Непрохідність центральної артерії сітківки або її гілок.

Етіологія і патогенез. Розрізняють емболію, тромбоз і спазм ЦАС.

Емболія виникає внаслідок потрапляння в артеріальне русло жирових речовин, бульбашок повітря, клітин метастатичних пухлин та інших часток.

Тромби найчастіше утворюються в разі ушкодження стінок судин при цукровому діабеті, гіпертонічній хворобі, склерозі або порушенні системи згортання крові.

Спазм ретинальних судин виникає у випадку мозгової патології, підвищення артеріального тиску, мігрені, хвороби Рейно, отруєння хініном тощо.

Клініка. Відзначається раптовий розлад зору у вигляді цілковитої сліпоти за умови непрохідності центрального стовбура або випадіння ділянки поля зору при закритті артеріальної гілки. В осіб із циліоретинальною артерією (додатковий артеріальний стовбурець, який проходить від судинного кільця до жовтої плями) центральна частина сітківки забезпечується кров'ю незалежно від ЦАС і цілковите її закупорювання не позначається на функції жовтої плями, гострота зору зберігається, але поле зору стає "трубчастим".

Офтальмоскопічна картина в разі гострої непрохідності ЦАС така: сітківка набрякла, мутна, молочно-білого кольору. На її тлі ділянка центральної ямки контрастує яскраво-червоною плямою. Це явище називається симптомом "вишневої кісточки". Виникнення його пояснюється тим, що ділянка центральної ямки, представлена колбочками, зберігає свою прозорість і колір. За наявності циліоретинальної артерії вся ділянка жовтої плями не змінюється. Артерії очного дна різко звужені; вени спочатку не змінюються, але потім також звужуються. У подальшому набряк сітківки зменшується, симптом "вишневої кісточки" поступово зникає, і в ділянці центральної ямки з'являється крапчастість.

Незважаючи на схожість симптомів емболії, тромбозу і спазму, їхні клінічні картини мають деякі відмінності, що дає змогу визначити характер порушення циркуляції.

Спазм виникає як правило у молодих людей, найчастіше після стресових ситуацій, іноді після перенесених грипу, малярії, при інтоксикації.

Тромбоз характерний для осіб старшого віку, клінічна картина розвивається повільніше, але прогресивно: зір може раптово погіршитись, потім відновитися й знову знизитись, а згодом настає цілковита втрата зору. Тромбоз артеріальних судин сітківки за патогенезом близький до інфаркту міокарда, проте термін "інфаркт сітківки" практично не вживається.

Емболія виникає раптово, дуже характерний анамнез. Розлад зору відзначається в період травми, внутрішньоартеріальної інфузії, в умовах латентного ендокардиту або прогресуючого новоутворення. Вважають, що емболія і травмування завжди розвиваються на тлі вторинного спазму судин.

Лікування. Необхідна екстрена терапія. Оскільки безпосередню причину закупорювання встановити часом важко, призначають судинорозширювальні та тромболітичні препарати. Зняття спазму сприяє відновленню кровообігу і переміщенню ембола (якщо він є) із головного стовбура в одну з гілок. Призначають вдихання амілнітриту, інгаляції карбогену, вводять ретробульбарно ацетилхолін, сублінгвально - нітрогліцерин. Застосовують внутрішньовенно діафілін або еуфілін. Показане лікування лазером. Потім призначають антикоагулянти.

Тромбоз центральної вени сітківки та її гілок. Етіологія і патогенез. Закупорювання вен сітківки трапляється частіше, ніж артерій.

Клініка. Зір порушується так само несподівано, як і в разі непрохідності артерії, але ніколи не втрачається цілком. При офтальмоскопії вени широкі, більш темні, ніж звичайно, багато дрібних і великих крововиливів, схожих на язики полум'я, поблизу венозних стовбурів. Можливий крововилив у склоподібне тіло. Очне дно нагадує картину "розчавленого помідора". Це відбувається внаслідок того, що відтік крові перекритий, а приплив артеріями триває. Кров, не знаходячи виходу, починає проникати крізь стінки судин, дрібні венозні стовбурці розриваються. Крововиливи розсмоктуються поступово (місяцями), після них залишаються виражені дегенеративні зміни сітківки.

Унаслідок неоваскуляризації на диску і в куті передньої камери може розвинутись посттромботична неоваскулярна глаукома. За даними різних авторів, вона виникає у 12-43% випадків через 2-8 місяців після тромбозу. Із новоутворених неповноцінних судин розвиваються рецидивуючі крововиливи в сітківку, можливий частковий або тотальний гемофтальм. Якщо відбувся тромбоз гілки ЦВС, то прогноз для ока сприятливий. Крововилив розсмоктується, кровообіг у зоні ураження відновлюється, часом навіть за рахунок утворення колатералей, але загальний прогноз залишається сумнівним, оскільки тромбоз вени або її гілок часто є провісником інсульту мозку. Встановлено, що середня тривалість життя хворих, які не отримують належної профілактичної терапії, іноді не перевищує 5-8 років після тромбозу ЦВС.

Лікування спрямоване на різні ланки етіології та патогенезу тромботич- ного процесу, перш за все на розчинення тромбу і відновлення порушеного кровообігу. Крім того, призначають симптоматичні засоби - ангіопротекто- ри, спазмолітичні, антисклеротичні, вітамінні та інші препарати.

Відшарування сітківки.

Первинне відшарування виникає внаслідок дистрофічних змін сітківки, що їх часто виявляють в осіб із високою короткозорістю та в старшому віці. Пусковим механізмом відшарування є розрив стоншеної дистрофічної ділянки сітківки під час фізичного навантаження при різних рухах і поштовхах. Крізь нього під сітківку потрапляє рідина склоподібного тіла, з якою змішується транссудат із судинної оболонки. Так звана субретиналь- на рідина, що накопичується, постійно піднімає (відшаровує) сітківку, утворюючи випин. Відшарування поширюється на всю сітківку, тільки в нижній її половині воно протягом тривалого часу може бути не тотальним, а частковим. Розриви трапляються поодинокі та множинні, різні за розміром і формою. Біля зубчастого краю виникають відриви сітківки.

Вторинне відшарування розвивається в умовах пухлин судинної оболонки, підсітківкового крововиливу, проліферативного ретиніту, шварто- утворення в склоподібному тілі, ексудативного хоріоретиніту тощо.

Клініка. Біль відсутній. Виникають фотопсії, що проектуються в протилежну ділянку поля зору, позначаючи місце розриву та відшарування, яке саме починається. Оскільки розриви частіше виникають на периферії очного дна, хворі відчувають завісу, що насувається згори, знизу або з боків.

Під час офтальмоскопії відшарована сітківка має вигляд сірої плівки, що просвічує, судини на ній здаються більш закрученими й темними. Розриви сітківки мають вигляд різко окреслених червоних плям, які добре контрастують із навколишнім сірим тоном. Крізь розрив добре видно малюнок судинної оболонки.

Лікування оперативне. Спочатку призначають постільний режим, накладають бінокулярну пов'язку. Іммобілізація ока не лише попереджає подальше відшарування, але й сприяє приляганню сітківки. Це зумовлено тим, що суб- ретинальна рідина розсмоктується, пухир відшарованої сітківки сплощується, складки розправляються, а це спрощує виявлення розриву. Оперативне лікування полягає в закритті розривів сітківки шляхом штучно спричиненого злипливого запального процесу в місці дефекту. Ділянку розриву піддають фото-, термо-, кріо-, діатермодії, а також лазерній та хімічній. Лазерну і фотокоагуляцію проводять безпосередньо на сітківку крізь прозорі оптичні середовища, рештою засобів діють на склеру відповідно до місця розриву.

За умов високих пухиреподібних відшарувань застосовують складні прийоми наближення склери до відшарованої сітківки (вдавлювання склери балоном, пломбою, рифлення або циркляж склери та ін.), у разі помутнінь склоподібного тіла вдаються до вітреоектомії.

Лікування вторинного відшарування полягає в усуненні його причини.

Запалення зорового нерва. Запалення зорового нерва отримало назву "неврит", а внутрішньоочної (інтрабульбарної) його частини - "папіліт". Цей термін походить від застарілої латинської назви переднього кінця зорового нерва - papilla (сосок); нового терміна, що ґрунтувався б на сучасній назві даної ділянки нерва - "диск", досі немає. Запалення в інших ділянках зорового нерва мають назву "ретробульбарний неврит". Такий поділ на нерівні за довжиною частини зумовлений тим, що невеликий передній відрізок добре видимий під час офтальмоскопії, а решта нерва для огляду недоступна.

Визначають не лише поздовжню локалізацію вогнища запалення, але й глибинну. Ушкодження оболонок нерва має назву "периневрит", центрального (осьового), найбільш важливого папіломакулярного пучка - "аксіальний неврит", а запалення всіх шарів - "тотальний, або трансверзальний неврит".

Папіліт. Етіологія і патогенез. Причинами папіліту є запалення очного яблука, епісклерального простору (увеїт, теноніт, ендофтальміт, панофталь- міт), часом він виникає внаслідок поширення запального процесу із суміжних із очним яблуком анатомічних утворень (флегмона орбіти, гнійні процеси в придаткових пазухах носа, щелепах тощо). Виникнути папіліт може не лише в період загострення процесу в судинних структурах, але й в умовах хронічного перебігу синуситів, періодонтитів, тонзилітів та ін. (мал. 13.5).

Клініка. Захворювання, як правило, виникає гостро. Різко знижується гострота зору (іноді до нуля), у полі зору з'являються периферичні й центральні скотоми, порушується кольоровідчуття, спостерігається інфільтрація та набряк тканини диска. Офтальмоскопічно - розмитість меж і збільшення об'єму диска, що проявляється, зокрема, незначним випинанням його в склоподібне тіло. Венозні стовбури розширюються, закручуються, артеріальні судини спершу також розширюються, потім відзначається їх звуження. З'являються крововиливи та ексудати. У разі сильної ексудації набряклий диск більш мутний, ніж в умовах набряків незапальної етіології. Якщо патологічний процес не стабілізується і не регресує, то тривалий набряк диска спричиняє атрофію нервових волокон, що проявляється зблідненням диска.

Після згасання процесу (здебільшого через кілька днів) зір і кольоровід- чуття можуть поліпшитись і навіть відновитися, частково зникають ското- ми в полі зору.

Ретробульбарний неврит. Етіологія і патогенез. Спричиняють захворювання загальні інфекції (грип, герпес, малярія, висипний тиф, рожа, токсоплазмоз, бруцельоз, сифіліс та ін.), а також локальні запальні захворювання мигдаликів, орбіти, зубів, вух, придаткових пазух носа тощо, але найчастіше - розсіяний склероз. Патологічний процес локалізується в ділянках зорового нерва за оком і в порожнині черепа. Перебіг гострий, рідше - хронічний.

Клініка. Відзначається біль за очним яблуком при його рухах або натисканні на око. Інколи можливі екзофтальм і головний біль. Гострота зору знижується в багатьох випадках до світловідчуття, зрідка - до нуля, коли зникає пряма зінична реакція на світло і зберігається лише спів- дружна. У полі зору з'являються скотоми різних розмірів, локалізації та вираженості. В умовах аксіального невриту виявляють центральну абсолютну скотому на білий, червоний або зелений колір. Розміри центральних скотом становлять від 2-3° до великих, вони можуть об'єднуватись, можливі периферичні випадіння в полі зору. У разі трансверзального невриту також відзначаються злиття скотом і периферичні випадіння, а характерна особливість його - відсутність офтальмоскопічних змін на початку захворювання. Суб'єктивні симптоми випереджають появу змін на очному дні; час виникнення ознак патології на диску зорового нерва залежить від віддаленості вогнища запалення від очного яблука і може становити кілька днів або тижнів.

За умови млявого перебігу запального процесу й нечисленних об'єктивних даних у цей період лікареві слід бути особливо уважним, щоб уникнути помилкового висновку щодо симуляції хвороби. Необхідне ретельне дослідження поля зору, спричинених зорових потенціалів, які змінюються в першу чергу. Згодом, коли патологічний процес досягає очного яблука, поширюючись нервовими волокнами, за допомогою офтальмоскопії можна виявити гіперемію диска, розмитість його меж, зміну калібра артеріальних і венозних судин, крововиливи. Ступінь вираженості змін кольору, меж, рівня й каліб- ра судин диска та динаміка їх прямо залежать від інтенсивності запального процесу та обернено - від відстані до вогнища. У випадку млявого перебігу запалення та нерегулярного офтальмоскопічного дослідження впродовж багатьох тижнів і місяців динаміка змін може залишатись непоміченою, виявляють лише збліднення диска. Якщо уражений папіломакулярний пучок (аксіальний неврит), скронева ділянка диска блідне повністю, оскільки пучок займає більшу її частину. При трансверзальному невриті, коли уражується весь нерв або більшість його волокон, відзначається цілковите зблід- нення диска. У будь-якому іншому випадку блідне лише якась його частина.

Запалення зорового перехрестя і зорових шляхів. Етіологія і патогенез. Запалення зорового тракту в ділянці зорового перехрестя отримало назву двобічного ретробульбарного невриту, хіазміту, частіше використовують термін "оптико-хіазмальний арахноїдит". Запалення власне зорових шляхів назви не має. Вважають, що запальний процес рідко обмежується самим зоровим перехрестям або зоровим трактом і захоплює їх звичайно разом, тому можна вести мову лише про переважне ураження якоїсь із цих ділянок. Оскільки захворювання здебільшого виникає в разі базальної локалізації запалення в павутинній та м'якій оболонках мозку, це вважають підставою іменувати патологію оптико-хіазмальним арахноїдитом.

Спричиняють захворювання інфекції (грип, герпес, хронічний тонзиліт, синусит, сифіліс та ін.), що активізуються на тлі черепно-мозкових травм.

Клініка. Оптико-хіазмальний арахноїдит частіше проходить у хронічній формі, розвивається повільно. Гострий перебіг трапляється рідше, захворювання в такому разі починається високою температурою, слабкістю, блюванням, головним болем, менінгеальними явищами. Зір звичайно знижується на обох очах (однобічний процес як правило розвивається за умови ретробульбарного ураження). Спершу спостерігається незначне зниження гостроти зору з невеликими центральними скотомами в полі зору. Зрідка водночас помітні скотоми в скроневих ділянках обох очей. Згодом патологія поля зору швидко прогресує. За одночасного ураження бічних неперехрещених частин хіазми випадають носові частини в полі зору, виникає так звана біназальна (гетеронімна) геміанопсія, що розвивається лише тоді, коли є два вогнища і симетричні запальні процеси на основі черепа (наприклад, сифілітичні). Якщо запалення охоплює ділянку середньої

Мал. 13.1. Емболія ЦАС

Мал. 13.2. Тромбоз ЦВС

Мал. 13.3. Тромбоз гілки ЦВС

Мал. 13.4. Відшарування сітківки. Клапанний розрив

Мал. 13.7. Первинна атрофія диска зорового нерва

частини зорового перехрестя, у полі зору відзначається симптом ураження перехрещених волокон - так звана бітемпоральна геміанопсія.

Ураження зорового канатика (зорового тракту). Визначають одно- іменну (гомонімну) геміанопсію, тобто випадіння обох правих або лівих половин поля зору. Геміанопсії можуть бути цілковитими (випадіння цілої половини поля зору) або частковими. Зміни на очному дні проявляються через кілька місяців і є такими ж, що й при ретробульбарному невриті, проте нерівномірно поширюються на обидва диски.

Лікування. Необхідна негайна госпіталізація хворого. Призначають терапію основного захворювання, яке спричинило папіліт, ретробульбарний неврит, хіазміт або запалення зорового канатика.

Лікування включає 2 етапи:

1) до з'ясування етіології застосовують загальну протизапальну терапію (антибіотики парентерально і всередину, сульфаніламідні й кортикостероїдні препарати), десенсибілізуючу (25% розчин магнію сульфату внутрішньом'язово, фонурит, діакарб, гліцерин, фуросемід усередину) та рефлекторну (тампонада середнього носового ходу розчином адреналіну гідрохлориду, гірчичники на шию і потилицю, п'явки на скроню з боку ураження);

2) так званий етіологічний етап - від моменту визначення причини захворювання: лікування туберкульозу, сифілісу, бруцельозу, токсоплазмозу, розсіяного склерозу, оперативне втручання на гнійних вогнищах (видалення ураженого зуба, ревізія придаткових пазух носа, розріз гнояка тощо).

Прогноз захворювання в багатьох випадках сприятливий. Своєчасне й правильне лікування дає змогу зберегти досить високий зір. Як правило він залишається гіршим за умови хронічного перебігу невриту.

Лікування оптико-хіазмального арахноїдиту проводять офтальмолог і невропатолог. У разі хронічного перебігу та утворення в ділянці зорового перехрестя й зорових шляхів спайок призначають розсмоктуючу терапію. Якщо ефекту немає, рекомендоване нейрохірургічне втручання - розрізання спайок і кіст, що з'явилися внаслідок запалення і стискають нервові волокна, спричинюючи їх атрофію. Таке лікування досить ефективне, проте можливі рецидиви, оскільки усувається наслідок, а не причина захворювання.

Застійний диск зорового нерва. Етіологія і патогенез. Великого значення надають зміні внутрішньочерепного тиску. Оскільки спинномозкова рідина обмиває зоровий нерв, внутрішньочерепна гіпертензія змінює умови кровообігу і відповідно трофіку нервових волокон - відзначаються їх набряк і застій (мал. 13.6).

Застійний диск - частий симптом таких порушень, як пухлини, аневризми, абсцеси, запалення оболонок мозку, аномалії розвитку черепа, травми, захворювання нирок тощо, за яких спостерігається внутрішньочерепна гіпертензія.

Виділяють 4 послідовні стадії застійного диска.

I стадія - гіперемія - змінюється забарвлення диска внаслідок розширення капілярів. Відзначаються також початкова проміненція, розмитість меж і зміна рівня диска, нерівномірне збільшення калібра вен. Проте не всі ці ознаки, крім гіперемії, обов'язково проявляються водночас.

II стадія - набрякання - характеризується збільшенням об'єму диска, обов'язковим посиленням його гіперемії та збільшенням площі. Набряк охоплює сітківку, венозні стовбури розширюються і закручуються, артеріальні судини звужуються, часом з'являються крововиливи та ексудати.

III стадія - ішемія - зменшується кровонаповнення судин диска, унаслідок цього спадає набряк, істотно звужуються капіляри, відзначається їх спазм, що зумовлює ішемію та збліднення диска.

IV стадія - гліозно-атрофічна - характеризується появою відповідних ознак дистрофії нервових волокон і проліферації гліозної тканини.

Після нормалізації внутрішньочерепного тиску офтальмоскопічний вигляд зорового диска відновлюється, проте слід пам'ятати, що зворотний розвиток процесу і цілковите відновлення вихідного стану можливі тільки на перших трьох стадіях. Із настанням гліозно-атрофічної стадії після регресії набряку в диску відзначаються виражені залишкові явища, і навіть нерідко після усунення причини виникнення патології атрофія зорового нерва невпинно прогресує. Знання цих особливостей перебігу захворювання допомагає офтальмологу визначитися з оптимальними строками хірургічного втручання.

В умовах застійного диска протягом тривалого часу зберігаються зорові функції. За винятком скороминучих затуманювань, гострота зору не порушується, і лише на гліозно-атрофічній стадії вона істотно знижується. Поле зору більш відповідає фазам патологічної еволюції застійного диска. На І стадії збільшується сліпа пляма, на II можлива депресія периферичних відділів сітківки, на ІІІ та IV стадіях з'являються грубі зміни в полі зору (головним чином відбувається його концентричне звуження).

Лікування. Передусім необхідно визначити причину основного захворювання і вдатись до його лікування. Після усунення причини нормалізація диска спостерігається на І стадії протягом 1-2 тижнів, на II - 3-4, на III - до 8 тижнів. На IV стадії відновлення не відбувається, виникає так звана вторинна атрофія зорового нерва.

Атрофія зорового нерва. Багато захворювань зорового нерва завершуються його атрофією, яка з-поміж причин сліпоти та інвалідності за зором посідає в Україні перше місце.

Патогенез атрофії зумовлений етіологією. Дистрофія та лізис нейронів зорового нерва проходять в умовах запального процесу, судинних порушень, інтоксикації, травми, застою із деякими відмінностями. У деяких випадках етіологія атрофії залишається нез'ясованою, проте за будь-яких обставин розрив або руйнування якоїсь ділянки аксона завжди призводить до загибелі нейрона.

Залежно від причини виникнення атрофії зорового нерва офтальмоскопічна картина його диска має деякі відмінності. Розрізняють первинну (просту) і вторинну (післязапальну, післязастійну) атрофію.

Первинна атрофія розвивається внаслідок гострих або хронічних ін- токсикацій, в умовах табесу, склерозу судин, порушення цілісності зорового нерва на значній відстані від очного яблука (мал. 13.7). Під час первинної атрофії межі диска чіткіші, ніж у нормі, сам він блідий повністю або частково, судини звужені. Натомість у випадку вторинної атрофії диск має розмиті межі, сіруватого кольору, дещо випинається в склоподібне тіло. Через кілька років такі відмінності практично зникають (мал. 13.8).

Розрізняють також цілковиту і часткову атрофію, за перебігом - стабільну і динамічну. Цілковита стабільна атрофія не піддається лікуванню. Часткова може бути вилікувана, особливо якщо зорові функції динамічні. Поліпшення умов праці й побуту сприяє відновленню функцій.

Лікування часткової атрофії зорового нерва передбачає стимуляцію життєдіяльності нервових волокон, що збереглися. Призначають тканинну терапію, вітаміни групи В, нікотинову кислоту та інші судинорозширювальні засоби, оксигенотерапію, настій женьшеню, екстракт елеутерококу.

Останнім часом отримали поширення такі методи лікування, як акупунктура, застосування магнітного поля, ультразвуку, електростимуляції за допомогою спеціальних електродів, які можна максимально наближати до нерва. Перспективним у лікуванні часткових атрофій зорового нерва є використання можливостей ендоваскулярної хірургії, що ґрунтується на перерозподілі кровозабезпечення головного мозку, здатному істотно поліпшити постачання кров'ю зорового нерва при атрофії внаслідок ішемії.