Бореліоз собак

Бореліоз (хвороба Лайма, системний кліщовий бореліоз, Лайм- бореліоз) - природно-осередкова трансмісивна хвороба, яка викли­кається бореліями (Borrelia burgdorferi) і супроводжується мігруючою кільцеподібною еритемою, лихоманкою, ураженням центральної і периферичної нервової системи, серця і великих суглобів.

Хвороба Лайма належить до «молодих» захворювань - лише близько 25 років вона відома як окрема нозологічна одиниця. Свою назву захворювання отримало від містечка Лайм (штат Коннектикут, США), поблизу якого в 1975 році вперше був зареєстрований спалах артритів у дітей, які знаходилися на відпочинку в лісовій місцевості і мали на шкірі, переважно на відкритих ділянках, сліди від укусів кліщів.

Збудник належить до родини Spirochaetaceae, роду Borrelia, що включає значну кількість збудників захворювань людини і тварин. У 1984 році Р. Джонсоном був описаний новий вид борелій — Borrelia burgdorferi, що отримав свою назву на честь американського мікроб­іолога W. Burgdorfer, який вперше виділив у 1981 році борелії з киш- ківника іксодових кліщів. Був доведений зв’язок спалаху артритів у містечку Лайм з виділеними бореліями.

Борелії - спірохети, грамнегативні анаеробні мікроорганізми, ха­рактерною особливістю яких є відсутність у них мітохондрій і унду- люючої мембрани та чітко виражений феномен паразитизму. Довжи­на мікробної клітини - від 10 до 30 мкм, поперечний розмір складає 0,20-0,25 мкм. Морфологічно борелії являють собою штопороподі­бну звивисту спіраль (рис. 16, 17); мають джгутики та здатні до ак­тивного поступального й обертального руху.

У їх складі є два головні білкові компоненти - специфічний фла- гелін і неспецифічний HSP60. Антигенна структура представлена по­верхневими білками Osp (A, B, C, D, E і F), джгутиковим і цитоплазма­тичними антигенами. Для збудників характерний значний антигенний поліморфізм. Дотепер виділено 13 геновидів борелій.

Діагноз «хвороба Лайма» став самостійним близько 40 років тому. Це пов’язано з масовим озелененням міст, масштабним приміським будівництвом, розширенням лісопаркових зон. Низькорослі дерева, чагарники і газони - типові місця для поширення кліщів.

Епізоотологічні дані. Хвороба Лайма - природно-осередкове зах­ворювання, приурочене головним чином до лісових ландшафтів по­мірного кліматичного поясу, що пов’язано з ареалом кліщів, які є ос­новними переносниками збудника.. Сприйнятливі всі види диких і до­машніх тварин, а також людина. Джерелом збудника інфекції є дикі хребетні - понад 200 видів, від дрібних ссавців до копитних, понад 100 видів птахів; менше значення мають домашні тварини (велика і дрібна рогата худоба, собаки). Резервуар і переносник інфекції - іксодові кліщі: Ixodes persulcatus - у Європі, центральних і східних регіонах Росії,

I.

Зараженість кліщів бореліями в природних вогнищах варіює від 10 до 80 %. Механізм передачі збудника - трансмісивний Ще кілька десятиліть тому ця хвороба була поширена виключно в США і Канаді. На територію Європи і нашої країни захворювання поширилося на­багато пізніше. На сьогоднішній день природні вогнища бореліозу ви­явлені в США, Австралії, країнах Європи і в Україні. Основними пере­носниками бореліозу на нашій території є іксодові кліщі, зараження відбувається в процесі кровосмоктання. У нашій країні і Європі це, в основному, I. ricinus і I. persulcatus, в США - I. dammini. Під час смок­тання крові борелії потрапляють в кишківник кліща, де розмножуються і виділяються з фекаліями. Незважаючи на високу зараженість кліщів, можливість інфікування через укус реалізується не завжди, оскільки борелії містяться в слинних залозах у невеликій кількості або взагалі відсутні. У природних вогнищах циркуляція збудника відбувається наступним чином: кліщі - дикі тварини (птахи) - кліщі.

Серед епізоотичних особливостей слід відмітити:

- природну вогнищевість, коли вогнища інфекції найчастіше ви­являються в лісах помірного клімату; основний переносник борелій - лісовий кліщ I. ricinus; найбільш напружені природні вогнища по­в’язані з широколистяними лісами;

- трансмісивний (через укус кліща) шлях передачі збудника як основний, що пояснює звичайну спорадичну захворюваність, розпо­рошення випадків захворювання у вогнищах;

- весняно-літня сезонність, зумовлена періодом активності кліщів I. ricinus - основних переносників борелій;

- нестерильний імунітет, а також неможливість цілковитого звільнення від збудника навіть після перенесеного захворювання;

- можливість повторного інфікування збудником.

Найбільше значення в збереженні й циркуляції борелій у природі мають дрібні гризуни, що пов’язано з біологічним циклом розвитку іксодових кліщів (Рис. 18). Личинкова стадія розвитку кліща зазвичай проходить у норах дрібних гризунів і в гніздах птахів.

Можливе залучення в епізоотичний ланцюг домашніх тварин - кіз, овець, корів. Вивчається ймовірність інших переносників борелій, наприклад, гедзів.

У весняно-осінній період собаки регулярно (частіше, ніж люди), піддаються нападам кліщів. Імовірність контактів із кліщами і, відпові­дно, покусів у собак вища внаслідок таких факторів, як розміри (відпо­відають ярусу концентрації на рослинності активних дорослих кліщів і німф), наявність шерсті, рухливість, що забезпечує можливість контактів із кліщами на значних територіях. Сприйнятливість до спірохетозів у собак дуже висока. Спірохети або їх ДНК регулярно виявляють у тка­нинах собак, заражених як спонтанно, так і в лабораторних умовах. Ек­спериментально доведена здатність собак зберігати збудників борелі- озу і слугувати джерелом збудника для кліщів, що на них паразитують. Збудник проходить через гемато-плацентарний бар’єр, що може при­зводити до загибелі плода. Борелії здатні тривалий час циркулювати в крові, що робить можливим передачу при переливанні крові. Вивчається контактна передача збудника, пов’язана з предметами, контаміновани- ми сечею хворої собаки. Але цей шлях не доведений.

У людини можливий аліментарний шлях передачі при вживанні сирого молока (переважно козячого) та інших молочних продуктів без термічної обробки; не виключається можливість інфікування і при потраплянні фекалій кліща на шкіру, з подальшим їх втиранням при розчісуваннях. У разі розриву кліща під час неправильного видалення збудник може потрапити в рану.

Хвора людина не є небезпечною для оточуючих. За рівнем щоріч­ної захворюваності хвороба Лайма займає одне з перших місць серед природно-вогнищевих інфекцій. В ендемічних районах серопозитивні особи складають до 40 % населення. Можливим є поєднання Лайм-бо- реліозу з кліщовим енцефалітом через спільного переносника.

Патогенез. Борелії заселяють епітелій середнього відділу кишкі- вника голодного кліща. При кровосмоктанні спірохети розмножують­ся, виходять у гемолімфу, звідти - у слинні залози й зі слиною кліща потрапляють у шкіру нового господаря. Спірохети експресують деко- ринзв’язуючий білок, за допомогою якого вони прикріпляються до декорину господаря - протеоглікану, що «одягає» колагенові волокна шкіри. Не маючи власних протеаз, спірохети утилізують плазміноге- нактиваторну систему господаря для деградації багатого на фібрино­ген екстрацелюлярного матриксу. Це дає можливість мікроорганіз­мові «розплавляти» навколишні тканини, дисемінувати в шкірі та про­никати в судини. Зв’язуючи неімуногенні фібринолітичні протеази, борелії реалізують новий механізм мікробної патологічної дії, що по­яснює їх здатність до швидкої дисемінації.

Згідно з загальноприйнятим поглядом на перебіг бореліозної інфекції, виділяють три стадії розвитку хвороби: локальної інфекції, дисемінації борелій і органних уражень.

У стадії локальної інфекції борелії залишаються на місці вхідних воріт, де розвиваються запально-алергічні зміни шкіри, що клінічно проявляються еритемою та регіонарним лімфаденітом.

Розвиток яскраво вираженої специфічної еритеми характерний для місця укусу кліща у людини, у собак розвивається рідко (фото 74).

Для другої стадії хвороби характерна дисемінація збудника з пер­винного вогнища, тобто шкіри, в різні органи з переважним уражен­ням нервової системи, серця, суглобів.

Після пенетрації дермального шару шкіри й виходу борелій у су­дини починається гематогенна дисемінація, що характеризується спірохетемією короткої тривалості з невеликою кількістю спірохет. Поширення спірохет може відбуватися також лімфогенно й перинев- рально. При дисемінуванні борелії проникають у макрофаги, ендоте- ліальні клітини різних органів і систем, що клінічно проявляється роз­витком поліорганної патології. Виникають периваскулярні інфільтра­ти, що складаються з лімфоцитів, макрофагів, плазмоцитів, і далі - дифузна інфільтрація цими елементами пошкоджених тканин.

Подібно до інших спірохетозів хвороба Лайма є системним зах­ворюванням. До патологічного процесу залучаються шкіра, нервова система, серце й суглоби.

На стадії органних уражень відбувається розвиток реактивно- алергічних процесів у результаті тривалої персистенції борелій у ме­тастатичних вогнищах і їх повторної багаторазової дисемінації в умо­вах імунодефіциту. Характерними є активація аутоімунних механізмів і формування стійких незворотних змін (дегенеративних і атрофічних) в уражених органах.

Ураження суглобів обумовлене гематогенним поширенням збуд­ника бореліозу й потраплянням його в тканини суглоба в перші дні й тижні захворювання. Borrelia burgdorferi є потенційним індуктором інтерлейкіну-1 (IL-1), який є цитокіном із прозапальним впливом на синовіоцити й хондроцити та може сприяти руйнуванню хряща й кістки.

Ураження синовіальної оболонки характеризується гіперплазією клітин синовії, проліферацією судин і вираженою інфільтрацією мо- нонуклеарних клітин, тобто є морфологічним віддзеркаленням імун­ної відповіді за типом сповільненої гіперчутливості.

Зазвичай на 4-6-му тижні лихоманка і еритема згасають або зни­кають зовсім, але розвиваються: а) ранні неврологічні прояви (гос­трий нейробореліоз); б) ураження серця (міокардит, перикардит, пан- кардіт); в) лімфоцітома; г) кон’юнктивіт, ірит, панофтальміт, артралгії, міалгії; д) гепатоспленомегалія, генералізована лімфаденопатія, гема­турія. Через місяці і роки після зараження можуть розвиватися хрон­ічний атрофічний акродерматит, артрит і пізні неврологічні синдро­ми (енцефаліт, церебральний васкуліт, полінейропатія).

Клінічні ознаки. Бореліоз - хронічне захворювання, тому клінічні ознаки можуть бути відсутніми тривалий час. Інкубаційний період хвороби становить два місяці. Характер та інтенсивність проявів за­лежать від типу спірохет, стану імунітету собаки і від стадії розвитку хвороби. Без лікування хвороба має чітко виражені стадії, які відпов­ідають гострому, підгострому і хронічному перебігу захворювання.

Після укусу захворювання може тривалий час не проявлятися. Часто у місці укусу кліща не буває припухлості, еритеми (у людини еритема - яскрава ознака зараження).

Перша стадія (гострий перебіг) починається після тривалого (кілька місяців і навіть років) благополучного періоду (в середньому 3,5 місяця), коли собака зовні здорова (можливі короткочасні слабо виражені грипоподібні прояви). Перша стадія характеризується актив­ним розмноженням спірохет і проявляється лихоманкою: стан соба­ки дуже важкий, періоди дуже високої температури чергуються з її спадами. Висока температура призводить до виснаження тварини, викликає апатію. Собака повністю відмовляється від їжі, але спрага зберігається в більшості випадків.

Друга стадія (підгострий перебіг) триває до півроку і проявляєть­ся більш яскраво. Швидкість прогресування бореліозу у собак зале­жить від штаму борелій. Для більшості випадків захворювання харак­терні такі симптоми:

1. Лайм-артрит. Клінічні ознаки характеризуються ураженням кістково-м’язового апарату. Собака кульгає, але не постійно, а з пері­одичністю в 2-3 дні через кожні 4-11 місяців. При обстеженні вияв­ляються патологічні зміни в колінному, ліктьовому або карпальном суглобі (запалення, місцеве підвищення температури). Перед почат­ком першого епізоду кульгавості спостерігається млявість, втрата апе­титу, пригнічений стан, підвищення ректальної температури до 40 ⁰C. Основними клінічними ознаками є м’язові болі, зміна ходи (негнучкі ноги), кульгавість, набрякання і хворобливість суглобів, гнійні і негнійні мігруючі артрити, синовіти, збільшення і набряк лімфатичних вузлів; причому спочатку ці ознаки спостерігаються в кінцівках, найближчих до місця укусу кліща, а потім поширюються на інші суглоби. Артрити і кульгавість розглядаються як найбільш характерна клінічна ознака цієї хвороби у собак. Можливий перехід артриту в хронічну форму. Зазвичай відзначається нападоподібний перебіг захворювання, напа­ди артритів можуть повертатися через місяці, а іноді й роки, навіть після лікування.

Саме стан суглобів дозволяє точно діагностувати наявність зах­ворювання (фото 75, 76). Вони розпухають, при пальпації пес жаліб­но скавучить від болю. Часто реєструють гнійні артрити, коли сугло­бові сумки розкриваються і з них постійно витікає густий, жовтий гній. Звичайно ж, нормально ходити пес в такому стані не може. Навіть якщо загальна температура тіла залишається в межах норми, стан тварини швидко погіршується.

2. Лайм-кардит. Такий прояв реєструється рідко, зазвичай через 1 -3 місяці з моменту інфікування. У собаки можливі напади слабкості, тахікардія, міокардит - ознаки порушення роботи серця.

3. Нейробореліоз. Уражається нервова система. Спірохети про­никають у головний і спинний мозок по нервових волокнах. У хворо­го пса діагностують лайм-менінгіт, енцефаліт, часткові парези кінцівок.

4. Ураження нирок. Нефрити часто розвиваються на тлі бореліо- зу. Урологічні проблеми частіше відзначалися у молодих собак, про­блеми з печінкою - у собак середнього і старшого віку. Зазвичай од­ночасно спостерігається патологія одного-двох органів, але бувають і системні ураження. Хоча шкіра є одним з основних місць локалізації спірохет, дані про дерматити або будь-які інші пошкодження шкіри у собак не наводяться.

Третя стадія (хронічний перебіг) хвороби розвивається через півроку після інфікування. Ознака останньої стадії - поєднання не­врологічних порушень із гнійними артритами і артрозами практично всіх суглобів. Уражається також сечовидільна система, тому постійно наростають ознаки важкого токсичного отруєння. В особливо важ­ких випадках від тварини може постійно пахнути сечею. Особливо небезпечний такий перебіг тим, що у виділеннях міститься величезна кількість спірохет

Діагностика. Дослідження ветеринарних лікарів виявили парадок­сальну картину: не більше 1/5 заражених собак демонструють клінічні ознаки. В інших тварин захворювання проходить у латентній формі. Діагностика хвороби Лайма ускладнюється тим, що на ранніх стадіях клінічні ознаки відсутні, згодом - не характерні, а в майбутньому гос­подар забуває про укус кліща і не пов’язує його з розвитком певних симптомів.

Основою мікробіологічної діагностики є бактеріоскопічне і серо­логічне дослідження. Для цього під час лихоманки відбирають кров, виготовляють мазок крові з товстої краплі, забарвлюють його за Ро- мановським-Гімзою (або фуксином) і мікроскопують (фото 76). Крап­лю крові можна досліджувати і в темному полі, спостерігаючи харак­терний рух спірохет. Борелії культивують в анаеробних умовах на рідких поживних середовищах, які збагачують амінокислотами, віта­мінами, альбуміном бичачої і кролячої сироватки. Можливе успішне культивування борелій і в курячих ембріонах. Ріст виявляють через 3-6 днів при виготовленні висячої краплі й мікроскопії в темному полі. Розмножуються шляхом поперечного поділу. Для серологічної діаг­ностики інколи ставлять реакцію лізису і РЗК. Тест-системи «LymeCHEK» ефективно показує наявність борелій в організмі та по­передню імунізацію. Тест дуже швидкий: близько 15 хвилин, і для нього достатньо однієї-двох крапель крові.

Дуже важливим є серологічне дослідження сироватки крові, люм­бального пунктату та синовіальної рідини. Результати методів безпо­середньо залежать від стадійності хвороби. Метод ПЛР встановлює присутність навіть одиничних ДНК борелій. Вада усіх методик - в силу імунної відповіді організму на бореліоз, досить пізно знаходять анти­тіла. Тому необхідно повторне проведення аналізу через 2-4 тижні.

Лікування. Собаки з хворобою Лайма повинні міститися в теп­лих і сухих умовах, а їх фізична діяльність повинна бути обмежена до, ти поки не з’являться ознаки одужання. Рекомендований період лікування становить чотири тижні.

Успішне лікування хвороби Лайма залежить від ранньої постанов­ки діагнозу та тяжкості симптомів собаки. Лікування даного спірохе­тозу аналогічне лікуванню за лептоспірозу. За спірохетозу необхідна тривала санація антибактерійними засобами.

У разі легкого перебігу бореліозу достатньо призначення меди­каментів перорально, краще - тетрацикліновий ряд («Доксициклін», «Тетрациклін» (Tetracyclin), «Амоксицилін», 10 мг/кг двічі на день; «Procainamide HCl».

У разі середнього і важкого перебігу, приєднання неврологічних і серцевих порушень більш доцільні цефалоспорини II-III покоління («Цефтріаксон», «Цефобід» і «Цефоперазон») і пеніциліни-напівсин- тетики («Бензилпеніцилін»), але вже з внутрішньом’язовим або внут­рішньовенним шляхом введенням. Раціонально додати препарати- синергісти («Еуфілін», кофеїнбензоат натрію) для підвищення проник­ності гематоенцефалічного бар’єру з метою створення максимальної концентрацій у ЦНС. У даний час найбільш ефективним є «Цефтріак­сон» як на ранніх і пізніх стадіях, так і за наявності вже розвинених ускладнень або хронізації процесу. У разі алергічної реакції, непере- носимості перерахованих вище препаратів використовуються «Лево­міцетин» або «Кларитроміцин». У разі рецидиву хвороби тривалість терапії подвоюється. Після закінчення основного курсу показана підтримуюча та завершальна терапія протягом місяця, антибіотико- терапія препаратами пролонгованої дії («Ретарпен», «Екстенцилін»).

Призначають профілактику порушень кишкової мікрофлори про- біотиками. Патогенетична терапія бореліозу визначається синдромом ураження. Обов’язковим є застосування препаратів, що корегують роботу внутрішніх органних систем:

- при ураженні нервової системи це нейропротектори: «Гліатилін», «Ноотропіл», «Пірацетам», «Пантогам».

- препарати, що поліпшують мозковий кровообіг: «Пенток- сифілін», «Кавінтон».

При гарячковому синдромі та інтоксикації проводять інфузійну терапію глюкозо-сольовими розчинами. При набряку головного мозку призначають «Манітол», «Лазикс», «Метілпреднізолон», «Преднізолон», «Дексазон».

При тяжких життєзагрожуючих станах застосовуються екстракор- поральні методики: плазмаферез, плазмафільтрація, одночасно або після призначення гормонів.

Також застосовуються:

- нестероїдні протизапальні препарати: «Плаквініл», «Індомета- цин», «Хлотазол»,

- жарознижуючі і знеболюючі: «Парацетамол», «Ібупрофен»,

- препарати для підтримки роботи серця: «Панангін», «Аспаркам», «Рибоксин»,

- при алергічних проявах - десенсибілізуючі препарати в звичай­них дозуваннях: «Фенкарол», «Лоратадин», «Тавегіл», «Діазолін»,

- адаптогени, вітаміни, антиоксиданти, масаж.

Якщо домінуючим симптомом бореліозу собак були ураження суглобів, то вони повинні зникнути через 3-5 діб після початку ліку­вання. Якщо цього не відбулося, є всі підстави підозрювати при­сутність іншого або паралельного захворювання.

Існують клінічні дані, що лікування бореліозу у ретриверів і лаб- радорів може виявитися неефективним. У решти порід на тлі прийо­му антибіотиків спостерігається різке загострення симптоматики. Причина - в масовій загибелі збудника і викиду їх токсинів у кров.

В якості симптоматичної терапії при вираженому ураженні суг­лобів застосовують нестероїдні протизапальні препарати. Для поліп­шення загального стану собаки і нормалізації обмінних процесів лікар може призначити «Катозал».

Профілактика. Загальну профілактику бореліозу варто здійсню­вати на початку весни, до активізації кліщів.

Обов’язково потрібно оглядати собаку кожного разу, коли вона приходить з вулиці, особливо уважно це потрібно робити, якщо влас­ник проживає поруч із лісистою місцевістю. Простий спосіб виявити кліщів на шерсті собаки -послідовно пройти через неї звичайним фе­ном в холодному режимі. Якщо собака починає посилено чухати одне і те ж місце, потрібно на нього звернути увагу, оскільки там, можливо, вп’явся кліщ. Перевіряти потрібно не тільки собаку, але і свої речі, оскіль­ки кліщ може вільно пересуватися по квартирі, поки не зустріне свою жертву.

На сьогоднішній день найбільш дієвим методом вважається зас­тосування інсектоакарицидів. Засоби застосовуються в трьох видах:

Нашийник. Різні фірми пропонують захисні нашийники від бліх та кліщів з гарантованою дією протягом 2-7 місяців. Носити їх по­трібно постійно, а не тільки під час прогулянки.

Краплі на холку. Препарат в рідкому вигляді наноситься на шкіру собаки вздовж хребта. Активні речовини не всмоктуються в кров і не завдають шкоди тварині. Термін дії при дотриманні всіх правил - близько чотирьох тижнів.

Спреїна шкіру. Мають коротку дію.

Кращими в цьому питанні вважаються спреї, але також можна використовувати краплі на холку. Нашийники в цьому випадку допо­магають слабо.

Досить ефективним засобом є таблетки. Simparica (Сімпаріка) - таблетки від бліх і кліщів для собак. Препарат зберігає свою дію про­тягом 35 днів (5 тижнів). Знищує всі види кліщів, включаючи іксодо- вих, а також викликає загибель усіх видів бліх, на будь-яких стадіях розвитку, забезпечуючи захист місця проживання собаки від заражен­ня яйцями і личинками.

Для специфічної профілактики «Біовета» (Чеська Республіка) про­понує інактивовану вакцину проти бореліозу собак, котів, коней «Borrelym 3», що містить Borrelia burgdorferi MSLB 8014, Borrelia garinii MSLB 1004, Borrelia afzelii MSLB.

Вакцина призначена для активної імунізації собак проти хвороби Лайма у віці 12 тижнів і старше. Вакцину вводять підшкірно, переваж-

но за лопаткою; - внутрішньом’язово, у м’язи тазової кінцівки у дозі 1 пі ³ незалежно від віку, ваги і породи тварини. У разі первинної вакци­нації, повторну вакцинацію слід проводити через 14-21 день. Можна застосовувати одночасно з іншими вакцинами типу «Біокан», кожна вакцина повинна вводитися в окремі місця (переважно на протилеж­ному боці тіла). У щепленої тварини формується стійкий імунітет че­рез місяць після курсу первинної вакцинації, що триває протягом року. Для підтримання імунітету рекомендується щорічна вакцинація.

5.3.