Чума собак

Чума м’ясоїдних - гостре інфекційне висококонтагіозне захво­рювання собак, що характеризується лихоманкою, катаральним за­паленням слизових оболонок дихального, травного, сечовивідного трактів, розвитком парезів і паралічів.

Чума м’ясоїдних є однією з найдавніших хвороб, що відома ще з часів Арістотеля. Перший опис захворювання було зроблено в Перу у 1735 році. Є думка, що до Європи чуму було завезено з Азії чи Перу приблизно 200 років тому і вона швидко поширилася. Перші згадки про чуму собак на території сучасної України відносяться до 1762 року, коли у Криму відбувся спалах так званої «кримської хвороби». Посту­пово вона поширилася через південь України у центральні райони. Збудника було завезено з Англії, Франції, Німеччини з мисливськими собаками. Чуму приймали за сказ і лише у 1809 році Джененнер ди­ференціював її від сказу собак, довівши інфекційну природу збудника захворювання. У 1905 році французький вчений Карре встановив вірусну природу хвороби.

На сьогоднішній день чума собак не становить такої значної загро­зи, як раніше завдяки широкому арсеналу засобів специфічної про­філактики. Проте попри досягнуті успіхи, тривають наукові досліджен­ня з вивчення біологічних властивостей виділених штамів вірусу чуми, вдосконалення методів діагностики і профілактики захворювання.

Збудник - РНК-вмісний вірус родини параміксовірусів. До цієї родини належать вірус чуми великої рогатої худоби, кору, паратиту людини. Встановлена антигенна спорідненість із вірусом чуми вели­кої рогатої худоби і кору. Розмір віріона - 115-160 нм. Вірус стійкий у зовнішньому середовищі. При температурі 56 °С він інактивується протягом 30 хвилин, а при 20 °С зберігає інфекційну активність 15 годин. Низькі температури сприяють збереженню вірулентності три­валий час: при -40 °С - протягом 3-4-х років, при -20 °С в органах загиблих тварин - до шести місяців, у крові - до трьох місяців.

Вірус розмножується в ембріонах курей при інфікуванні на хоріо- налантоїсну оболонку (ХАО), в алантоїсну порожнину і жовточний мішок.

До вірусу чуми чутливі й різні культури клітин. У 1959 році впер­ше було виділено вірус від хворих чумою собак шляхом культивуван­ня трипсинізованих шматочків легень або нирок. У наступні роки його культивували в первинній культурі нирок собаки, ВРХ, вівці, мавпи, фібробластів ембріонів курей і перепелів та інших. До вірусу чутливі і перещеплювані лінії клітин Hela і Vero. При розмноженні окремі шта­ми вірусу викликають ЦПД, що характеризується зернистістю і ок­ругленням клітин із наступною руйнацією моношару й утворенням багатоядерних клітин та синцитію. Для виділення та підтримки вірусу в лабораторних умовах використовують молодих цуценят. Але най­вищою чутливістю характеризуються тхорзофретки. Усі відомі шта­ми вірусу мають неоднакову видову патогенність (є кілька клінічних форм і різний перебіг хвороби) й різний тропізм.

Епізоотологічні дані. Чуму м’ясоїдних реєструють у багатьох краї­нах світу. До 1960 року це захворювання було лідером серед усіх відо­мих вірусних захворювань собак щодо смертності. Після розробки атенуйованих вакцин захворюваність вдалося значно скоротити. Од­нак у багатьох країнах, у тому числі й в Україні, чуму собак часто реє­струють у цуценят від невакцинованих матерів.

До захворювання сприйнятливі представники родини собачих - собаки, єнотовидні собаки, вовки, лисиці, песці, шакали. Чутливі та­кож і тварини родини мустиліде (тхір, норка, соболь, бобер, куниця, видра, ласка, борсук та інші).

Із родини котячих чумою хворіють гепард, пантера, рись, лев, ле­опард, тигр. Встановлено факт захворювання чумою м’ясоїдних пред­ставників сімейства ластоногих.

До захворювання сприйнятливі собаки різного віку незалежно від статі. Найбільш чутливими є цуценята, без колострального імунітету чи з низьким рівнем його напруження.

Джерелом збудника хвороби є хворі та перехворілі собаки. Ре- конвалісценти виділяють збудник протягом 2-3-х місяців. Виділення вірусу відбувається з усіма секретами та екскретами: витоками при ринітах і кон’юнктивітах, із мокротою, гноєм, слиною, сечею, фекалі­ями та кірочками при злущуванні пустул. Найбільшу небезпеку в епі­зоотичному відношенні являють хворі собаки з респіраторним синд­ромом, оскільки у цей період відбувається повітряно-крапельна пе­редача вірусу. Важливими факторами передачі є предмети догляду за тваринами, посуд, іграшки, одяг, ґрунт на вигульних майданчиках, повітря, вода і корми, контаміновані вірусом. Механічними перенос­никами вірусу можуть бути миші, пацюки, свійська і синантропна пти­ця, коти. Ізоляція вірусу простежується до розвитку клінічних ознак хвороби за 5 діб і протягом усього періоду розвитку клінічних ознак захворювання.

Зараження собак відбувається переважно респіраторним, алімен­тарним шляхом, контактно через шкірний покрив, кон’юнктиву, сли­зову оболонку носа при обнюхуванні, грі. Сприяючими до захворю­вання факторами є наявність невакцинованих собак у регіоні, прове­дення виставок, виводок та інших заходів у неблагополучній місце­вості. Дане захворювання характеризується високою контагіозністю.

Патогенез. Генез розвитку патологічних реакцій при чумі у собак до кінця не вивчений. Виділяють дві основні стадії хвороби.

Перша стадія - стадія лихоманки, характеризується розмножен­і уі a³6ono, a³6onai ^aφ оа ї ³aaeu аі і уі оаі ї абабобе аї 41 ⁰C. На цій стадії прогноз при лікуванні сприятливий.

Друга стадія - нервова. У її генезі важливе значення відіграють імунні реакції організму, пов’язані з розвитком процесів руйнації струк­тур мозку, що призводить до загибелі тварин.

У природних умовах найпоширенішим є респіраторний шлях за­раження. Потрапляючи до органів дихання, вірус за допомогою ге­маглютиніну (Н-білок) адсорбується на мембрані альвеолярних мак­рофагів легень.

Вважається, що рецепторами для адсорбції вірусу є сіалові кис­лоти, наявні на мембрані макрофагів. Після сорбції вірус за допомо­гою білків злиття (F-білка) проникає у клітину фагоцита, зазнає транс­крипції і реплікації. Активовані F-білки викликають злиття мембран двох сусідніх клітин і вірус уражає інші клітини, не виходячи назовні, уникаючи дії противірусних антитіл. Такий тип вірус-індукованого злиття називається “злиттям зсередини” у культурі клітин і призво­дить до утворення великих полікаріонів (симпластів).

Найпершими вражаються альвеолярні макрофаги, у яких вірус репродукується і потрапляє у регіонарні лімфовузли. Окрім макро­фагів і нейтрофілів вірус вражає популяції лімфоцитів і моноцитів, потрапляє в усі паренхіматозні органи: печінку, селезінку, органи шлун­ково-кишкового тракту, тимус, мозок. Внаслідок процесу руйнації та розвитку відповідних імунних реакцій в організмі виникають множинні запальні осередки. Цей процес розвивається на 3-6-ту добу після інфікування і зазвичай супроводжується підвищенням температури тіла, тому цю стадію хвороби позначають як лихоманкову.

При інфікуванні вірусом чуми м’ясоїдних вже через 3-5 днів ак­тивується діяльність специфічних Т-еффекторів ГЗТ, ініціюючих роз­виток запальних реакцій у місцях скупчення вірус-інфікованих клітин. Фагоцити і лімфоцити є мішенню для вірусу й уражаються найбіль­ше. Тому в тварин, хворих чумою, відзначається виражений імуноде­фіцит у системі T-лімфоцитів і макрофагів. В інфекційному процесі важливі антитіла до F-білку, які вважаються найефективнішими у про- тективному відношенні. Антитіла різних класів, з’єднуючись з F-білком, змінюють його конформацію, що забезпечує блокування функції F- білка - злиття мембран - і перешкоджає поширенню вірусу з клітини у клітину.

З іншого боку, важливу протективну роль відіграють комплемен- тзв’язуючі антитіла (класу G). З’єднуючись з мембранними білками, вони через каскад реакцій забезпечують активацію комплементу. Це провокує утворення комплексу з білків комплементу і, як наслідок, руйнацію мембрани і лізис інфікованої клітини.

Генералізованний запальний процес (на стадії розвитку лихоман­ки) завжди супроводжується виробленням “медіаторів запалення” - гістаміну, брадикініну, серотоніну та інших, які різко підвищують про­никність кровоносних судин. Активну роль у цьому процесі відіграє гіалуронідаза, що руйнує мукополісахаридний комплекс судин. Важ­ливу функцію у процесі посилення судинної проникності виконують імунні комплекси “антиген -антитіло”, які адсорбуються на ендотелії кровоносних судин. Встановлено, що імунні комплекси на поверхні судинного ендотелію викликають процеси аглютинації лейкоцитів і тромбоцитів та обумовлюють дегенеративні і склеротичні зміни. Про­никність капілярів різко підвищується. У результаті на 10-15-ту добу форменні елементи крові починають мігрувати з кровоносного русла в периваскулярний простір і формують так звані “периваскулярні муф­ти” навколо судин головного і спинного мозку.

Найпотужнішою формою захисту ЦНС від негативного впливу токсинів, продуктів розпаду, патогенних мікроорганізмів є гемато- енцефалічний бар’єр (рис.

Першим етапом у розвитку нервової стадії хвороби є прорив ГЕБ та проникнення клітин білої крові в спинномозкову рідину. Після руй­нування гемато-енцефалічного бар’єру лімфоцити і фагоцити, уражені вірусом, починають посилено мігрувати у спинномозкову рідину. У такий спосіб вірус проникає у головний мозок як «пассажир» у лейко­цитах й починає розмножуватися вже у мозковій тканини. Встанов­лено, що у мозку вірус розмножується переважно у астроцитах і лімфоцитах.

Патологічний механізм руйнації мозкових структур при чумі м’я­соїдних переважно пов’язують із розвитком потужної реакції гіпер- чутливості уповільненого типу (ГУТ). Сенсибілізовані проти вірусу Т- ефектори, що проникають через зруйнований гемато-енцефалічний бар’єр, реагують на клітини, уражені вірусом, або на розчинні антиге­ни вірусу продукуванням інтерлейкінів, які активують сусідні фаго­цити. Розвивається запальний процес, що супроводжується викидом активних форм кисню і різних лізосомальних ферментів.

Деякі нормальні компоненти мозку сприймаються організмом як чужорідні і за прориву гемато-енцефалічного бар’єру (ГЕБ) проти них буде розвиватися реакція, подібна до описаної вище. З іншого боку, деякі антигени вірусу чуми м’ясоїдних мають спільні антигенні детер­мінанти з компонентами мозкових структур. Формування імунітету проти вірусу чуми м’ясоїдних автоматично призводить до розвитку і наростання аутоімунних реакцій з руйнуванням власних структур клітин власного мозку. Тому процес руйнації мозку може тривати навіть після елімінації вірусу з організму.

Активні кисневі радикали накопичуються в мозковій тканині, що містить у своєму складі значну кількість ліпідів та порушують проце­си перекисного окислення ліпідів, провокують руйнування ліпідного каркасу олігодендроцитів («зривання» мієлінової оболонки) без уш­кодження самого аксона. Через порушення ізоляції провідність нерво­вого сигналу в головному і спинному мозку стає неможливою. Відбу­вається гіперсекреція спинно-мозкової рідини, що супроводжується переподразненням мозкових оболонок і корінців черепних і спинно­мозкових нервів.

Якщо розглядати вірус чуми собак як нейротропний, можна виз­начити три нервові форми:

- гострий фатальний енцефаліт, що супроводжується ураженням білої і сірої речовини, розвитком некротичних і дегенеративних про­цесів, швидкою загибеллю;

- хронічний мультифокальний енцефаломієліт, що характери­зується тривалим розвитком, можливий у будь-якому віці;

- хронічне захворювання, при якому в старих собак виникають розсіяні уражені ділянки у сірій речовині. Клінічно проявляється ано­мальними поведінковими реакціями тварин. У зарубіжній літературі ця хвороба отримала назву «Old Dog Enccphalit» й вважається, що при­чиною її розвитку є також вірус чуми м’ясоїдних.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період у разі природного заражен­ня становить від 2-х до 22-х діб. Захворювання може мати надгост- рий, гострий, підгострий і хронічний перебіг.

Відповідно до локалізації процесу, розрізняють катаральну, леге­неву, кишкову, нервову і шкірну форми. Як правило, поділ на форми має умовне значення, що дає змогу краще зрозуміти окремі клінічні ознаки чуми. Ці клінічні ознаки можуть проявлятися певними домі­нантами. Ці домінанти залежать від генетичної схильності, віку, фізіо­логічного стану, природної схильності, наявності фізіологічних пору­шень чи захворювань певних систем собаки; якості та строків щеп­лення, напруженості імунної відповіді; шляху потрапляння, кількості та якості вірусу.

Надгострий перебіг характеризується надзвичайно швидким пе­ребігом і розвитком набряку легень. У собаки спостерігають раптове пригнічення, задишку і швидку загибель протягом 8-12 годин від на­бряку легень. Важко протікає чума у підсисних та щойно відлучених цуценят. Це пов’язано з несталістю фізіологічних механізмів, недо­статнім розвитком нервової, імунної та гормональної систем. У підсис- них цуценят чума перебігає блискавично чи гостро, майже всі твари­ни гинуть на 2-3-й день після зараження на тлі сильного пригнічення. Реєструють підвищення температури тіла до 42 °С різке пригнічення, відсутність апетиту, іноді - гострий риніт і кон’юнктивіт. Цей перебіг відповідає септичній формі.

Гострий перебіг можна поділити на два періоди. Перший період майже не помітний, характеризується розвитком шкірної форми. На шкірі собаки з’являються ділянки гіперемії у вигляді червоних плям. Оскільки інші клінічні ознаки відсутні, ретельного огляду шкіри не проводять і плями на шкірі через пігментацію залишаються не поміче­ними. У цей період при встановленні діагнозу високоефективним є застосування сироваток.

Другий період - це розвиток характерних клінічних ознак, особ­ливо вони виражені у цуценят. Першою ознакою хвороби є зміна зви­чайної поведінки. Собака втрачає бадьорість, стає млявою, ховається в затишних місцях, шерсть стає скуйовдженою, апетит зменшується чи пропадає. Температура тіла підвищується до 41 °С і тримається протягом 2-3-х діб. У дорослих собак такого підвищення може не бути. Собаки починають фиркати і чхати, розвивається риніт. Ката­ральне запалення слизової оболонки носової порожнини викликає сильний свербіж, що змушує терти ніс лапами (катаральна форма). Катаральний риніт швидко стає гнійним (фото 39).

Значна кількість гнійного секрету покриває засохлими кірочками отвори ніздрів, що ускладнює дихання. Шерсть на внутрішній поверхні лап також вкрита гнійним ексудатом. Гній іноді засихає на верхній губі, починає розкладатися й роз’їдає шкіру носа і верхньої губи. У по­дальшому з’являються рани і виразки, які реєструються поряд із гіпер- кератозом.

Паралельно із ринітом розвивається кон’юнктивіт (фото 40-43). Запалення слизової оболонки очей спочатку слизове, швидко пере­ходить у слизово-гнійне та гнійне. Гнійний секрет склеює повіки тва­рини, вона відчуває дискомфорт та світлобоязнь. Пізніше можуть роз­виватися виразки на рогівці. Ураження рогівки може бути у вигляді дифузних помутнінь. Вони загоюються або швидко прогресують, що призводить до розвитку значного пошкодження рогівки, розвитку іритів і атрофії очного яблука внаслідок панофтальміту.

Підгострийперебіг більш тривалий, клінічні ознаки ті ж самі, що й за гострого перебігу, але виражені не так яскраво. Характеризується субфібрильним підвищенням температури тіла протягом 3-5-ти діб. Ремітуюча лихоманка протягом 10-15-ти діб - характерна ознака чуми.

За відсутності лікування риніти та кон’юнктивіти можуть продов­жуватися у легеневу чи кишкову форму. За легеневої форми розви­вається бронхіт, що проявляється сухим коротким кашлем, який зго­дом стає затяжним і вологим, може поєднуватися із нападами судом, супроводжуючись актами блювання. При аускультації відмічають ве­зикулярне дихання, сухі чи вологі хрипи у верхніх дихальних шляхах. Пізніше може розвиватися катаральна пневмонія. За її розвитку пер­кусією виявляють притуплені ділянки, іноді з тимпанічним звуком, дихальні шуми в бронхах можуть зникнути, кашель слабшає.

За розвитку кишкової форми у цуценят переважають загальні ток­сичні явища зі зниженням температури тіла, реєструють ураження шлунково-кишкового тракту: блювоту з домішкою слизу, жовчі, зак- реп чергується з діареєю: фекалії спочатку сухі, тверді чорного коль­ору, потім рідкі, смердючі з домішкою слизу і крові. Тварина швидко втрачає вагу внаслідок швидкого зневоднення та інтоксикації, очі за­падають в орбіти, розвивається тахікардія, аритмія; у разі злоякісно­го перебігу - рідкі фекалії виділяються з анального отвору невиму­шено, прогноз від обережного до негативного.

Іноді тритижневі цуценята гинуть на 5-6-й день за наявності ха­рактерних клінічних ознак чуми і підвищеної до 40,1-40,4 °С темпе­ратури. У 1,5-2-місячних цуценят чума перебігає як гостра інтокси­кація без вираженої температурної реакції і характеризується сто­відсотковою смертністю на тлі серцевої недостатності, закінчується загибеллю на 5-7-й день зараження.

За відсутності лікування хвороба набуває хронічного перебігу. Як правило, хронічний перебіг супроводжує нервову, шкірну, легеневу форми.

Найбільш небезпечною є нервова форма чуми. Вона починається із загального пригнічення, згодом з’являється полохливість, порушення координації рухів, що тривають кілька годин. Можуть реєструвати судоми окремих скелетних м’язів, груп м’язів або м’язів усього тіла. Одночасно з нервовими розладами спостерігають клацання зубами і піну в роті, тривалий час чи з перервами тремтіння всього тіла, сіпан­ня окремих частин тіла (тік). Через підвищене нервове збудження навіть на звичайні подразники (стукіт, поклик, світло) тварини реагу­ють нападами судом. У подальшому за відсутності допомоги у таких тварин ці початкові зміни, розвиваючись, можуть призвести до па­ралічів окремих м’язів або частини тіла (параліч лицевого нерва), па­раліч задніх кінцівок, параліч сфінктера ануса і сечового міхура.

Часто у тварин реєструють епілептичний різновид нервової фор­ми чуми: у собаки через певні проміжки часу відбуваються епілеп­тичні напади, які дедалі стають частішими та закінчуються комою.

Важкі випадки нервової форми чуми тривають тижні та місяці. Можливе повне одужання, але часто зберігаються стійкі ознаки пара­лічу чи невиліковні дегенеративні зміни нервових центрів. Протягом 1-2-х років відбувається втрата слуху, зору чи нюху, що погіршує якість її життя.

Шкірна форма. У молодих собак чума, у разі зараження природ­ним шляхом, може починатися із клінічних ознак, характерних для шкірної форми: рідкого висипу у ділянці черева і паху та розвитком пустульозної екзантеми. Найчастіше її реєструють на безшерстій по­верхні внутрішньої чи зовнішньої частини стегон, черевної стінки, вуш­них раковин, рідко - по всьому тілу. Спочатку на шкірі з’являються червоні дрібні плями, на місці яких утворюються дрібні вузлики, що пізніше перетворюються на гнійні пухирці величиною з горошину. Ці пухирці лопаються, оголюючи нижні шари шкіри у вигляді ерозій і виразок. Згодом ці ділянки вкриваються кірочками, струпом та підси­хають.

У результаті загоєння виразок струпи та кірочки відпадають, ого­люючи ділянки з оновленим епітелієм. Рідко екзантема виникає на слизовій оболонці ротової порожнини, що може вказувати на злоякі­сний виразковий процес із подальшим розвитком сепсису. Такий про­цес може тривати протягом 2-3-х місяців і навіть коли з’являються інші клінічні ознаки чуми собак, везикулярна екзантема не проходить, з’являючись на нових ділянках. У подальшому швидко розвивається клінічна картина гострої інфекції з характерним ураженням нервової системи у вигляді загальних судомних припадків, тиків, паралічів, па­резів. Можливе системне ураження суглобів. Нервові розлади можуть реєструвати протягом 3-4-х років. Провокувати напади можуть інфекційні захворювання, введення вакцини, переохолодження, знач­не фізичне навантаження та інші фактори. Це може поєднуватися з порушенням діяльності шлунково-кишкового тракту, появою проносів чи закрепів, блювотою.

Легенева форма також може характеризуватися хронічним пере­бігом. Цуценята зазвичай дуже худнуть, слабшають і гинуть. За симп­томатикою початок хвороби нагадує вірусний ентерит чи гепатит у менш гострому варіанті та в подальшому супроводжується розвит­ком пневмоній. Перебіг хронічної інфекції нерідко характеризується почерговими ремісіями та рецидивами, що тривають від кількох тижнів до кількох місяців. Температура тіла тварини може бути абсо­лютно нормальною, залишатися у верхніх межах норми або підвищу­ватися на 1-2 ⁰C.

Поява у собак судом, пневмоній, геморагічних діарей свідчить про важкий перебіг захворювання. Різке падіння температури тіла є заз­вичай передсмертною ознакою.

Останніми роками на фоні залишкового поствакцинального іму­нітету часто реєструються атипові форми. Понад 50-70 % випадків перебігають субклінічно за відсутності характерних постійних ознак. Якщо раніше переважали запальні процеси (катаральні, гнійні) в ди­хальних шляхах, кон’юнктиві, шлунково-кишковому тракті, то зараз найчастіше реєструють ураження опорно-рухового апарату і розви­ток поліартритів. За субклінічної чуми собак можна помітити лише незначну кульгавість, що може спонтанно проходити чи виявлятися з часом. Вираженість цього симптому може змінюватися. Тому за со­бакою необхідно встановити клінічний нагляд. Початок захворюван­ня характеризується появою кульгавості однієї кінцівки, рідко - відразу двох. Частіше ураження починається з передніх кінцівок, потім пере­міщується на задні. Собака може кульгати на дві кінцівки з одного боку, на пояс грудних чи тазових кінцівок. Кульгавість іноді може на певний час спонтанно зникнути, а потім з’явитися знову, вже в інших кінцівках. Складається враження, що ураження ніби переміщуються по організ­му. Найчастіше ураження суглобів проявляється без будь-яких попе­редніх ознак. Лише у результаті детального анамнезу з’ясовується, що за місяць до появи кульгавості у цуценят були ознаки розладу шлун­ково-кишкового тракту, гострий риніт, кон’юнктивіт чи бронхіт, які швидко проходили після відповідного лікування. Самі суглоби дуже болючі. Біль в суглобах буває досить сильною, що помітно при їх паль­пації. Тварини важко піднімаються, за будь-якої зміни положення кінцівок хворі собаки скавучать. Іноді це супроводжується припухлі­стю одного чи кількох суглобів, але на рентгенографічному знімку такі суглоби виглядають нормальними.

В окремих випадках можна помітити звуження суглобової щіли­ни і деструкцію суглобових поверхонь. Раніше поява переміжної куль­гавості пояснювали зайвою вагою та інтенсивним ростом цуценят чи дорослих тварин. Але останніми роками дедалі частіше ознаки арт­ралгії реєструють не лише у великих собак, а й у середніх (бультер’є- ри, англійські бульдоги, чау-чау, лайки) та дрібних (спанієлі, пуделі, такси, французькі бульдоги). За суглобової форми чуми важкі зміни розвиваються не лише у суглобах, а й у серці.

В окремих тварин можливий несподіваний прояв клінічних ознак, характерних для нервової форми. На фоні цих ознак можуть реєстру­вати дуже швидку загибель тварини (від десяти днів до декількох днів і навіть годин). Такий розвиток захворювання характерний для собак з остаточним імунітетом на фоні проведеного щеплення у вакцинова­них собак до року і в дорослих собак, що не пройшли вчасного по­вторного щеплення проти чуми. Часто на клінічну картину впливає негативний ефект від застосування невдало підібраного лікарського препарату чи лікувального прийому: внутрішньовенне введення ве­ликих кількостей поживних розчинів, лікування кортикостероїдними препаратами протягом 10-20 днів і різке їх скасування, пункції суг­лобів та введення у їх порожнину лікарських засобів.

Інколи цуценя легко переносить кишкові розлад при чумі, а за місяць з’являється невеличка кульгавість, що проходить після лікуван­ня або навіть без нього. Через півроку у вже дорослої собаки реєстру­ють ознаки гострої серцево-судинної недостатності, набряку мозку і загибель.

Патолого-анатомічні зміни. Патолого-анатомічні зміни залежать від перебігу та форми чуми. За гострого перебігу до типових змін відносять явища геморагічного діатезу у вигляді крапкових і плямис­тих крововиливів на слизових та серозних оболонках, паренхімі органів. Характер і ступінь виразності змін у різних органах залежить від вірулентності вірусу, індивідуальної резистентності організму та інших чинників.

Зі зміною стану судинної стінки пов’язано виникнення низки па­тологічних процесів у внутрішніх органах: явища геморагічного діа­тезу в лімфатичних вузлах, кишківнику, інфарктами селезінки. За гос­трого перебігу виявляють набряк і гіперемію оболонок головного мозку, численні крововиливи та ін’єкції судин. Внаслідок значної кількості субдуральної рідини і набряку мозкових оболонок мозкові складки згладжені. Отже, зміни у центральній нервовій системі харак­теризуються енцефалітом і менінгоенцефалітом, некрозом і демієлі- зацією нервових клітин.

Зміни у тимусі характерні для атрофії. Лімфатичні вузли збільшені, гіперемійовані, строкаті на розрізі, з мармуровим малюнком: синуси коркової та мозкової речовини червоного кольору, а фолікули сірі.

У шлунку виявляють набряк і гіперемію слизової оболонки, точ­кові і плямисті крововиливи. Шлунок заповнений тягучим густим сли­зом від сіро- жовтого до темно-коричневого і навіть чорного кольору.

У кишківнику часто виявляють геморагічно-фібринозне запален­ня слизової оболонки, що пов’язано з виходом через ушкоджені стінки судин не лише геморагічного ексудату, а й фібрину, що утворює плівки, ущільнюється, нашаровується і подекуди має товщину до декількох міліметрів, а в довжину можуть сягати метра. Нашарування часто відокремлюються від слизової оболонки та заповнюють просвіток органу фібринозними масами. Під фібринозними нашаруваннями сли­зова оболонка гіперемійована, набрякла, вкрита крововиливами, може містити ерозії та виразки.

Характер ураження печінки може бути дифузним чи осередко­вим. Орган часто перебуває у стані застійного повнокров’я. Колір - від світло-жовтого до темно-вишневого. За вогнищевих ураженнях печінка зазвичай має мозаїчне забарвлення і збільшені розміри. Жов­чний міхур збільшений, переповнений густою чорною жовчю.

Зміни нирок характеризуються дегенеративно-запальними про­цесами і явищами геморагічного діатезу. Нирки анемічні, під капсу­лою - численні точкові крововиливи, і навіть червоні й білі інфаркти. На розрізі малюнок ниркової тканини нечіткий, на слизовій оболонці - численні крововиливи. Сечовивідний канал і сечовий міхур мають ознаки геморагічного діатезу. За гострого перебігу сечовий міхур по­рожній, може окрім сечі містити кров’яні згустки.

Селезінка не збільшена, всіяна плямистими крововиливами чи пронизана білуватими некротичними осередками. Для чуми собак характерна наявність геморагічних та ішемічних інфарктів, вони роз­ташовуються переважно з обох боків органу, височать над поверх­нею (фото 44).

Для хронічного перебігу чуми характерна наявність дистрофіч­них, атрофічних і некробіотичних змін у паренхімі внутрішніх органів внаслідок порушення мікроциркуляції. За хронічного перебігу при розвитку паралічів і парезів сечовий міхур розтягнутий, переповне­ний сечею.

За легеневої форми слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, гортані, трахеї знаходяться у стані гіперемії. Легені переповнені кро­в’ю, у стані червоної чи сірої гепатизації. Іноді реєструють зміни, ха­рактерні для ателектазу. Плевра потовщена, вкрита плямистими, сму­гастими чи крапчастими крововиливами.

Серце збільшене в об’ємі, порожнини розширені, стінки потов­щені. У порожнині перикарда - серозний випіт, інколи з домішкою фібрину. Міокард - світло-сірий, нагадує колір вареного м’яса, в’я­лий, малюнок на розрізі не чіткий. Для чуми характерними є зміни ендокарду внаслідок запалення, що часто супроводжується відкладен­ням тромбованих згустків на його поверхні. Найчастіше уражаються клапани серця, вони вкорочені, потовщені, деформовані. За інтерсти- ціальної пневмонії виявляють типові патолого-анатомічні зміни. Аль- веолоцити утворюють синцитій, характерний для мікроскопічного дослідження.

Діагностика. Діагноз на чуму встановлюється комплексно, вра­ховуючи розмаїття клінічних ознак, патолого-анатомічних змін, обо­в’язково з урахуванням епізоотичної ситуації та даних анамнезу.

Метод флуоресціюючих антитіл (МФА) при чумі собак застосо­вують у якості експрес-методу діагностики. Широке визнання отри­мав прямий метод, коли мічені антитіла наносять безпосередньо на мазки-відбитки. Матеріалом для досліджень є мазки крові і навіть фракції лейкоцитів, взяті у перші дні захворювань, мазки-відбитки зі слизових оболонок очей, повік, носової порожнини та інших відділів респіраторного тракту, сечового міхура, мигдалин, лімфатичних вузлів. Цей метод не знайшов належного застосування у практиці у зв’язку з відсутністю стандартних комерційних флуоресціюючих сироваток.

Імуноферментний аналіз (ІФА) дає змогу виявити вірус в секретах і екскретах тварини у період яскравих клінічних ознак. Для виявлення специфічного антигену вірусу використовують проби крові, змиви з очей, слизової оболонки ротової порожнини та глотки. Щоб не допус­тити хибнопозитивних результатів, ІФА не можна застосовувати для дослідження зразків паренхіматозних органів загиблих собак.

Полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР). Цей метод дає змогу вия­вити вірус у перші дні захворювання у крові, носових і кон’юнктиваль- них змивах, патологічному матеріалі (селезінці, печінці, нирках, голов­ному мозку та інших). ПЛР характеризується високою специфічністю і чутливістю.

За допомогою ПЛР досліджують матеріал від невакцинованих собак з обов’язковим підтвердженням діагнозу іншими методами.

Гістологічний метод ґрунтується на виявленні еозинофільних ци­топлазматичних включень у лейкоцитах, ретикулярних, епітеліальних і нервових клітинах. За гострого перебігу їх можна виявити практич­но в усіх тканинах організму. Зрізи з внутрішніх органів та тканин за­барвлюють гематоксилін-еозином: тільця-включення до 20 нм - чер­воні з малиновим відтінком у фіолетовій цитоплазмі клітин. Найчас­тіше їх легко можна знайти у мазках крові (лейкоцитах, еритроцитах), слизовій оболонці шлунку, ентероцитах, панкреатичній залозі, респі­раторному і сечовому тракті на 2-9-у добу після зараження. Епітелій сечового міхура особливо цінний для виявлення включень. Постмор- тальні клітинні тільца-включення найчастіше виявляють у ЦНС.

Для встановлення діагнозу застосовують біопробу. Матеріалом слугує кров від хворих собак у початковій стадії під час підвищення температури тіла, шматочки внутрішніх органів від загиблих тварин: селезінка, печінка, нирки, головний мозок. Готують 10 % суспензію на фізіологічному розчині чи у живильному середовищі, центрифугують і внутрішньом’язово вводять цуценятам собак чи тхорзофредкам. Найбільш чутливими є тхорзофредки, котрі гинуть через 7-10 діб на фоні типових клінічних ознак чуми м’ясоїдних. Цуценята собак мо­жуть загинути значно пізніше (1,5-2 місяці), іноді не можна отримати чітких результатів, оскільки багато тварини є носіями антитіл до віру­су чуми м’ясоїдних. Тому за піддослідними тваринами спостерігають протягом 1-1,5 місяців.

Вірус чуми м’ясоїдних культивують у культурі клітин. Його ізо­люють зі змивів слизових оболонок носової порожнини, кон’юнкти­ви, крові й патматеріалу. З діагностичної метою цим користуються нечасто через складність і тривалість, оскільки для виділення вірусу необхідна адаптація збудника до культури методом численних пасажів.

Серологічні тести, засновані на дослідженні сироваток крові со­бак в РН і РНГА, показують, що титри специфічних антитіл варіюють у різних порід собак залежно від давності й важкості перебігу та строків щеплення.

Диференційна діагностика. На окремих стадіях розвитку чума подібна до лептоспірозу, інфекційного гепатиту собак, сказу, хвороби Ауєскі, сальмонельозу, пастерельозу, токсоплазмозу, гіпо-авітаміно- зу B₁ і парвовірусного ентериту собак.

За геморагічної форми лептоспірозу, що також супроводжується лихоманкою, загибель тварин настає через 2-3 дні.

Інфекційний гепатит реєструють у молодняку до року, він харак­теризується стаціонарністю, нерідко протікає зі збільшенням печінки. У лисиць зазвичай розвивається енцефаломієліт.

За сказу виражені паралічі м’язів глотки, нижньої щелепи й усіх кінцівок.

Хвороба Ауєскі завершується загибеллю впродовж 1-2-х діб.

Сальмонельоз вражає молодняк 1-2-місячного віку; кон’юнкти­віту немає, виражено западіння очей в орбіти.

Пастерельоз протікає гостро, починаючись раптово й вражає тва­рин різного віку.

Гіповітаминозу В1 передує годування сирою рибою, що містить тіаміназу. Хвороба характеризується масовістю і швидким одужан­ням багатьох тварин після застосування тіаміну.

Токсоплазмоз проявляється нервовими розладами, народженням виродків. Діагноз встановлюють, але загалом симптоматика недостат­ньо характерна.

Енцефалітозооноз виникає після згодовування інфікованих сирих тушок кроликів.

Парвовірусний ентерит реєструють у цуценят до 6-7-місячного віку. Характеризується ураженням шлунково-кишкового тракту та міокарду на тлі зневоднення та інтоксикації.

Лікування. Терапія найбільш ефективна на ранніх стадіях хворо­би. Лікування має бути обґрунтованим й індивідуальним з урахуван­ням клінічних ознак та стадії захворювання.

Етіотропна терапія передбачає застосування гіперімунних сиро­ваток. Високий терапевтичний ефект має сироватка, отримана від собак реконвалесцентів, оскільки окрім родинних імуноглобулінів вона містить й інші біологічно активні речовини: трансферфактор, імунну РНК, інтерлейкіни тощо. Для лікування собак найчастіше використо­вують препарати виробництва ТОВ «Біоцентр», НВО «Нарвак», «Мер- іал», «Біовет» та інших. Доза введеної сироватки з лікувальною метою собакам масою до 5 кг становить 2 см³, понад 5 кг - 5 см³; за необхі­дності препарат вводять повторно у цих самих дозах через 20-24 го­дини. Залежно від тяжкості захворювання вводять імуноглобулін («Поліканглоб»): по 2 см³ протягом 2-3-х діб через 12-24 години. Крім зазначених вище лікувальних препаратів також застосовують поліва­лентну сироватку проти чуми м’ясоїдних, парвовірусного, коронаві- русного ентеритів і аденовірусних інфекцій («Гиксан-5») і полівалент­ний імуноглобулін призначений для профілактики і лікування чуми, парвовірусного, коронавірусного ентеритів і аденовірусних інфекцій собак («Глобкан-5»), що випускає НВО «Нарвак». Найбільший тера­певтичний ефект досягається при використанні імуноглобуліну на початковій стадії хвороби. Препарат вводять тварині підшкірно або внутрішньом’язово: для профілактики вірусних інфекцій тваринам масою до 5 кг вводять 2,0 мл, понад 5 кг - 4,0 мл препарату; з ліку­вальною метою «Глобкан-5» вводять в зазначених дозах 1-3 рази з інтервалом 12-24 години в залежності від тяжкості патологічного про­цесу. Позитивний ефект дає застосування гамма-глобуліну людини.

Застосування цих препаратів виправдане лише у ранні періоди хвороби, в пізні терміни воно неефективне, а у разі нервових явищ - протипоказано.

Інтерферони та інтерфероногени застосовують для пригнічення процесів життєдіяльності вірусу. Серед інтерферонів на ринку Украї­ни пропонують препарати «Канівірекс», «Реаферон», «Міксоферон». Серед інтерфероногенів - імуностимулятори. Ці препарати є високо­ефективними на ранніх етапах захворювання. Вибираючи імуности- мулятори, доцільно користуватися наступними принципами:

1. «Достим», «Т-активин», «Левамізол». Дані препарати є імунос- тимуляторами, що активують систему Т-хелперів і макрофагів, їх мож­на застосовувати лише на ранніх етапах хвороби; після руйнування ГЕБ вони прискорюють розвиток нервових явищ.

2. Ефективнішими є активатори В-лімфоцитів, що стимулюють продукцію антитіл, але їх застосування ефективне до руйнування структур ЦНС та розвитку нервових явищ.

3. У пізні терміни (після 15-25-го дня після початку клінічних про­явів) дози імуностимуляторів знижують або їх взагалі не застосовують.

Патогенетична терапія. При чумі розвивається дефіцит іонів Са++, тому доцільним є застосування кальційвмісних препаратів.

Для регуляції запальних процесів при чумі рекомендується при­значати ряд вітамінів, особливо аскорбінову кислоту (до 0,5 гр щодня на кожні 10 кг маси), рутин (зменшує проникність судин), вітаміни групи В (B₁, В₂, В₆, B₁₂).

Антибіотики використовують для боротьби із секундарною інфек­цією, послаблюючи навантаження на імунну систему. Вибір антибак- терійного засобу залежить від клінічних проявів та чутливості до них патогенних мікроорганізмів.

Симптоматична терапія. За легеневої форми можуть призначати відхаркувальні засоби («Мукалтин», «Бромгексин») та інші. Для зняття бронхіальних спазмів підшкірно вводиться «Еуфілін», «Теофедрин» чи аналептичний засіб «Стрихнін» у дозі 0,004 мг/кг маси тіла. Для зни­ження наслідків запальних процесів використовують преднізолон, дек­саметазон і антиоксидантеміцидин, регулюючі синтез простагландинів.

Носові ходи промивають фізіологічним розчином, розчином бор­ної кислоти з адреналіном, наносять олію шипшини чи обліпихи.

Для промивання очей можуть використовувати відвари ромаш­ки, кори дуба, настій гранатових кірок, міцно заварений чай, 1-3 % розчин борної кислоти.

За катарального запалення слизової оболонки очей застосовують різноманітні краплі («Барс», «Ірис», «Максидин», «Ципровет») або мазі (колбтиоцинова, тетрациклінова, гідрокортизонова), що поєднують протизапальні та антибактерійні засоби.

За нервової форми у разі появи судом призначають протисудомні препарати. Поруч із ними доцільно використовувати антиоксидант «Лецитин», який, крім протисудомної дії, покращує мозковий мета­болізм і кровопостачання, знижує інтенсивність запальних процесів і агрегації тромбоцитів.

На пізніх стадіях неврологічного синдрому призначають «Декса­метазон», «Дексазон» та інші кортикостероїди. При парезах і паралічах собакам вводять 2,5 % розчин аміназину, перорально задають «Фено­барбітал», «Бензонал». При зниженні тяжкості неврологічних ознак можна використовувати «Веттранквіл», а для зняття нападів страху - «Амітриптилін». Нервова форма чуми нерідко супроводжується підви­щеним тонусом скелетної мускулатури. Для його зняття призначають «Мідокалм», що відноситься до міорелаксантів центральної дії аміно- кетонової групи. При паралічах і парезах вводять 1 % розчин стрихні­ну або 0,05 % розчин прозеріна.

Мозковий кровообіг відновлюють за допомогою «Солкосерілу», «Актовегіну», «Церебролізину». Препарати вводять внутрішньом’язо­во по 0,3-1,0 см³ залежно від маси тіла через день протягом 2-3-х тижнів.

Для зниження внутрішньочерепного тиску у собак з нервовою формою чуми використовують 25 % розчин сульфату магнію, «Ла- зикс», а внутрішньовенно вводять таку суміш: 2 см³ «Уротропіну», 2 см³ 10 % розчину глюконату кальцію, 4 см³ 40 % розчину глюкози, 7 см³ фізрозчину, 1 см³ 1 % розчину димедролу і 4 см³ 5 % розчину аскорбі­нової кислоти.

Для відновлення метаболізму призначають вітаміни E₁, B₆, B₁₂, що сприяють регенерації ушкоджених нейронів і відновленню діяльності мозку. Не допускається введення в одному шприці розчинів вітаміну B₁₂ з іншими вітамінами, оскільки кобальт, що міститься у ньому, при­скорює їх руйнування.

Лікування кишкової форми проводять симптоматично. Призна­чають дієту з включенням легкозасвоюваних продуктів, в’яжучих та дезінфікуючих відварів лікарських трав. Антибактерійну терапію при­значають з урахуванням чутливості мікрофлори. У разі зневоднення застосовують водно-сольові розчини («Розчин Рінгера», «Розчин Рінге- ра-Локка», «Ацесоль», «Дисоль», «Трисоль»).

При ураженні сечостатевої системи застосовують антибіотики відповідно до чутливості, нітрофуранові препарати, для зниження за­пальної реакції - кортикостероїди. При ускладненому сечовиведенні показані спазмолітичні препарати («Но-шпа»). При порушенні чи відсутності сечовипускання, що пов’язано з закупоркою каналу, про­водять катетеризацію.

При гіперкератозі носове дзеркало і подушечки лап обробляють вазеліновою, обліпиховою чи шипшиновою олією.

Профілактика. Найефективніший метод профілактики чуми со­бак - імунізація. Одна з перших вакцин розроблена в 1924 році Пун- тоні. Вона була тканинна, інактивована з мозку; створювала слабкий імунітет при пізніх термінах її застосування. Згодом, у 1939 році, Грін запропонував тканинну вакцину, отриману пасажуванням вірулент­ного штаму вірусу чуми, виділеного від сріблясто-чорної лисиці та білих африканських тхорах; після проведення 53-64-х пасажів вірус втрачав вірулентність для лисиць. Застосування вакцини у багатьох країнах світу показало, що вона характеризувалася високою залиш­ковою вірулентністю і, як наслідок, не отримала широкого викорис­тання. Живі тканинні вакцини, одержані з вірусу чуми, адаптованого до мозку кролів і білих мишей, також виявилися непридатними для профілактики чуми собак.

Новим етапом у розробці вакцин проти чуми стало вивчення адап­тації вірусу до ембріонів курей. У результаті проведення серійних па­сажів вірус втрачав вірулентні властивості для сприйнятливих тварин, але набував імуногенної активності.

Велику роль у профілактиці чуми відіграють різні культури клітин, із яких завдяки пасажуванню ізолятів вірусу отримано атенуйовані штами і виготовлені живі вакцини. Так, після 123 пасажів вірусу на ембріонах курей і п’яти у культурі клітин було отримано вакцинний штам Ондестепорт, який у даний час широко використовують під час виготовлення вакцин проти чуми м’ясоїдних.

У нашій країні до 1970 року для профілактики чуми м’ясоїдних застосовували ембріон-вакцину з атенуйованого штаму Ш-2 і куль­турального зі штаму У.

На початку 1970 року запропоновано культуральну вакцину про­ти чуми м’ясоїдних зі штаму 668-КФ (Р. А. Сафонов та ін.), та створе­на вакцина Вакчум, яку успішно застосовували для профілактики чуми хутрових тварин і собак (М. П. Чумаков та ін.). У 1976-1977 роках було вдосконалено технологію виробництва раніше випущеної вак­цини зі штаму У, замінено культуру клітин нирки цуценяти культурою клітин ембріона перепелів. Адаптований штам було названо ЕПМ. Нині у країні зареєстровано 17 моновакцин і асоційованих вакцин для со­бак, які містять у собі той чи інший штам вірусу чуми м’ясоїдних. Для профілактики чуми найчастіше використовують культуральні вакци­ни з урахуванням штамів ЕПМ.

Усі вищевказані живі культуральні вакцини для профілактики чуми м’ясоїдних у собак є високоефективними і безпечними. У той самий час спостерігаються певні розбіжності в реактогенності штамами Он- дестепорт і штамами, адаптованими до клітинних культур, отрима­ними із нирок собак.

Доведено, що вірус, адаптований до клітинних культур тканин собак, може викликати розвиток енцефалітів у собак. Він є вірулент­ним для сірих лисиць, але зовсім нешкідливий для червоних лисиць. Останнім часом набули широкого застосування багатокомпонентні вакцини, що містять у собі вірус чуми собак. Переваги подібних вак­цин очевидні - вони пов’язані зі скороченням термінів вакцинації й значним зниженням трудовитрат. Проте багатокомпонентні вакцини мають і певні недоліки. Відзначено, що у разі застосування комбіно­ваних вакцин імунна відповідь на чумний компонент нижча, ніж у разі застосування моновакцини за однієї й тієї ж дози вірусу. Взаємодія вірусу чуми собак і аденовіруса у живій атенуйованій вакцині може викликати пригнічення імунної системи. Поєднання у вакцині живого парвовірусного і чумного компонентів приводить до підвищення ймо­вірної імуносупресії внаслідок інтерференції вірусів. Відзначено та­кож випадки енцефалітів у собак, вакцинованих полівалентними пре­паратами. Хоча живі атенуйовані вакцини безпечні й ефективні, мож­ливі побічні реакції, зумовлені взаємодією організму собак, вакцин­ним вірусом і несприятливими факторами зовнішнього середовища. Після вакцинації атенуйований вірус чуми м’ясоїдних розмножується в організмі собак, викликаючи швидкоплинну імуносупресію і тром­боцитопенію.

Перелічені недоліки живих аттенуйованих вакцин стимулювали подальші дослідження у сфері профілактики чуми м’ясоїдних.

Ведеться також робота зі створення рекомбінантних вакцин, де у ролі вектора використовують поксвіруси, які мають гени, що коду­ють поверхневі білки вірусу кору чи чуми собак. Проте широкого ви­користання нові типи вакцин поки що не отримали через їхню низьку ефективність.

У 1978 році спостерігали епізоотії в Серенгеті (Східна Африка) серед шакалових лисиць, у 1991 році - в африканських диких собак, у 1992 році - в екзотичних кішок (левів, тигрів, гепардів, леопардів, ягуарів) у Каліфорнійському парку. Порушення вакцинації сприяли спалахам чуми у цуценят собак в Індіані у 1992 і 1993 роках. Можли­вим джерелом чуми могли слугувати дикі куниці. Виділені у США, Європі і Африці ізоляти від різних видів звірів походять від вакцинних штамів, тобто спалахи зумовлені реверсією штаму Ронборн.

Ефективність вакцинації залежить від якості вакцини і стану імун­ної системи тварин. Зазвичай, цуценят собак щеплюють у віці 2-3 місяці. Вважається, що до цього віку вони стійкі до зараження віру­сом чуми собак. Собаки гнотобіонти у віці менш тижня найбільш сприйнятливі до зараження вірулентним вірусом чуми собак; 85 % гинули від гострих енцефалітів через 2-5 тижнів після зараження. У той самий час смертність серед старших собак було значно нижчою й становила близько 30 %. У природних умовах цуценята зазвичай ма­ють пасивний імунітет за допомогою антитіл, отриманих від матері під час вагітності через плаценту і з молозивом. Лише 2,9 % антитіл потрапляють до цуценят через плацентарний бар’єр, а інші вони от­римують з молозивом. Сумарний рівень антитіл у цуценят становить приблизно 77 % від антитіл в сироватці крові матері. Більшість моло­зивних антитіл переходить до цуценят від імунних матерів протягом перших діб життя.

Роль колостральних антитіл у позиційному захисті цуценят від зараження чумою повністю доведено. Встановлено, що цуценята з титрами антитіл 1:20 є високочутливими до зараження вірулентним вірусом, 50 % цуценят із титрами 1:30-1:40 стійкі до захворювання, а цуценята з титрами антитіл 1:100 і вище є повністю імунними.

У той же час наявність колостральних антитіл не лише захищає цуценят від захворювання, а й перешкоджає забезпечити імунний за­хист при проведенні щеплення. Швидкість елімінації колостральних антитіл прямо пропорційна швидкості росту цуценят. Собаки, які швидко ростуть, раніше втрачають пасивний імунітет і стають сприй­нятливі до вакцинації. У 7-тижневому віці приблизно у половини цу­ценят ще достатньо колостральних антитіл, у іншої половини титри є недостатніми для захисту. Материнські антитіла можуть персистува- ти до 12-14 тижнів і зв’язувати вакцинний вірус.

Вакцинація буде повністю ефективною, якщо проведена щонай­менше як за два тижні до зараження; малоефективною, якщо прово­диться за 1-7 діб до зараження; і потенціює розвитку гіпертонічної хвороби, якщо проведена після зараження під час інкубаційного пер­іоду розвитку інфекції.

Траплялися спроби розробити схему вакцинації, яка мала дозво­лити нейтралізувати можливу дію вірулентного вірусу в інкубаційно­му періоді. Порівняли три схеми вакцинації: звичайну (однократне введення вакцини за відсутності колостральних антитіл), бустер вак­цинацію (попереднє введення імунної сироватки і вакцинація через 14 діб) і симультанну вакцинацію (одночасне введення вакцини та імун­ної сироватки). Виявилося, що найкращі результати досягаються від застосування звичайної чи бустер вакцинації, тоді як симультанна вак­цинація знижує ефективність дії вакцини.

На ефективність вакцинації крім колостральних антитіл вплива­ють інші чинники. Відсутність відповіді на вакцину може бути на­слідком імунодефіцитного стану організму. Ця проблема посилюєть­ся при чистопорідному розведенні.

Серед основних факторів, які впливають на ефективність вакци­нації, треба назвати супутні захворювання. Послаблення імунної сис­теми у цуценят спостерігають за умов підвищеної вологості, темпе­ратури і стресів.

Вакцини, запропоновані на ринку України: Нідерланди («Інтервет»: «Нобівак», схема (1), Франція («Меріал»: «Гексадог», «Тетрадог»), США («Пфайзер»: «Вангард-5,7»), Росія (ТОВ «Биоцентр»: «Биокан D» (про­ти чуми м’ясоїдних), «DPAL» (проти чуми, парвовирусного ентериту, аденовірусних інфекцій і лептоспірозу собак); НВО «Нарвак»: вакци­ни «Мультикан-4» (проти чуми, аденовірусних інфекцій, парвовірус- ного і коронавірусного ентеритів і лептоспірозу собак), «Мультикан- 6» (проти чуми, аденовірусних інфекцій, парвовірусного і коронаві- русного ентеритів і лептоспірозу) і «Мультикан-8» (крім вище вказа­них, хвороба Паркінсона й сказ).

Схема (1)застосування вакцин («Інтервет»: «Нобівак»)

Щепленню підлягають клінічно здорові, вільні від гельмінтів со­баки, з 8-10-тижневого віку, з повторною вакцинацією в 12 тижнів. У разі, якщо необхідним є більш ранній захист від чуми м’ясоїдних і пар- вовирусного ентериту, першу вакцинацію можна проводити вакци­ною «Нобівак Puppy DP» у віці 4-6 тижнів, з подальшою повторною вакцинацією препаратом «Нобівак DHPPi» за вищевказаною схемою. Імунітет настає на 14-ту добу після повторного введенні вакцини. Тва­рин старше 12-тижневого віку вакцинують одноразово. Ревакцина­цію проводять раз на рік однією дозою вакцини.

Профілактика і заходи боротьби з чумою м’ясоїдних в притулках, готелях, розплідниках

Для попередження захворювання м’ясоїдних тварин чумою вете­ринарні фахівці зобов’язані забезпечити суворий ветеринарно-сані­тарний режим:

- Заборонити відвідування звіроферм сторонніми особами, а та­кож встановити контроль за ввезенням на територію ферм тварин.

- Вжити заходів, що виключають можливість проникнення на те­риторію розплідників бродячих собак і диких м’ясоїдних тварин.

- За два тижні до щеніння провести дезінфекцію гнізд, будиночків, кліток, годівниць, поїлок та ін. інвентарю з одночасним знезаражен­ням спецодягу. Надалі дезінфекцію проводити не рідше разу на місяць.

- Проводити щодня клінічний огляд тварин і в разі виявлення хво­рих своєчасно їх ізолювати.

- Всіх новоприбулих у господарства тварин тримати в карантині 30 днів, а службових собак - 21 день і допускати їх до інших тварин після карантину тільки з дозволу лікаря ветеринарної медицини.

- При вході і в’їзді на територію розплідників обладнати дезбар’є- ри і дезкилимки, заправлені 2 % розчином натрію гідроокису.

- Заготівлю кормів, а також закупівлю тварин для розплідників здійснювати тільки в господарствах, благополучних щодо чуми м’я­соїдних.

Громадяни, які мають в особистій власності м’ясоїдних тварин, зобов’язані своєчасно сповіщати місцевих ветеринарних фахівців про придбання ними тварин, про захворювання або загибель тварин, що їм належать.

М’ясоїдним тваринам, які належать підприємствам і організаціям, а також населенню, проводять профілактичну імунізацію проти чуми.

Усіх м’ясоїдних тварин, які підлягають вивозу з господарств для племінних цілей, вакцинують проти чуми за 15-30 днів до вивезення, незалежно від проведених раніше щеплень проти цієї хвороби.

У разі появи у м’ясоїдних тварин ознак, що викликають підозру на чуму, необхідно повідомити ветспеціалісту, закрити доступ сто­роннім особам на звіроферми, припинити вивезення і переміщення тварин всередині ферми (за винятком негайної ізоляції хворих), щоб уникнути поширення інфекції.

У разі встановлення діагнозу «чума» вводять карантин, за умова­ми якого забороняється:

- ввезення і вивезення в неблагополучний пункт сприйнятливих до чуми м’ясоїдних тварин, а також виведення та вивезення їх за межі неблагополучного пункту;

- зважування, татуювання, дегельмінтизація, вичісування хутра, що може призвести до поширення інфекції.

У разі виникнення хвороби в період гону спаровування клінічно здорових звірів дозволяється через 14 днів після щеплення тварин проти чуми м’ясоїдних.

Заходи з ліквідації хвороби:

- усіх хворих і підозрілих на захворювання чумою м’ясоїдних не­гайно ізолюють і піддають специфічному та симптоматичному ліку­ванню, а інших імунізують;

- весь обслуговуючий персонал забезпечують додатковим спецо­дягом, прогумованими фартухами і гумовим взуттям;

- щодня знезаражують спецодяг обслуговуючого персоналу;

- після кожного випадку виділення та ізоляції хворої тварини дез- інфікують клітки, будиночки, ґрунт під клітками. Поточна дезінфекція проводиться кожні 5 днів. В ізоляторі дезінфекцію проводять щодня, для чого використовують 2 % розчин натрію гідроксиду, освітлений розчин хлорного вапна, що містить 2 % активного хлору;

- гній укладають в бурти на спеціально відведеній території для біотермічного знезараження протягом 3-х місяців після їх закриття;

- трупи загиблих тварин спалюють або скидають у яму Беккари.

Карантин знімають через 30 днів після останнього випадку оду­жання чи падежу тварин від чуми м’ясоїдних і проведення заключних ветеринарно-санітарних заходів.

Вивезення з господарства собак дозволяється не раніше, ніж че­рез 45 днів після зняття карантину.

3.2.