Стафілококоз собак

Стафілокококози - група інфекційних захворювань, що викли­кається патогенними та умовно-патогенними стафілококами та ха­рактеризується клінічним поліморфізмом.

Збудник за класифікацією Берги, відноситься до 14-ї групи, що включає три родини.

Стафілококи (від грецького Staphyle - виноградне гроно) мають форму круглих куль діаметром 0,6-1 мкм, які розташовуються купка­ми та нагадують грона винограду (фото 85). У патологічному матеріалі їх виявляють у вигляді окремих коків, диплококів, коротких ланцюжків, що добре фарбуються аніліновими фарбами; Грам позитивні. Спор не утворюють, джгутиків не мають. Вірулентні штами утворюють капсу­лу. Під дією пеніциліну і інших речовин стафілококи можуть утворюва­ти L-форми. Мікроорганізм має тришарову клітинну стінку з товстим пептидоглікановим шаром, який пронизаний фібрилами тейхоєвих кис­лот. Раніше вважалося, що стафілококи не утворюють капсули.

Патогенні штами стафілококів відрізняються від непатогенних великою кількістю продукованих ферментів і токсинів. Основні їх групи доречно розглядати у взаємозв’язку з реакціями патогенезу.

Стафілококи добре ростуть на простих поживних середовищах в різних атмосферних умовах, у тому числі при додаванні 20-30% вуг­лекислоти (факультативні анаероби), продукуючи токсин; оптималь­ний рН 7,2-7,8; температурні межі 8-43 °С при оптимумі 37 °С. На м’ясо-пептонному бульйоні утворюють рівномірне помутніння з оса­дом. На щільних середовищах ростуть у вигляді середніх за розміром (діаметр 2-4 мм) гладких, круглих, опуклих, блискучих, з рівними кра­ями, колоній.

У собак найчастіше виявляють види S.aureus, S.epidermaticus, S.intermedium.

В останні роки у окремих патогенних стафілококів виявлений особливий екзотоксин, що викликає ексфоліативні ураження шкіри (дерматити новонароджених, локальне бульозне імпетиго).

До токсичних субстанцій відносяться стафілококові ферменти агресії:

1) плазмокоагулаза, що викликає згортання плазми крові;

2) гіалуронідаза, що розщеплює гіалуронову кислоту, яка входить до складу основної речовини сполучної тканини;

3) фібринолізин, що розчиняє фібрин;

4) фосфатаза.

У S. aureus виявлено фаги. Існує міжнародний набір, що складаєть­ся з 22 фагів, об’єднаних в чотири групи (I, І, III і IV). За допомогою цього набору фагів проводять фаготипування виділених культур S. aureus.

Епізоотологічні дані. Коагулазопозитивні стафілококи поширені повсюдно (в повітрі, на поверхні різних об’єктів зовнішнього середо­вища) і часто входять до складу мікрофлори зовнішніх покривів і сли­зових оболонок домашніх і диких тварин, а також людини. Їх слабов- ірулентні штами є компонентом мікрофлори собак, а штами з підви­щеною вірулентністю викликають захворювання у цього виду тварин. У собак, особливо від тварин, що мають шкірні захворювання, найча­стіше виділяють S.intermedium. Але і S.aureus (золотистий стафіло­кок) собаки заражаються не рідко - носієм бактерії стає приблизно кожне четверте новонароджене цуценя.

Собаки - один із найбільш сприйнятливих до стафілококозу видів тварин, заражаються з перших днів життя, хворіють у будь-якому віці. Найбільш чутливі молоді собаки у віці 10-14 місяців і собаки, старше 7 років.

Крім того, відзначена схильність окремих порід собак до стафі­лококової інфекції.

Джерелом збудника інфекції у собак слугують хворі тварини, пе­рехворілі, інфіковані собаки, тварини інших видів, а також люди. Збуд­ник може виділятися з усіма секретами і екскретами. Зараження відбу­вається, як правило, при безпосередньому контакті з джерелом збуд­ника або опосередковано за участю факторів передачі. Фактори пере­дачі - контаміновані збудником одяг і взуття, предмети догляду та інші об’єкти зовнішнього середовища. З цієї причині частота ізоляції стафі­лококів від собак при груповому утриманні вище, ніж при індивідуаль­ному. Можлива передача збудника інфекції при в)язці, оскільки S.aureus часто локалізується на слизових оболонках препуція і уретри псів та піхви здорових сук. У цуценят S. intermedius найчастіше інфікована ділянка анального отвору. Це обумовлено потраплянням до неї бактерій зі слизової оболонки матері під час вилизування цуценят.

Часто стафілокококи поводяться як комменсали шкіри або сли­зових оболонок. Однак за певних умов їх інфекція може охоплювати інші органи та тканини.

Резервуаром коагулазопозитивних стафілококів слугують птиця (голуби, граки, чайки), кролі, миші, щури, велика і дрібна рогата худо­ба, коні, коти, собаки, примати, морські свинки. Не всі циркулюючі в популяціях перерахованих видів ссавців і птахів штами патогенні для собаки. не всі штами збудника, виділені від хворих собак, в тій же мірі патогенні для людей, і навпаки. Описано також випадок отиту люди­ни, викликаного S.intermedius. Однак, як правило, даний вид збудни­ка виділяють від людей лише з ран, нанесених укусом собаки.

До факторів, що сприяють зараженню собаки стафілококами, слід віднести поранення і захворювання шкіри, ацидоз, азотемію, інфекційні та інвазивні захворювання.

Патогенез. Однією з найважливіших особливостей даного захво­рювання є виражена індивідуальна чутливість до збудника. Для зах­ворювання необхідна масивна доза чи слабка опірність організму тва­рини. Залежно від походження чинники, що сприяють захворюванню можна розділити на декілька груп:

1. порушення вуглеводного обміну - підвищення рівня вуглеводів (глюкози, сахарози) в крові і тканинах (шкірі). Захворювання має ви­ражений характер при цукровому діабеті і нераціональній годівлі.

2. імунодефіцити - вроджений та набутий (особливо при пору­шеннях функції фагоцитів виступати у ролі кіллерів і синтезу секре­торного IgA);

3. порушення гормонального фону - зниження рівня гормонів щитовидної залози (гіпотиреоїдизм) або підвищення рівня кортикос­тероїдних гормонів;

4. порушення вітамінного (особливо при нестачі вітамінів А, Е і вітамінів групи В) і мінерального обміну;

5. загальні токсикози - хронічні отруєння токсичними речовина­ми, а також порушення функцій печінки та нирок;

6. систематичні травматичні і запальні пошкодження шкіри, алергії негайного й уповільненого типів, а також патологічні процеси, інду­ковані демодекозом, блохами, коростяних кліщів, виразки і ерозії;

7. генетично обумовлена нездатність імунної системи певного індивідуума адекватно відповідати на стафілококові токсини.

Динаміка патогенезу. На початковому етапі патогенезу вірулентні штами стафілокока після проникнення в організм прикріплюються до клітин-мішеней (переважно епітелію і дерми) за допомогою факторів адгезії. Встановлено, що функцію адгезії до клітин епітелію викону­ють термостабільні і трипсинорезистентні структури. На думку ціло­го ряду дослідників, найбільш ймовірними кандидатами на цю роль є тейхоєві кислоти.

Деяким вченим вдалося виділити у стафілококів специфічний глікопротеід, що містить значну кількість амінокислот (аспарагін, се­рин і гліцин), а також цукрів (глюкозаміну і галактозаміну).

Після адсорбції мікроорганізми в процесі своєї життєдіяльності починають продукувати цілий комплекс екзо- і ентеротоксинів. Саме токсини обумовлюють клінічні прояви хвороби. У даний час встанов­лено більше 30 різних продуктів стафілокока, що володіють власти­востями токсинів і порушують нормальні фізіологічні реакції в організмі господаря.

Детально вивчено ряд гемолізинів, що провокують лізіс еритро­цитів і лейкоцитів. Ці токсини (цитолізини) характеризуються широ­ким спектром дії. Їх дія основана на здатності викликати гідроліз ком­понентів мембрани клітин.

У стафілококів виявлено декілька типів ексфоліативного токси­ну, що викликає не лізіс самої клітини, а специфічні порушення. Цито­лізини і ексфоліативні токсини відіграють важливу роль у розвитку запальних реакцій при стафілококозі собак. Вони можуть брати участь в ініціації процесів утворення гнійних мас шляхом посиленого лізису лейкоцитів в зоні запалення.

До теперішнього часу ідентифіковано шість стафілококових ен- теротоксинів (А; В; С; D; E; F), що супроводжуються розвитком хар­чових отруєнь (діарея, блювота), які реєструють, як правило, у цуце­нят в перші дні життя і значно рідше у дорослих тварин.

Ентеротоксини стафілококів мають багато спільних властивостей: це білкові молекули, токсичність яких, як припускають, визначає ди- сульфідна петля, що знаходиться в центрі молекули токсину і розта­шована між двома залишками цистеїну.

Таким чином, в результаті життєдіяльності адсорбовані на кліти­нах господаря стафілококи продукують ряд токсинів, які руйнують клітини господаря або порушують їх нормальну життєдіяльність. В результаті розвиваються запальні реакції, що провокують розвиток дерматитів, отитів, вагінітів, харчових отруєнь (блювоту, діарею), тощо.

Імунітет за стафілококозів. При стафілококозі розвивається клітин­на і гуморальна імунна відповідь, спрямована безпосередньо проти ком­понентів (антигенів) та токсинів збудника. Однак стафілококи здатні активно пригнічувати розвиток відповідних імунних реакцій.

Клітинна стінка багатьох стафілококів містить цікавий білок А. Він має здатність адсорбувати на себе антитіла (IgG) не через Fab фраг­мент, як це зазвичай відбувається, а навпаки, через протилежний кінець - Fc фрагмент. В результаті стафілокок може бути весь вкритий анти­тілами, приєднаними “навпаки”. У цьому випадку не відбувається ефекту опсонізаціі, що полегшує процес захоплення збудника фаго­цитами,. Окрім того, приєднані антитіла господаря ніби «маскують» збудника від клітин імунної системи.

Деякі антигени клітинної стінки стафілокока і його токсини вис­тупають як активні імуномодулятори та інтерфероногени. Накопичу­ючись у великій кількості, вони викликають виснажливе подразнення імунної системи, з подальшим пригніченням її функціональної актив­ності. Встановлено, що у носіїв стафілококів при щепленнях формуєть­ся гірший імунний захист.

Основну роль у звільненні організму від стафілококової інфекції відводять клітинним факторам імунітету (фагоцитам і Т-ефекторів), а також механізмам вироблення секреторного імуноглобуліну класу А.

Секреторні імуноглобуліни, зв’язуючись з факторами адгезії збуд­ника, порушують їх конформаційну структуру. У результаті стафіло­кок не може прикріпитися до клітини-мішені і подальші патологічні реакції не розвиваються.

Сенсибілізовані (тобто специфічно орієнтовані) Т-ефектори і фа­гоцити забезпечують реакції гіперчутливості уповільненого типу, які при стафілококкозу відіграють важливу роль в пригніченні життєді­яльності збудника. Значна його кількість гине при неспецифічному фагоцитозі.

Важливим фактором місцевого імунітету при стафілококозі вва­жають лізоцим - фермент (кисла протеаза), що продукується різними клітинами організму, перш за все фагоцитами. Мішенями для лізоци­му є пептидогліканові структури стафілокока: при дії лізоциму на ста­філокок пептидогліканова основа клітинної стінки руйнується, і зали­шається протопласт, оточений лише однієї цитоплазматичної мемб­раною. Такий мікроорганізм стає незахищеним до дії фікторів зовні­шнього середовища.

Клінічні ознаки. Клінічні ознаки за стафілококову у першу чергу залежать від локалізації та набору факторів вірулентності у відпові­дного штаму збудника. Основні синдроми, що виникають у собак за стафілококозу:

1. Дерматит. Ряд авторів вважають, що у собак, у порівнянні з іншими ссавцями, знижені функції шкірних бар’єрів, внаслідок чого вони схильні до дії різних патогенів.

Виникнення хвороби зумовлене колонізацією шкіри стафілоко­ками різних видів: S. aureus, S. albicans, S. intermedium. Крім стафіло­коків, захворювання шкіри у собак можуть викликати стрептококи, мікобактерії, синьогнійна паличка в асоціації з протеєм, та інші мікро­організми.

З інфекцією золотистого стафілокока у собак пов’язаний цілий ряд шкірних захворювань, у тому числі атопічні дерматити і піодермії. Колонізація шкіри цим агентом у собаки відбувається значно частіше, ніж у людини. За атопічного дерматиту від собак одночасно із золо­тистим стафілококом ізолюють дріжджі Malassezia.

Основними формами проявів стафілококової піодермії є фолікуліт (запалення волосяного фолікула) і абсцеси, що локалізуються у шкірі і нерідко поширюються на глибші тканини, зокрема м’язову. Клінічно фолікуліт проявляється фурункулами і карбункулами (фото 86).

Стафілококова піодермія може розвиватися як первинний інфекцій­ний процес, але частіше відбувається у формі суперінфекції на тлі ран, інвазії і екто-паразитозів (демодекоз, блохи і т.д.), екземи та імпетіго.

Слід розрізняти обмежений (локальний) і генералізований стафі- лококоз шкіри, залежно від глибини ураження шкіри розрізняють по­верхневу, неглибоку і глибоку стафілококову піодермію.

На початку розвитку захворювання розвивається гостра поверх­нева піодермія, для якої характерні неглибокі ерозії, нашарування гра­нуляцій, ексудація і незначний свербіж.

Поверхнева піодермія часто виникає у собак довгошерстих порід при поганому догляді за шерстю, особливо влітку в жарку і вологу погоду («літня або волога екзема»); розвивається і охоплює ділянки шкіри в ділянці паху, підгрудка, шиї, хвоста. Розвитку цієї форми піо­дермії сприяє гіперчутливість до паразитів (блошина алергія), стафі­лококів або інших мікроорганізмів, ожиріння, наявність складок шкіри, що обумовлює складність вентиляції, скупчення слини в куточках губ, та сечі в ділянці паху (фото 87, 88).

У виникненні цієї форми піодермії у собак велику роль відіграє порушення ендокринних процесів (гіпотиреоз, підвищений рівень ад­ренокортикотропного гормону, виражений імунодефіцит, або ж три­вале застосування кортикостероїдних гормонів). При відсутності ліку­вання або неадекватній відповіді імунної системи запальний процес може розширюватися і охоплювати глибокі шари дерми.

При неглибокій піодермії (фото 89) в патологічний процес залу­чаються всі шари епідермісу, а також поверхневі структури волося­них фолікулів. Зазвичай ця форма асоціюється з виникненням пустул.

Розрізняють також два варіанти цієї піодермії: імпетіго, або пус­тульозний дерматит раннього віку, і поверхневий фолікуліт.

Імпетіго характеризується появою пустульозних висипань в ділянці паху та черева у тварин, які не досягли статевої зрілості. Цей дерматит може бути виявлений навіть випадково при догляді за соба­кою. Часто він супроводжується свербінням. Вважають, що сприят­ливими факторами до цього варіанту хвороби можуть служити гор­мональні та імунні порушення, ендо- та ектопаразити, неправильне годування і невмілий догляд (фото 90, 91).

При розвитку поверхневого фолікуліту в запальний процес залу­чаються поверхневі структури волосяного фолікула. Це призводить до випадання шерсті і облисіння ділянок шкіри. Виникає сильний свербіж, який супроводжується розчухами і травмами. Іноді утворю­ються алопеції, еритеми і досить часто гіперпігментація. Найчастіше уражається нижня частина живота, і ділянка паху.

Глибока піодермія характеризується залученням в запальний про­цес не тільки волосяних фолікулів і епідермального шару, але і власне дерми, підшкірної клітковини, мязів. Фолікулярні стінки зазвичай руй­нуються і можуть утворюватися фурункульозні вогнища. Найбільш імовірною причиною виникнення такої піодермії є демодекоз, перебіг якого майже завжди ускладнює стафілококова інфекція. З інших фак­торів необхідно відзначити недостатній синтез вироблення тиреоїд- ного гормону або підвищений рівень адренокортикотропного гормо­ну, а також виражений імунодефіцит. Тривале застосування кортико­стероїдів теж може бути причиною даного захворювання.

Глибока піодермія може бути локальною чи генералізованою. Гене- ралізована форма глибокої піодермії супроводжується фурункульозом,

виразками, збільшенням регіональних лімфовузлів та інтенсивним ексу­дативним процесом (фото 92, 93). При сильному ураженні можлива ли­хоманка.

Локальна форма глибокої піодермії часто зустрічається на лицьо­вій частині та підборідді: фолікуліт і фурункульоз, міжпальцевий фо­лікуліт, анальний фурункульоз і назальна піодермія, що вражає спин­ку носа у собак (94-98).

Часто стафілококова піодермія собак перебігає у формі рециди­ву, а інтервали між появою нових гнійних уражень коливаються в ши­роких межах від декількох тижнів до одного року. Нерідко рецидиви хвороби припадають на певні сезони року - найчастіше весну і осінь, хоча у частини тварин реєструються у будь-яку пору року.

2. Отит. Реєструють у собак різних порід, частіше у пуделів, ко- кер-спанієлів і фокстер’єрів. Запалення зовнішнього вуха нерідко вик­ликає золотистий стафілокок; частота його виділення при цьому зах­ворюванні трохи нижча, ніж коагулазонегативних стафілококів, але вища, ніж інших бактерій. Важкість отиту посилюється при одночас­ному ураженні шкіри вух кліщами, дріжджами, та іншими мікроорга­нізмами (Pseudomonas sр., Alcaligenes sр.). Стафілококовий отит заз­вичай супроводжується занепокоєнням тварин, болючістю і свербін­ням тканин ураженого вуха. Шкіра вух у гостру стадію хвороби гіпе- ремійована, часто набрякла, відчувається неприємний запах. При хро­нічному перерізі гіперемія шкіри вуха зменшується, а епідерміс гіпер­трофується. Захворювання періодично загострюється.

3. Мастит. Стафілококовий мастит, як правило, розвивається у лактуючих сук. Хвороба швидко прогресує, супроводжуючись підви­щенням загальної та місцевої (в області уражених часток вимені) тем­ператури, зниженням апетиту, пригніченням, утрудненими рухами і залежуванням тварини, збільшенням розміру ураженої частки вимені, яка стає набряклою і болючою. Шкіра ураженої частки вимені гипе- ремійована. У молоці з’являється гній. Утворюються абсцеси, розмір яких варіює в широких межах. Поверхневі абсцеси зазвичай спонтан­но розкриваються, залишаючи в подальшому рубці, а глибокі можуть формувати свищі, з яких назовні виділяється гній. Глибоко розташо­вані абсцеси пальпуються у вигляді гарячих, болючих і ущільнених вог­нищ. У подальшому уражена частка вимені локально або дифузно ущі­льнюється. У важких випадках мастит може закінчитися загибеллю.

Особливо важко протікає гангренозний мастит. Хвороба супровод­жується лейкоцитозом (25000-48600 кл/ мкл) і тромбоцитопенією (107000-179000 кл / мкл).

4. Інфекція статевих органів. У цуценят часто реєструють запа­лення піхви (у сук) або препуція і дистального відділу уретри (у псів). На наявність названих патологічних процесів вказує періодичне виді­лення гною на зовнішніх статевих органах і їх свербіж, що обумовлює прагнення тварин часто вилизувати останні. З часом при відсутності ефективного лікування патологічний процес стає хронічним, а клінічні ознаки нехарактерні. У інфікованих сук інфекція статевих органів може перебігати у вигляді ендометрита. Часто ендометрити реєструють у молодих собак, у яких через вузьку шийку матки підвищений ризик скупчення гною у порожнині останньої. При відсутності лікування і скупченні гною в ряді випадків відбувається розрив матки, що при­зводить до перитоніту і загибелі тварини.

5. Сепсис. Локалізовані ураження, викликані золотистим стафі­лококом, можуть призводити до бактеріємії і сепсису. Часто септице­мія розвивається у цуценят. При цьому у тварин несподівано почи­нається лихоманка, з’являються м’язові болі і в ряді випадків блюво­та. В подальшому нашаровуються симптоми, які залежать від вогнищ уражень, що локалізуються в легенях, нирках, печінці, серці, кістках, суглобах і головному мозку.

6. Захворювання кісток і суглобів. Ураження золотистим стафіло­коком кісток і суглобів зазвичай розвиваються у цуценят і старих со­бак, як наслідок гематогенного поширення інфекції із первинних осе­редків. В окремих випадках золотистий стафілокок проникає в опор­ний апарат тварини в результаті травм. При остеомієліті у тварини відзначають клінічні ознаки місцевої реакції (набряк м’яких тканин, бо­лючість, підвищення температури), а також системні порушення (при­гнічення, зниження апетиту, лихоманку і кульгавість). В подальшому в багатьох випадках утворюються свищі, з яких назовні виділяється гній. На рентгенівських знімках видно ознаки періостальної реакції, корти­кального лізису, секвестрації кісткової тканини, формування гнійних кишень і абсцесів, осередки формування нової кісткової тканини.

7. Захворювання серця. Гострий ендокардит розвивається як на­слідок гематогенного поширення інфекції з первинного вогнища. Зах­ворювання супроводжується серцевою недостатністю, асоційованою з перфорацією серцевих клапанів, утворенням абсцесів в міокарді, скупченням крові в перикарді і гнійним запалення останнього. Тяжкість уражень може коливатися в широких межах, і часто стає несумісною з життям.

8. Захворювання нирок. В окремих випадках S.aureus стає причи­ною виникнення абсцесів нирок і прилеглих до них тканин. При цьому в сечі може з’являтися гній, можливий розвиток ниркової коліки. Ос­кільки зазвичай уражається тільки одна нирка, то серйозних порушень утворення сечі не відбувається. У більшості випадків інфекція супро­воджується уретритом. Останній має тенденцію до хронічного пере­бігу і періодичних загострень, що проявляється частим сечовипускан­ням.

9. Захворювання травного тракту відбувається у таких формах: 1) безсимптомне носійство, 2) кормова інтоксикація і 3) розвиток ен­тероколіту, перитоніту, абсцедування коренів зубів і дистального відділу прямої кишки. Однак можна припускати, що багато випадків ураження травного тракту собак золотистим стафілококом або його токсинами залишаються невиявленим. Не виключено, що до таких проявів інфекції відносяться короткочасні кормові отруєння собак, що супроводжуються блювотою, абдомінальними болями, водянис­тою діареєю. Така симптоматика виникає через кілька годин після годування і спонтанно припиняється протягом доби.

У цуценят в перші дні життя хвороба перебігає по типу харчових отруєнь. Захворювання починається раптово на 2-7-му добу після народження. Реєструють діарею і швидке зневоднення, що призво­дить до загибелі тварин. У дорослих собак хронічні діареї стафілоко­кового походження виявляють рідко.

10. Захворювання очей. І нфекція золотистого стафілококу нерідко призводить до ураження очей (блефариту, кон’юнктивіту,виразки ро­гівки), що мають тенденцію до переходу в хронічну форму за відсут­ності ефективного лікування. Спочатку блефарит проявляється гіпе­ремією і припуханням краю повік, які вкриваються в подальшому су­хими кірочками гнійного ексудату. За хронічного перебігу повіки ущі­льнюються і потовщуються. Іноді виникає заворот повік; може роз­виватися ячмінь (хордеолум). При цьому на краю повік з’являється припухлість червоного кольору завбільшки з ячмінне зерно. В її центрі в подальшому утворюється абсцес. У ряді випадків ячмінь з однієї повіки переходить на іншу ділянку, що з ним контактує. Засихання гнійних виділень призводить до утворення кірочок і склеювання повік. Тварина через сильне свербіння треться мордою з боку ураженого ока об навколишні предмети або намагається розчесати очі лапою. Підви­щується місцева температура ураженої ділянки. Іноді проявляються і системні зміни - пригнічення і зниження апетиту. Часто гнійний кон’­юнктивіт розвивається у новонароджених цуценят і старих собак. За­палення слізного мішка зазвичай протікає як хронічний гнійний процес. Він супроводжується гіперемією і набряками кон’юнктиви, появою в слізному секреті гною, який накопичується в кутку ока. За­палений слізний мішок може збільшуватися, злегка видаючись під шкірою у вигляді флюктуючого потовщення.

Виразки рогівки, що з’являються при інфекції очей золотистим стафілококом можуть мати різну форму, розмір і глибину. У важких випадках відбувається прорив рогівки або випинання крізь неї десце- метової оболонки у вигляді кератоцеле.

11. Синдром токсичного шоку. Синдром токсичного шоку не опи­саний. Проте, ізоляція від цього виду тварин штамів золотистого ста­філококу і наявність ряду випадків цього синдрому у людини, дозво­ляють припускати схильність його і у собаки. Є певні спостереження, що свідчать про можливість розвитку токсичного шоку в собак. У тва­рин раптово підвищувалася температура (в середньому до 41,5 °С), розвивалися пригнічення, анорексія, пронос і блювота. У наступні 12­20 год у них відзначали гіперемію видимих слизових оболонок, язик ставав яскраво-червоним. У подальшому можлива поява еритематоз- но-макулярних висипів на шкірному покриві, порушення функцій органів дихання, серцево-судинної системи і нирок. Стан хворих со­бак нормалізується протягом 3-5 діб, але протягом 1-2 місяців у них реєструють інтенсивне лущення епідермісу і випадіння шерсті.

Діагноз. Діагноз встановлюють комплексно, з урахуванням епі­зоотологічних даних, клінічних ознак та лабораторних досліджень. Для дослідження відбирають виділення з піхви або препуція, зішкрібки зі шкіри чи інший матеріал з уражених ділянок.

Готують ватні тампони на паличці, які поміщають в пробірку, що містить 4-5 мл м)ясопептонного бульйону рН -7,4 (тампон не контак­тує з бульйоном). Пробірку закривають ватно-марлевою пробкою, фіксованою на тій же паличці і стерилізують 45 хвилин при тиску 0,8 атм. в автоклаві.

При відборі проби пробірку швидко відкривають і ватним тампо­ном, намагаючись не торкатися зовнішніх покривів, здійснюють ма­зок з піхви або препуція. Потім пробірку закривають, тампон змочу­ють в бульйоні, після чого поміщають пробірку в термостат при t 35­37 °С. Через добу можна готувати мазок з бульонної культури і про­водити посіви на диференційні середовища (кров’яний агар, соляний агар, в плазму крові). При необхідності чисту бульонну культуру мож­на дослідити на чутливість до антибіотиків.

Не рекомендується відбирати у якості патматеріалу кров твари­ни, так як активна стафілококова персистенція в крові спостерігаєть­ся фактично лише при сепсисі. Навіть за генералізованого процесу, виділити збудника із крові (за даними медичних джерел) вдається лише у 8-10% випадків.

Малоінформативними також є посіви із слухового проходу і ек­судату шкірних виразок і ерозій. Вони часто бувають контаміновані вторинною мікрофлорою.

Для постановки діагнозу виділений штам стафілококу повинен володіти коагулазопозитивними властивостями (тобто коагулювати плазму крові при культивуванні) або гемолітичними властивостями (утворювати зону гемолізу при культивуванні на кров’яному агарі). За відсутності таких якостей у виділеного мікроорганізму діагноз на стафілококоз слід визнати сумнівним. Гемолітичну здатність стафіло­коків можна визначити при посіві на кров’яний агар, на якому через 18-24 год навколо колонії стафілокока видна зона гемолізу. Некро­тичну дію можна встановити, вводячи культуру стафілокока під шкіру кролику. Через 24-48 год на місці ін’єкції розвивається некроз шкіри (позитивна дермонекротична проба). Летальні властивості визнача­ють внутрішньовенним введенням 0,2-0,4 мл стафілококового ток­сину кролику. Смерть тварини настає через 5-10 хв.

Лікування. Для лікування стафілококозу найбільш раціонально використовувати комплексний підхід, що включає місцеву та загаль­ну терапію.

Етіотропна терапія. Специфічна імунотерапія є найбільш ефектив­ним методом лікування стафілококозів. У якості специфічної профі­лактики і лікування стафілококоза у собак використовують анаток­син стафілококовий полівалентний (АСП). Анатоксин АСП включає токсини А, В, С, а також ряд соматичних антигенів стафілококу. Пре­парат містить також імуномодулюючий компонент, що виконує імму- нокорегуючу та імуностимулюючу функції.

Анатоксин стафілококовий полівалентний вводять внутрішньо- м’язово з дотриманням правил асептики і антисептики. З лікуваль­ною метою чотири - п’ять разів (з урахуванням тяжкості захворюван­ня) з інтервалом в 2 - 3 дні в наростаючих дозах в залежності від маси тіла тварини (таблиця 3). У разі значних уражень рекомендується змен­шити дозу удвічі, а кількість ін’єкцій збільшити на одну (при цьому інтервал між ін’єкціями не змінюється і залишається 2-3 днів).

Таблиця 3.

Схема застосування стафілококового полівалентного анатоксину

Для профілактики стафілококових інфекцій препарат вводять дво­разово з розрахунку 0,1 мл на 1 кг маси тварини, але не більше 2,0 мл на голову. Інтервал між введеннями 15-20 днів. З профілактичною ме­тою обробляють і потомство у віці 35 - 40 днів. Для профілактики стафілококозу новонароджених цуценят слід вакцинувати АСП вагіт­них собак на 20-й і 40-й день вагітності. Цуценят щеплюють із місяч­ного віку.

Для запобігання алергічним реакціям можна використовувати антигістамінні препарати (димедрол, супрастин).

Медична промисловість випускає стафілококовий антифагін і ста­філококовий анатоксин. Однак, антигенний набір в цих препаратах не завжди відповідає тим компонентам, які беруть участь в патогенезі стафілококозу у собак. Це і визначає їх низьку терапевтичну ефек­тивність.. Для специфічного лікування стафілококозів медична про­мисловість випускає препарати:

1. Стафілококовий бактеріофаг, що має здатність лізувати пато­генні штами стафілокока. Його можна застосовувати як місцево у виг­ляді примочок, зрошень, тампонування, так і всередину в дозі 5-30 мл залежно від віку на один прийом тричі на добу на порожній шлунок або за одну годину до приймання їжі, а також у клізмі 1 раз на день замість прийому всередину по 10-50 мл залежно від віку.

2. Гіперімунний антистафілококовий імуноглобулін - застосову­ють за тяжких і генералізованих формах стафілококової інфекції, містить не лише протистафілококові аглютиніни, але й антитоксини. Вводять його внутрішньом’язово в дозі 5-6 АЕ/кг на добу щодня або через день; курс 5-7 ін’єкцій.

3. Гіперімунна антистафілококова плазма - містить протистафі- лококові антитіла (антитоксини) і має бактерицидну дію стосовно ста­філококу. Вводять її внутрішньовенно з інтервалом 1 -3 дні по 5-8 мл/ кг (не менше 3-5 разів).

Неспецифічна імунотерапія. Оскільки за стафілококозів відбу­вається пригнічення імунних реакцій, необхідне застосування будь- яких імуностимуляторів. Однак найефективніша стимуляція клітин­ної ланки імунітету (Т-клітини і фагоцити).

Антибіотикотерапія. У кожному конкретному випадку необхідно встановлювати чутливість стафілококів до антибактерійних речовин. Найбільш перспективною групою антибіотиків при стафілококозі вва­жають групу хінолонів (байтрил, ціфлокс, енроксил).

Ефективність дії антибактерійних засобів істотно підвищується, якщо вони використовуються комплексно (одночасно 2-3 антибіоти­ка). Для їх підбору повинні бути використані три критерії:

• чутливість збудника;

• взаємно посилюючий ефект при застосуванні препаратів;

• різний механізм дії.

Місцева санація - етап терапії, спрямований на зменшення кількості збудника в патологічному вогнищі. Для місцевої обробки з успіхом застосовують:

• ферментативні препарати лізоциму, («Хемотрипсин» чи інші). Розчинами зрошують виразки, ерозії, а також промивають піхву і по­рожнину препуция;

• антибіотики;

• при патологічних розростаннях тканин використовують припіка­ючі препарати підсушують і припікають - 2% розчин протарголу, роз­чин алюмокалієвих квасців, танін або дерматол;

• інші препарати і методи, що дозволяють зменшити кількість збудника в осередку (сорбенти, дезінфікуючі препарати і т.д.).

Ефективними препаратами вважаються трібаск (5-трібромсаліц- іланілід) і хлорофіліпт. Разом з тим методи місцевої санації при стаф- ілококозі мають другорядне значення.

При лікуванні дерматитів застосовуються всі зазначені вище спо­соби. При сильному свербінні використовують новокаїнові аплікації або промивання розчином димексиду. Якщо свербіж обумовлений алергічними проявами, призначають антигістамінні препарати.

При лікуванні отитів можуть бути використані всі методи, відомі для терапії цієї патології. Хороші результати отримують при вдуванні в слуховий прохід суміші порошків новокаїну і дерматолу. У гострих випадках здійснюють новокаїнові блокади в комплексі з місцевою антибіотикотерапією.

При лікуванні поститів і вагінітів значну увагу приділяють проми­ванню піхви або препуція антимікробними препаратами. В окремих випадках, наприклад: при лікуванні стафілококових ентеритів всере­дину призначають хлорофіліпт, антибіотики та інші антимікробні ре­човини. Дуже хороші результати дає застосування пробіотиків (біфідумбактерин, лактобактерин). Для стабілізації клітинних мемб­ран рекомендуються препарати кальцію (хлористий кальцій і глюко­нат кальцію). Крім того, кальцій надає позитивний ефект на перебіг імунологічних реакцій і знижує аллергізацію організму. Позитивний ефект дає застосування вітамінів, особливо А і Е, а також групи В і аскорбінової кислоти.

Для нейтралізації сприятливих факторів рекомендується:

а) для зниження рівня цукру в крові можна застосовувати анти- діабетичні препарати (інсулін та ін.);

б) при порушенні функції щитовидної залози - тиреоїдин, тире­отропин;

в) для зниження рівня кортикостероїдних гормонів в деяких ви­падках ефективно збільшення в організмі іонів Na + або застосування інгібітора функції кори надниркових залоз - хлодитана;

г) при алергіях можна знижувати токсичний вплив на організм медіаторів запалення за рахунок антигістамінних препаратів (супрас­тин, димедрол, тавегіл та інші), а також намагатися ліквідувати їх при­чину (екто- і ендопаразитів і побутові алергії);

д) контролювати функцію печінки. При порушенні її діяльності рекомендують гепатопротектори (карсил, сире пар та інші).

Протипоказання.

1. Не можна одночасно вводити анатоксин і антисироватки.

2. Застосування кортикостероїдів повинно бути дуже обережним. Воно можливе лише при явних гіперергічних запальних реакціях, коли мікробний фактор не сильно виражений (і краще з потужною анти­мікробною терапією). Багато хто взагалі вважає застосування корти­костероїдів при стафилококкоза протипоказаним.

Профілактика. Враховуючи те що стафілококові інфекції у собак важко піддаються лікуванню, а головне, майже завжди мають реци- дивуючий характер дуже важливим є профілактика цього захворю­вання. Заходами профілактики є: ліквідація факторів, що провокують виникнення стафілококозу; дотримання правил гігієни, утримання та годівлі тварин; припинення контактів (особливо статевих) з джере­лом інфекції.

Для специфічної профілактики з успіхом використовують пре­парат АСП згідно до інструкції.

5.7.