Пастерельоз собак

Пастерельоз (геморагічна септицемія, Pasteurellosis) - бактері­альне інфекційне захворювання різних видів свійських і диких тварин та птиці, що за гострого перебігу характеризується ознаками септи­цемії і геморагічного діатезу, ураженням кишківника, а за підгострого і хронічного - крупозною або катаральною пневмонією.

Збудниками хвороби є Pasteurella multocida та P. haemolytica, що являють собою нерухомі грамнегативні палички розміром 1,50-0,25 мкм, спор не утворюють. Ростуть на звичайних поживних середови­щах, але краще з додаванням крові. Аероби і факультативні анаероби. У мазках із патологічного матеріалу мають вигляд біполярних овоїдів, з бульйонних культур - кокобактерій і диплококів.

За антигенною структурою класифіковані 4 серогрупи (А, В, Д і Е) і 12 соматичних типів. Гемолітичні пастерели мають два біотипи та 11 серологічних варіантів. Захворювання великої рогатої худоби, диких жуйних і буйволів найчастіше спричиняють типи В і Е, телят - В, А і Р. haemolytica, свиней - А, Д і Р haemolytica, птиці - тип А. Пастерели гинуть при висушуванні - через 2-3 доби, при температурі 70-90 °С - через 5-10 хвилин. Пастерели досить стійкі до дії негативних фак­торів навколишнього середовища. В гної, ґрунті та трупах тварин вони залишаються життєздатними до чотирьох місяців, у воді - до шести місяців. У заморожених тушках птиці пастерели залишаються життє­здатними протягом року. В замороженому стані у ґрунті вони збері­гаються 4-7 місяців. При температурі 70- 90 °С пастерели гинуть протягом 5-10 хвилин, а при 1-5 °С - протягом кількох діб. Прямі сонячні промені знешкоджують їх за 10 хвилин, а в посліді птиці вони виживають протягом 12-72-х діб; 5 % розчин вапняного молока знеш­коджує пастерел за 4-5 хвилин, 5 % розчин карболової кислоти - протягом однієї хвилини, 1 % розчин хлорного вапна - протягом 10 хвилин.

Епізоотологічні дані. До пастерельозу сприйнятливі всі види свійських та більшість видів диких ссавців, а також птахи. Відносну стійкість виявляють м’ясоїдні тварини та коні. Як самостійне захво­рювання пастерельоз у цих тварин спостерігається рідко, але може спостерігатися в якості секундарної інфекції, наприклад, при грипі коней, чумі собак. Пастерели патогенні й для людини. Джерелом збуд­ника інфекції є хворі і перехворілі тварини - носії пастерел. Пастере- лоносіями можуть стати і клінічно здорові тварини.

Локалізуються пастерели в дихальних шляхах, носових ходах, тра­хеї, легенях. Пастерельоз може виникати внаслідок аутоінфекції при зниженні резистентності. Появі та поширенню пастерельозу сприя­ють порушення ветеринарно-санітарних правил утримання та годівлі тварин. Несприятливі умови існування тварин часто відіграють вирі­шальну роль у виникненні і поширенні збудника інфекції. Спалахи інфекції частіше спостерігаються в прохолодну та дощову пору року. З організму інфікованих тварин пастерели виділяються з фекаліями, слиною, видихуваним повітрям, носовим слизом. Із лабораторних тварин до пастерел чутливі кролі, білі миші та голуби.

Раніше собаки вважалися стійкими до пастерельозу. Але за ос­танні роки епізоотична ситуація змінилася - пастерели розширюють діапазон ураження, і все частіше реєструються випадки загибелі цу­ценят від пастерельозу. Особливо це актуально для притулків, готелів та розплідників, де захворювання поширюється у вигляді ензоотій. Найчастіше вражаються цуценята високопорідних собак у період після відлучення. Надзвичайно сприйнятливі пінчери та померанські шпіци. Також високу чутливість до пастерел проявляють породи, не типові для нашої географічної зони: аляскінські маламути, сибірські хаскі, західно-сибірські та інші ріновиди лайок. Спалахи захворювання відбу­ваються за наявності значної кількості новонароджених тварин, оск­ільки найбільш вразливими є цуценята у віці від народження до двох місяців.

Патогенез. У природних умовах зараження пастерельозом про­ходить через дихальні шляхи в формі повітряно-крапельної інфекції, під час згодовування кормів, забруднених виділеннями хворих тва­рин або тих, які загинули від пастерельозу. Не виключена можливість наявності пастерел у кормах при додаванні до них м’ясокісткового борошна та інших продуктів, отриманих від хворих тварин та недо­статньо знезаражених. За гострого перебігу хвороби у місцях первин­ної локалізації пастерели швидко розмножуються, проникають у кро­воносну та лімфатичну системи, спричиняють септицемію. Тяжкість захворювання залежить від токсигенних властивостей пастерел.

У собак захворювання викликають лише високотоксигенні шта­ми збудника, які стають дедалі агресивнішими при пасажуванні. Під впливом токсинів ушкоджуються стінки капілярів, що провокує утво­рення інфільтратів у підшкірній та міжм’язовій клітковині, геморагіч­ний діатез, набряк легень та гіпоксію. За підгострого і хронічного пе­ребігу хвороби утворення токсичних продуктів спричинює запальні, некротичні та дистрофічні процеси в різних паренхіматозних органах, суглобах, накопичення серозно-фібринозного ексудату у черевній та грудній порожнинах.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває від кількох годин до 2-14-ти діб. Перебіг хвороби - надгострий, гострий, підгострий і хро­нічний в залежності від збудника й імунітету тварини. У маленьких цуценят на початку епізоотії захворювання перебігає надгостро і гос­тро. Такий перебіг відповідає септичній формі. Його реєструють, як правило, через 5-10 днів після відлучення цуценят, за умови цирку­ляції патогенних пастерел у розплідниках чи притулках, де є умови для утворення стаціонарних осередків. У дорослих тварин пастерель- оз перебігає хронічно (у вигляді ремісій та рецидивів), безсимптомно або тварини є носіями збудника. За надгострого перебігу реєструють швидку загибель тварин, без характерних клінічних ознак.

За гострого перебігу спостерігається підвищення температури тіла до 41-42 °С, пригнічення. У тварин зникає апетит, можливий розлад серцевої діяльності, геморагічний гастроентерит, інколи кров’яний пронос; тварини слабшають і гинуть на фоні зневоднення та токсико­зу. При кишковій формі у молодих тварин спостерігається пронос із домішками слизу та фібрину, спрага, слабкість, виснаження. При грудній формі виявляються ознаки гострої плевропневмонії - гаряч­ка, затруднене дихання, спочатку сухий кашель, потім вологий із се­розно-гнійними виділеннями з носа.

За підгострого та хронічного перебігу у тварин развивається кру­позна пневмонія та гастроентерит.

За безсимптомного перебігу клінічні ознаки хвороби невиражені. Але у вагітних сук за наявності високотоксигенних штамів збудника пастерельозу можливі аборти.

Патолого-анатомічні зміни. За надгострого та гострого перебігу виявляють накопичення серозного ексудату в грудній та черевній по­рожнинах, гіпертрофію міокарду, потоншення його стінок та ознаки венозного застою органу. Також часто реєструють зміни, характерні для гострої плевропневмонії (фото 99).

Ознаки гострого запалення характерні для селезінки: даний орган збільшений, темно-фіолетового кольору (фото 100).

Найбільш характерними за гострого пастерельозу є зміни в тон­кому відділі кишківника: окремі його ділянки темно-фіолетового ко­льору, характеризуються ознаками венозного застою. При розтині таких ділянок виявляли ознаки геморагічного запалення слизової обо­лонки (набряк оболонок, численні крововиливи, товстий шар кров’я­нистого слизу на поверхні слизової оболонки (фото 101, 102).

Печінка і нирки мали ознаки гострого запалення, регіональні лімфовузли збільшені. Жовчний міхур збільшений та переповнений жовчю темно-зеленого кольору (фото 103, 104).

На серозних та слизових оболонках та паренхіматозних органах можливі ознаки геморагічного діатезу.

За підгострого та хронічного перебігу спостерігаються ознаки крупозної або крупозно-некротичної пневмонії у стадії червоної, сірої чи жовтої гепатизації («мармуровість» малюнку), фібринозний плев­рит, дистрофічні зміни у паренхіматозних органах, ентерити.

Діагноз. Для дослідження в лабораторію направляють труп або відібрані внутрішні органи - серце з перев’язаними судинами, час­тини селезінки, печінки, нирок, ексудат із грудної порожнини і труб­часту кістку; при ураженні легень - шматочки (5х5 см) на межі нор­мальної і зміненої ділянки, мигдалики, бронхіальні, середостінні і заглоткові лімфатичні вузли. Матеріал відбирають не пізніше 3-5- ти годин після загибелі від тварин, яких не лікували антибактерій- ними препаратами. Мазки-відбитки з кожного органу фіксують, фарбують метиленовою синню, для виявлення капсули - по Леф­флеру або Романовським-Гімзою.

У мазках із патологічного матеріалу пастерели мають вигляд овоїдів чи коротких паличок із закругленими кінцями і помітною біполярні­стю. Збудник, культивований на штучних поживних середовищах, та­кож характеризується чітко вираженою біполярністю (фото 105, 106).

У мазках із культур при фарбуванні за Грамом бактерії виявляють у вигляді грамнегативних овоїдів або кокобактерій, розміщених пооди­ноко або попарно. Для виділення чистої культури роблять пересів із вихідного матеріалу на МПБ і на МПА або на агар Хоттінгера (фото 107).

Специфікою виділених культур пастерел є ріст не лише на м’ясо- пептонному агарі, а й на неспецифічних для нього середовищах: на агарі Ендо та вісмут-сульфіт-агарі (фото108, 109).

Методом біопроби визначають патогенність виділеної культури і виявляють збудник у вихідному матеріалі. Двом білим мишам масою 16-18 г вводять підшкірно по 0,2 мл добової бульонної культури. Віру­лентні штами Р. multocida викликають загибель заражених білих ми­шей протягом 24-72 години; слабовірулентні штами сероваріантів А і D зумовлюють загибель через більш тривалий термін (до семи діб). Р haemolytica може викликати загибель білих мишей тільки при внут­рішньочеревному зараженні.

Лікування. Хворих тварин розміщують у тепле, сухе приміщення. Забезпечують повноцінну годівлю і проводять комплексне лікування.

Оскільки у собак захворювання викликають штами, що характе­ризуються високою токсигенністю та стійкістю, застосування анти- бактерійних засобів без попереднього визначення чутливості до них збудника, як правило, малоефективне (фото 110, 111), оскільки пас- терели досить стійкі до антибактерійних препаратів, а без визначення чутливості їх стійкість значно підвищується.

При серцевій недостатності застосовують розчин кофеїну бензо­ату 20 % 0,2-0,5 мл підшкірно. Допускається введення препарату 2-3 рази з інтервалом 7 годин.

Для відновлення електролітного балансу необхідно проводити інтенсивну регідратаційну терапію: внутрішньовенне введення ізото­нічних розчинів «Рінгера-Локка», «Хартмана», «Реополіглюкіну»; зас­тосовувати розчини для парентерального харчування («Ліпофундин», «Інфезол® 40», «Аміностерил N-Гепа розчин для інфузий 8% »). Роз­чин 40 % глюкози об’ємом 5-50 мл, «Дисіль розчин» (Solutio Disolum) 10-30 мл, кальція глюконат (Calcii gluconas) внутрішньовенно 10 % розчину 1-3 мл щодня або з інтервалом 1-2 дні; кальція хлорид (Calcii chloridum) 10 % розчин 5-15 мл один раз на добу (максимальне разо­ве дозування).

Замісна терапія полягає в застосуванні вітамінних препаратів (ас­корбінова кислота, «Гамавіт», «Катозал»).

За кишкової форми призначають сульфаніламідні препарати, вра­ховуючи чутливість збудника, слизові речовини (відвари крохмалю, насіння льону), сирий яєчний білок змішаний з водою (1-2 яєчних білка на склянку води, слизового відвару чи молока). При набряку легень їх необхідно швидко звільнити від рідини. Тому у гострих випадках за­собами першого вибору є діуретики. При внутрішньовенному введенні «Фуросеміду» посилений діурез триває 20-30 хвилин. Препарат при­гнічує реабсорбцію натрію та його супутніх аніонів у ниркових каналь- цях і забезпечує швидкий діурез. Також він зменшує кровонаповнен- ня судин шляхом зниження тиску крові на лівий шлуночок та змен­шення легеневої гіперемії. Початкова доза препарату - 1-2 мг/кг внут­рішньовенно кожні 30-60 хвилин до зникнення ознак задухи. Далі частота введення знижується до 8-12 годин на добу.

При набряку легень можна застосовувати зовнішньо 2 % мазь нітрогліцерину в дозі 0,5-1,2 см³ кожні 6-8 годин. Мазь наносять по безшерстні ділянки (пахову, внутрішню поверхню вушної раковини). Нітрогліцерин розширює вени, знижує тиск наповнення передсердь, сприяє усуненню набряку легень і зменшує плевральну ексудацію.

Для полегшення сприймання нітратів 12-годинну нітрогліцери­нову терапію чередують з 12-годинною перервою. Додаткове забез­печення киснем (газова суміш із вмістом 40-60 % кисню) покращує газообмін у легенях. Клінічними ознаками покращення і розсмокту­вання набряку вважається зниження частоти і важкості дихання, при­пинення крепітації легень і зникнення (або зменшення) на рентгенів­ському знімку альвеолярних інфільтратів (звичайно впродовж 24-36 годин). При надто посиленому діурезі може розвинутися дегідрата­ція, азотемія та гіпокаліемія.

Профілактика. З метою запобігання захворювання пастерельо- зом необхідно забезпечити тварин збалансованим раціоном, каран- тинувати новозавезених тварин, бути уважними і проводити постійний клінічний нагляд за тваринами. Вагітних собак необхідно утримувати окремо, забезпечувати їх окремим інвентарем та посудом. Періодич­но проводити дезінфекцію приміщення аерозольним методом та про­водити контроль якості дезінфекції. Для підвищення конкуренто­спроможності нормальної мікрофлори застосовувати пробіотики. У випадку інфекційних захворювань не застосовувати антибактерійні ре­човини без визначення їх чутливості.

6.