСТ, ВВС (КА та CA), рідше аритмії. У будь-яко­му віці застійна CH може бути ускладненням ін­фекції, частіше вірусної, що перебігає з ураженням серця. Екстракардіальні причини застійної CH та­кож численні — патологія бронхолегеневої систе­ми, захворювання печінки та нирок.

Етіопатогенез. Серцево-судинна система, під­тримуючи постійний перфузійний тиск крові, за­безпечує достатню гемоциркуляцію в організмі й оптимальний рівень обміну. При збільшенні наван­таження на серце (вроджені та набуті вади серця та ін.) запускаються кардіальні механізми адапта­ції — розвиток гіпертрофії міокарда та дилатація порожнин серця. Ці компенсаторні механізми зни­жують навантаження на міокард, збільшують ско­ротливу здатність серцевого м’яза. У подальшому запускаються екстракардіальні нейрогуморальні механізми компенсації — збільшення об’єму внут- рішньосудинної рідини, затримка натрію, підви­щення тонусу судин, наповнення порожнин серця.

Класифікація. За тривалістю розвитку розрізня­ють гостру (від кількох хвилин до кількох годин) і хронічну (симптоми наростають поступово) за­стійну CH; залежно від переважання ураження ви­діляють лівошлуночкову (застій у малому колі кро­вообігу через перевантаження лівого шлуночка) та правошлуночкову (застій у великому колі кровообі­гу в результаті перевантаження правих відділів серця) та тотальну (результат перевантаження лівих і правих порожнин серця) застійну CH.

Ізольована CH (ліво- або правошлуночкова) спостерігається, в основному, у гострій формі, тим- часом як хронічна CH частіше носить змішаний характер (тотальна). Основними причинами роз­витку гострої лівошлуночкової CH є хвороби міо­карда (гострий кардит, КМП), що призводять до послаблення скорочувальної функції міокарда лі­вого шлуночка, до зменшення ударного та хви­линного об’єму крові. Гостра правошлуночкова CH виникає при гострому обмеженні кровотоку в малому колі кровообігу при тяжкому нападі БА, при виникненні гідротораксу, ателектазу легень, при обструкції дихальних шляхів, при тромбо­емболії легеневої артерії, при BBC зі збідненням легеневого кровотоку, при спазмі судин малого кола кровообігу ятрогенного походження тощо; хвилинний об’єм і артеріальний тиск, як правило, знижені.

Клініка та діагностика. У перебігу застійної CH розрізняють І, ПА, ІІБ і III стадії. У І стадії хворі скаржаться на втомлюваність, слабкість, задишку, тахікардію при фізичному навантаженні. У дітей раннього віку відмічаються труднощі при годуван­ні (відмова від їжі), неспокій, задишка, периферич­ний ціаноз. На ЕхоКГ визначається зниження фрак­ції викиду на 10 %; невелике збільшення кінцево- діастолічного тиску у лівому шлуночку.

При IIA стадії застійної CH у хворих відміча­ється задишка і тахікардія за відсутності вираже­ного фізичного навантаження. Венозний застій при лівошлуночковій застійній CH проявляється задишкою, вологими хрипами в нижніх частках легень. Набряки при лівошлуночковій застійній CH ранні, невеликі, м’які, легко зміщуються; про­являються спочатку на ногах, животі, попереку. Правошлуночкова застійна CH характеризується розвитком набухання яремних вен, помірною ге- патомегалією, пізнім проявом набряків. У дітей раннього віку може бути блювання, відмова від

їжі, біль у животі, розвиток симптомів тотальної серцевої недостатності.

При ІІБ стадії застійної CH порушення у хво­рих більш виражені. Характерні вимушене поло­ження тіла, периферичні та порожнинні (асцит) на­бряки, значні задишка і тахікардія, може бути плев­ральний випіт. При правошлуночковій застійній CH пальпується значно збільшена болісна печін­ка. При лівошлуночковій застійній CH провідним клінічним симптомом є ознаки венозного застою в легенях (набряк легень — задишка, вимушене по­ложення тіла, відчуття нестачі повітря, відчуття страху, блідість, ціаноз слизових оболонок, нігтів, мізерні фізикальні дані, потім з’являються звучні вологі хрипи, тахікардія). Без адекватної інтенсив­ної терапії може настати летальний кінець. Зміни з боку серця: розширення меж, глухість тонів, мож­ливий ритм галопу, пульс частий, малого напов­нення, аритмії (повна атріовентрикулярна блока­да, суправентрикулярна тахікардія, шлуночкова тахікардія та ін.).

А от III стадія застійної CH характеризується розвитком виражених застійних явищ у малому та великому колах кровообігу, низьким серцевим ви­кидом, значною дилатацією порожнин серця. За неефективності інтенсивної терапії розвиваються необоротні зміни з боку органів і тканин. Рент­генологічно визначається розширення серцевої тіні (кардіомегалія), застійні явища в легенях. На ЕКГ — різноманітні порушення ритму та провід­ності серця; згладжені негативні зубці T у більшос­ті відведень.

Лікування застійної CH включає терапію основ­ного захворювання — причини розвитку CH — хірургічну корекцію ВВС, протизапальну терапію міоендокардиту, антиаритмічну терапію та ін. Патогенетична терапія спрямована на покращан­ня скоротливої здатності серцевого м’яза, корек­цію метаболічних порушень, відновлення водно- сольового балансу, підвищення насичення крові киснем.

У І стадії застійної CH рекомендується обме­ження фізичних навантажень, у тому числі й фіз­культури. У І та IIA стадіях на фоні гострого міо­кардиту рекомендується напівпостільний режим. У ІІБ та III стадіях — режим постільний, положен­ня з трохи піднятим головним кінцем; але тривалий постільний режим не рекомендується. Розширення постільного режиму визначається за результатами проведення функціональних проб стану серця.

У І стадії застійної CH рекомендують дієту з обмеженням продуктів, що містять підвищену кіль­кість солі; в IIA стадії кількість солі обмежується до 2-4 г/добу; в ІІБ і III стадіях — до 1,0-1,5 г на добу протягом 3-7 днів. Використовуються про­дукти, збагачені калієм (родзинки, курага, бана­ни, печена картопля). У ПА, ІІБ і III стадіях обме­жується прийом рідини (не більше 600-800 мл на добу); при цьому кількість рідини не може бути мен­ше ніж 50 % від добової фізіологічної потреби. У ПА, ІІБ, III стадіях рекомендоване проведення фруктово-цукрових і цукрово-сирних розвантажу­вальних днів 1-2 рази на тиждень.

Насичення крові киснем здійснюється шляхом оксигенотерапії, показанням до якої є ціаноз і по­рушення газового складу крові.

Лікування CH у новонароджених включає: при «дуктус-залежних» BBC — введення простагланди­ну E₁ внутрішньовенно початковою дозою 0,05— 0,1 mkγ∕(kγ∙xb), підтримувальна доза 0,01 mkγ∕(kγ∙xb); при гемодинамічно значущій ВАП — внутрішньо­венне введення індометацину; при синдромі пер- систуючої фетальної циркуляції — оксигенотера­пія, толазолін.

Для підвищення скоротливої здатності серцево­го м’яза, без збільшення потреби міокарда у кис­ні, використовуються серцеві глікозиди (табл. 6).

Насичення дигоксином може досягатися швид­ко (1-2 доби), помірно (3 доби), повільно (5-7 діб). Дозу насичення рекомендується розподілити на частини та дати дрібно під контролем ЕКГ (звер­нути увагу на форму зубця P у II відведенні). Ефек­тивність терапії дигоксином визначається зменшен­ням ЧСС і задишки, скороченням розмірів печін­ки. Тривалість терапії визначають на підставі ре­зультатів оцінки скоротливої здатності міокарда.

Ознаками токсичної дії серцевих глікозидів (ди­гіталісу) у дітей є: погіршення загального стану; прогресування симптомів застійної CH; порушен­ня провідності, частоти та ритму серцевих скоро- чень; на ЕКГ — подовження атріовентрикулярної провідності, зниження зубців T та інтервалів ST щодо ізолінії, екстрасистолія. Екстракардіальні симптоми з боку шлунково-кишкового тракту та ЦНС для дітей мало характерні. Прийом серцевих глікозидів припиняється при появі токсичної дії легкого ступеня. Якщо рівень калію у крові був нормальним, симптоми проходять самостійно че­рез 12 год. При гіпокаліємії призначають 10%-й розчин калію хлориду по 1-2 столові ложки на добу або 4%-й розчин внутрішньовенно. При по­рушенні ритму серця вводять новокаїнамід, β-ад- реноблокатори. У тяжких випадках парентераль­но вводять 5%-й розчин унітіолу дозою 1 мл на 10 кг маси тіла за 1-шу добу кожні 6 год, потім 1- 3 ін’єкції.

Таблиця 6. Дозування дигоксину у дітей

Для лікування застійної CH призначають діу­ретики: у І стадії тіазидні — гіпотіазид дозою 1,0 мг/кг на добу щодня або через 1-2 дні (з обе­режністю застосовують при порушенні функції ни­рок); у IIA і ІІБ стадіях петльові — фуросемід (лазикс) парентерально дозою 1-2 мг/кг кожні 6 12 год, максимальна доза не більше 6 мг/кг на добу. Також використовують калійзберігаючі діу­ретики (спіронолактон внутрішньовенно дозою 1,5-3,3 мг/кг на добу за 1-2 прийоми; у підлітків і дорослих — від 25 до 200 мг на добу, частіше 100 мг/добу; триампур та ін.), що посилюють ви­ведення іонів натрію, але зберігають іони калію. У тяжких випадках доцільно призначати комбіна­цію діуретинів (лазикс і верошпірон тощо).

Для лікування застійної CH рекомендоване призначення інгібіторів АПФ. Каптоприл призна­чають орально: для новонароджених дозою 0,0 Ι­Ο,05 мг/кг на прийом до 3 разів на добу (макси­мальна доза 2 мг/кг на добу); для дітей віком від 1 міс. — 0,15-0,3 мг/кг за прийом до 3 разів на добу (максимальна доза 6 мг/кг на добу); у підлітків і дорослих — 12,5-25 мг кожні 8-12 год.

Кардіометаболічна терапія застійної CH — ри­боксин, калію оротат, кверцитин, L-карнітину хло­рид, мілдронат, кардонат, неотон фосфокреатинін, панангін або аспаркам, фосфаден, АТФ-лонг тощо.

Профілактика застійної CH — ефективна та своєчасна терапія основного захворювання, що може спричинювати її розвиток.

Прогноз при застійній CH завжди серйозний, визначається тяжкістю основного захворювання, стадією CH, гемодинамічними порушеннями, ефек­тивністю проведеної інтенсивної терапії. Рання діа­гностика застійної CH у І стадії та проведення те­рапії сучасними препаратами значно покращують прогноз. При розвитку III стадії застійної CH про­гноз частіше несприятливий.

Алгоритм невідкладної допомоги при гострій лівошлуночковій CH у дітей

Дитина повинна бути госпіталізована до відді­лення реанімації та інтенсивної терапії. Режим по­стільний, положення у ліжку — з піднятим голов­ним кінцем на 30°.

Оксигенотерапія у режимі ШВЛ із викорис­танням піногасників (30%-й розчин етанолу або 10%-й розчин антифомсилану). Відсмоктування слизу з верхніх дихальних шляхів.

Петльові діуретики (фуросемід дозою 1-2 мг/кг до 4 разів на добу) внутрішньовенно.

Добовий об’єм рідини у межах 2/3 вікової фізіо­логічної потреби. Інфузійна терапія — 10%-й роз­чин глюкози, 4%-й розчин калію хлориду або па- нангіну. Дієта висококалорійна.

Седативні препарати, аналгетики, антиоксидан­ти (седуксен 0,5%-й розчин дозою 0,1 мл/кг; про­медол 2%-й розчин дозою 0,05-0,1 мл/рік життя та ін.) внутрішньовенно.

Інфузія допаміну дозою 5-10 mkγ∕(kγ∙xb) або до- бутаміну дозою 5-15 мкг(кг хв). внутрішньовенно за допомогою інфузомату.

Глюкокортикостероїди (преднізолон дозою 5- 7 мг/кг) внутрішньовенно.

Корекція КОС.

Кардіометаболіти (панангін, фосфаден, кокар- боксилаза, рибоксин, L-карнітин, мілдронат то­що).

Антибактеріальна терапія антибіотиками ши­рокого спектра дії внутрішньовенно.

Муколітичні (ацетилцистеїн, лазолван тощо) й інші засоби за показаннями.

Специфічне лікування (екстрена комісуротомія при тяжкому ступені мітрального стенозу, анти­аритмічні заходи при аритмогенній формі CH і Т. д.).

Лікування основного захворювання, що ста­ло причиною розвитку гострої лівошлуночкової CH.

Алгоритм невідкладної допомоги

при гострій правошлуночковій CH у дітей

Терапія основного захворювання, що стало причиною розвитку гострої правошлуночкової CH: міотропні, спазмолітичні препарати (но-шпа, атропін), β-адреноблокатори (пропранолол) - при BBC зі збідненням малого кола кровообігу; гепарин і фібринолітичні препарати — при тромбо­емболії легеневої артерії; ГКС, бронхоспазмоліти- ки — при тяжкому нападі бронхіальної астми; усу­нення стороннього тіла дихальних шляхів; інше — за показаннями.

Оксигенотерапія, за показаннями — ШВЛ.

Петльові діуретики (фуросемід дозою 1-2 мг/кг до 4 разів на добу) внутрішньовенно.

Корекція KOC і водно-електролітного ба­лансу.

Можливе вкрай обережне застосування пери­феричних вазодилятаторів (нітрогліцерин або ні- тропрусид натрію внутрішньовенно краплинно) в умовах відділення реанімації та інтенсивної те­рапії.

Серцеві глікозиди можуть посилити прояви гострої правошлуночкової CH і погіршити прогноз.

ПИТАННЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ Й ОБГОВОРЕННЯ

1. Визначення поняття, етіопатогенез, клініка, діагностика застійної CH.

2. Планове лікування, профілактика та прогноз застійної CH.

3. Алгоритм невідкладної допомоги при гост­рій лівошлуночковій CH у дітей.

4. Алгоритм невідкладної допомоги при гост­рій правошлуночковій CH у дітей.

КЛІНІЧНІ СИТУАЦІЙНІ ЗАВДАННЯ

Завдання 1, 2. До приймального відділення ра­йонної лікарні надійшла дівчинка 14 років зі скар­гами на запаморочення, зростаючу слабкість, задиш­ку і тахікардію при незначному фізичному наван­таженні, непродуктивний кашель, що виникли в останню годину. Відомо, що дитина протягом 8 років хворіє на БА; лікування одержувала не­регулярно. При обстеженні: загальний стан тяжкий. Положення в ліжку вимушене напівсидяче. Вираже­на задишка, є непродуктивний кашель. Шкірні по­криви чисті, блідо-ціанотичні, незначний ціаноз носогубного трикутника, пальців рук і ніг. Нижні кінцівки пастозні. Зів чистий, рожевий. Грудна кліт­ка роздута, при перкусії звук коробковий, дихання за участі допоміжної мускулатури, жорстке з подов­женим видихом, у верхніх відділах вислуховують­ся розсіяні сухі та свистячі хрипи. Пульс частий, слаб­кого наповнення. Вибухання вен шиї. Межі серце­вої тупості розширені вправо; ЧСС — 102 за 1 хв, тони серця глухі, AT — 80/50 мм рт. ст. Живіт до­ступний для глибокої пальпації; край печінки ущіль­нений, виступає з-під краю реберної дуги на 4 см; селезінка не збільшена; асцитична рідина не визна­чається. Сечовипускання безболісні, рідкі.

1. Який невідкладний стан зумовлює тяжкість клінічних проявів хвороби у дитини?

1. Гостра правошлуночкова CH

2. Гостра лівошлуночкова CH

3. Гостра вогнищева пневмонія, дихальна недо­статність III

4. Бронхіальна астма, астматичний стан

2. Оберіть найоптимальнішу тактику ведення хворої дитини:

1. Лікування основного захворювання, петльові діуретики, периферичні вазодилататори

2. Лікування основного захворювання, окси­генотерапія, ГКС, бронхоспазмолітики, петльові діуретики, корекція KOC і водно-електролітного балансу

3. Лікування основного захворювання, окси­генотерапія, серцеві глікозиди, ГКС, спазмоліти­ки, міотропні препарати, петльові діуретики, ко­рекція KOC і водно-електролітного балансу

4. Оксигенотерапія, міотропні препарати, пет­льові діуретики, корекція KOC і водно-електроліт­ного балансу

Завдання 3. До стаціонару доставлено дитину 10-місячного віку із задишкою у спокої, відмовою від їжі, відрижкою, млявістю та сонливістю, тяж­кість стану зростала поступово. З анамнезу відо­мо, що місяць тому дитина одержувала стаціонар­не лікування з приводу гострого інфекційного міокардиту, яке включало противірусну, антибак­теріальну, кардіотропну і симптоматичну тера­пію. Після виписування медикаментозне лікуван­ня не проводилося. Об’єктивно: загальний стан тяжкий, дитина млява, на огляд реагує слабким монотонним криком. Шкірні покриви різко бліді

3 акроціанозом, кінцівки прохолодні, вологі, пас­тозні. Відзначається виражена гіпотонія м’язів. Зів рожевий, катаральних явищ немає. Дихання — 56 за 1 хв за участі допоміжної мускулатури, кашель нав’язливий, непродуктивний. У нижніх відділах легень з обох боків вислуховуються вологі хрипи. Верхівковий поштовх не визначається. Межі сер­цевої тупості розширені вправо та вліво. Діяль­ність серця аритмічна, ЧСС варіює у межах 120 160 за 1 хв, тони серця глухі. Живіт збільшеного розміру. Печінка виступає з-під реберної дуги на

4 см. Селезінка біля краю реберної дуги. Кількість сечі, яка виводиться, мала.

Який стан розвинувся у дитини?

1. Гостра вогнищева пневмонія

2. Гостра правошлуночкова CH

3. Гостра лівошлуночкова CH

4. Застійна (тотальна) CH