<<
>>

Лептоспіроз собак

Лептоспіроз (Leptospirosis) (синоніми - Штутгартська хвороба, інфекційна жовтяниця, хвороба Вейля, собача гарячка) - зооноз, при- родно-осередкована бактеріальна хвороба багатьох видів сільсько­господарських, домашніх, диких тварин, у тому числі собак, що ха­рактеризується лихоманкою, анемією, розвитком геморагічного син­дрому, ураженням нирок, печінки, слизових оболонок ротової порож­нини, шлунково-кишкового тракту, а також розладами центральної нервової системи.

До лептоспірозу сприйнятлива людина.

Збудник - бактерії з роду лептоспір (Leptospira), що входять в родину спірохет (Spirochaetaceae). У собак найчастіше виділяють L. icterohaemorrhagiae, L. canicolau. Збудник зберігається у воді річок, озер і непроточних водойм до двохсот днів, у вологому ґрунті з нейт­ральною або слаболужною реакцією - від 43 до 279 днів, але швидко гине в сухому ґрунті - протягом 1-12 годин (А. А. Глушков, 1984 р.; І. О. Бакуля, 1997 р., та ін.). Збудник виявляє високу чутливість до стреп­томіцину, левоміцетину, тетрацикліну, фторхинолонів (байтрилу, флоксацину, ципрофлоксацину, тосуфлоксацину), макролідів (ерит­роміцину). Виняток становлять хлорамфенікол і рифампіцин, до яких збудник резистентний. Патогенні серовари лептоспір чутливі до підви­щеної температури (при 45 °С вони гинуть у воді за 45 хвилин, при 56 °С - за 30 хвилин і при 70 °С- менше ніж за хвилину). Низьку темпе­ратуру (навіть заморожування), а також залуження середовища до рН 9,8 вони переносять добре. При рН 10 бактерії необоротно втрача­ють рухливість. У кислому середовищі їх життєздатність нижча. На­приклад, у кислому ґрунті (рН 5,5) лептоспіри зберігаються до шести тижнів, але при цьому їх титр знижується приблизно в 2500 разів. У той же час у ґрунті з рН 6,7-7,2 і вологістю 15,2-31,4 % вони вижива­ють протягом 2,5 місяців. Під дією прямих сонячних променів леп- тоспіри гинуть за 30-120 хвилин.

У прісноводних водоймах термін збереження життєздатності цих бактерій варіює від декількох годин до 1 місяця, в сухому ґрунті - не перевищує 2-3-х годин, а в заболо­ченому зростає до семи місяців. У ставах і заливних луках можуть не лише бути життєздатними до року, а й розмножуватися у разі про­грівання води у водоймі вище 25 °С.

На тривалість збереження збудника у воді впливаєь її солоність. Тому в прісноводому водоймищі, болоті або звичайній калюжі леп- тоспіри довше зберігають життєздатність, ніж у лимані чи морі.

Лептоспіри малостійкі до дії хімічних дезінфікуючих засобів, відносяться до першої групи стійкості збудників інфекційних хвороб й швидко інактивуються звичайними дезінфектантами: 0,5 % розчи­ном їдкого натрію - за 10 хвилин.

Епізоотологічні дані. До лептоспірозу сприйнятливі різні види тварин: сільськогосподарські (велика і дрібна рогата худоба, свині, коні, вівці), домашні (собаки, кішки), дикі м’ясоїдні (вовки, лисиці, шакали), хутрові звірі (песці, норки), гризуни (щурі, миші, полівки), а також хижі, сумчасті тварини, домашні і дикі птахи. Лептоспіроз на­лежить до широко поширених інфекційних хвороб тварин. Інфіко- ваність серед обстежених тварин у середньому становить: у собак - 19,59 %, великої рогатої худоби - 16,55 %, коней - 12,47 %, свиней - 8,36 %, овець - 2,2 %. У 1997 р. інфікованість собак досягала 32,64 % (Ю. А. Малахов, Г. Л. Соболєв і О. Л. Лебедєв, 1999-2000), тобто кож­на третя з обстежених собак або була хвора, або була лептоспіро- носієм. До лептоспірозу сприйнятливі собаки всіх порід.

У зв’язку з тим, що в теперішній час відбувається інтенсивне пере­міщення собак не лише по території окремих держав, а й за їх межами, зростає ризик поширення патогенних для собак сероварів у географіч­них районах, де вони раніше не зустрічалися. Існуючі вакцини проти лептоспірозу для цього виду тварин і правила ввезення домашніх тва­рин, прийняті в різних країнах, не в змозі вирішити цю проблему.

Джерелом і резервуаром збудника інфекції є хворі і перехворілі тварини, а також лептоспіроносії, які виділяють збудника з організму в навколишнє середовище разом із сечею, фекаліями, молоком, а та- кож із виділеннями з дихальних шляхів і статевих органів.

Термін леп- тоспіроносійства у собак становить від декількох місяців до 3-4-х років. Гризуни є довічними резервуарними носіями лептоспір (С. Я. Любашенко, 1978; А. А. Глушков, 1984; Н. А. Масімов, А. І. Бєлих, 1988, 1996; П. Ф. Сутер, 1994, 1998 р., та ін.) Резервуар ряду патогенних для собак лептоспір наведено у таблиці 1.

Табл. 1. Резервуари лептоспір, патогенних для собак

Серовари Додаткові резервуари
Домашні та синантропні тварини Дикі тварини
Australis щур, миша сумчасті
Autumnalis корова, миша, щур єнот, опосум
Ballum миша, щур
Bataviae корова, щур, миша, їжак броненосець, землерийка, кріт
Bratislava свиня, кінь, корова, щур, миша єнот, опосум, лисиця, скунс
Canicola корова, вівця, кінь, свиня, пацюк, єнот, їжак броненосець, мангуст, скунс, кріт
Grippotyphosa корова, свиня, вівця, коза, їжак, кролик, миша, щур кріт, єнот, скунс, опосум, лисиця, білка, рись, землерийка, ондатра, ласка
Hardjo корова, свиня, кінь, вівця дикі жуйні
Icterohaemorrhagiaee і Copenhageni корова, кінь, свиня, пацюк, миша єнот, опосум, лисиця, їжак, ондатра, скунс, мавпа
Javanica щур
Shermani буйвол
Pomona корова, свиня, миша, кінь, їжак олень, єнот, опосум, лисиця, кріт

Для лептоспірозу найбільш типовими є контактний і аліментар­ний шляхи зараження, рідко - аерозольний.

Крім того, можливий трансмісивний шлях зараження (через укуси кліщів і комах). Вектор­на роль комах (бліх, кліщів і мух) при лептоспірозі вивчена недостат­ньо, хоча Кумерту і Шмідтке встановили, що лептоспіри зберігають свою життєздатність в кишечнику мух щонайменше 26 годин. Мож-

ливим є також вертикаль­не поширення інфекції від інфікованої суки - через плаценту до плодів і через молоко підсисним цуце­нятам.

Збудник проникає в організм через слизові оболонки травної, диха­льної та сечостатевої сис­тем під час вживання зара­жених кормів та води, поїдання трупів хворих тварин, а також під час купання собак в стоячих водоймах, де знаходиться збудник, через по­шкоджену шкіру, а також при паруванні (в’язці) собак-лептоспіроносіїв.

У зоні ризику завжди знаходяться собаки мисливських порід, які шукають та дістають дичину зі стоячих водойм. Також до групи ризи­ку належать собаки, які ловлять гризунів, утримуються в приміщенні, заселеному щурами.

Незважаючи на те, що одні й ті ж види тварин можуть бути інфіко­вані різними сероварами, все-таки відзначається певний тропізм ос­танніх. Вид тварин, широта поширення в яких певного серовара леп- тоспір ширше, ніж у інших господарів, умовно називають доміную­чим або первинним резервуарним хазяїном. Таким для сероварів Icterohaemorrhagiaee і Copenhageni є пацюк, для серовара grippotypho- sa - миша-полівка, для серовара canicola - собака, для серовара hardjo - жуйні, для серовара pomona - свиня і корова. Собака виконує роль домінуючого резервуарного хазяїна сероварів canicola і bataviae. Пер­ший з названих сероварів циркулює також у популяціях щурів, кротів, їжаків, єнотів, скунсів, мангустів, броненосців, великої рогатої худо­би, коней та свиней, а другий - їжаків, кротів, землерийок, броненосців і великої рогатої худоби. Щодо інших сероварів собака є не основ­ним, а випадковим господарем.

Найчастіше масові захворювання собак спостерігають в літньо- осінній період.

У країнах Східної Європи лептоспіроз собак має спорадичний прояв протягом усього року з максимумом у період із травня по лис­топад. Це пов’язано з динамікою активізації і зростання популяції гри­зунів, які є основним компонентом природного резервуару лептоспір. У зазначені періоди року випадає найбільша кількість опадів, а у во­логому ґрунті збудник виживає значно краще, ніж у сухому. У період з весни по осінь («дачний» сезон) значно більше міських собак потрап­ляє в сільську місцевість і можливість контакту з інфікованими си­нантропними і дикими тваринами зростає. Це стосується і мисливсь­ких собак. Крім того, в теплу пору року собаки часто купаються у во­доймах із непроточною водою, в якій збудники можуть дуже довго зберігати життєздатність. У дощові роки інцидентність «літнього» леп­тоспірозу закономірно підвищується в порівнянні з посушливими. За низької вологості і високої температури, а також у холодну пору року (взимку) збудник гинуть значно швидше.

Описані закономірності залежності інцидентності лептоспірозу більш притаманні його безжовтушній формі. Жовтяничним лептосп­ірозом собаки можуть захворіти протягом усього року з менш вира­женою сезонністю.

Патогенез. Лептоспіри легко проникають в організм через сли­зові оболонки або пошкоджену шкіру і з током крові розносяться в паренхіматозні органи (нирки, печінку, легені), де інтенсивно розмно­жуються протягом 2-12 діб (тривалість інкубаційного періоду). Потім збудник знову надходить у кров, викликаючи септицемію і виділяючи велику кількість токсинів. Тривалість бактеріємії завдяки розвитку імунної відповіді зазвичай становить 4-5 днів. Елімінація бактерій з крові супроводжується припиненням лихоманки. Під час септицемії лептоспіри розносяться кров’ю по всьому організму, проявляючи (в залежності від серовара) певний тропізм до печінки, нирок, плаценти і плоду. Завдяки високій рухливості і невеликій товщині, вони уника­ють фагоцитозу ретикулоендотеліальними клітинами печінки і про­никають через ендотеліальну вистилку синусоїдів, досягаючи просто­ру між клітинами паренхіми.

У печінці спірохети активно розмножу­ються, викликаючи гепатит і розвиток жовтяниці. Ураження печінки викликані механічним пошкодженням гепатоцитів лептоспірами, а та­кож дією їх токсинів. Крім порушення динаміки відтоку жовчі певну роль у патогенезі жовтяниці відіграє дисемінований геморагічний процес, що відбувається в результаті впливу на еритроцити гемолізинів збудника.

L. canicola та інші безжовтушні серовари виявляють тропізм до паренхіми нирок. За інтенсивної інвазії тканин, що супроводжується пошкодженням ендотеліальних і паренхіматозних клітин в нирках, так само, як і за інфекції жовтяничних сероварів збудника, в печінці з’яв­ляються геморагічні і некротичні вогнища. Однак у більшості випадків інфекція носить менш гострий характер і призводить до розвитку у собак хронічного осередкового інтерстиціального нефриту і нефро­зу, що супроводжуються гемоглобінурією. Такі ураження можуть стати причиною ниркової недостатності, що нерідко призводить до заги­белі тварин.

Лептоспіри механічно ушкоджують ендотелій кровоносних судин, що підвищує проникність останніх і веде до численних крововиливів в органах і тканинах.

Внаслідок дії на ЦНС продуктів метаболізму і розпаду збудника розвивається гепато-енцефалічний синдром, що клінічно проявляється нервовими явищами.

Характер і тяжкість ураження органів і тканин залежить від серо- вара збудника і його вірулентності, а також імунного статусу собаки. У щеплених собак в залежності від напруженості імунітету відбуваєть­ся елімінація збудника або захворювання перебігає у легкій формі. Однак це відбувається лише у тому випадку, якщо у вакцині міститься ідентичний чи антигенно споріднений із польовим штам лептоспір.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період за лептоспірозу собак ко­ливається від двох до дванадцяти днів. У залежності від серогрупи збудника, ступеня його вірулентності, дози, а також стану специфіч­ного імунітету та резистентності організму лептоспіроз у собак може перебігати гостро, підгостро, хронічно та латентно (безсимптомно). Основними критеріями тяжкості хвороби є ступінь вираженості ге­морагічного синдрому, ураження нирок і печінки (інтенсивність жов­тяниці). У зв’язку з цим більшість авторів виділяють у собак гемораг­ічну і жовтяничну форми лептоспірозу.

Геморагічна (безжовтянична) має гострий і підгострий (хронічний) перебіг.

За гострого перебігу хвороба починається раптово і характери­зується короткочасною гіпертермією до 40-41,5 °С, сильною депре­сією, анорексією, підвищеною спрагою, гіперемією слизових оболо­нок ротової та носової порожнини, кон’юнктиви.

На другу-третю добу температура тіла знижується до 37-38 °С, і розвивається різко виражений геморагічний синдром: патологічна кровоточивість слизових та інших оболонок організму (ротової, но­сової порожнини, шлунково-кишкового тракту); зовнішні і внутрішні кровотечі та крововиливи (блювота з кров’ю, тривалий пронос із ряс­ною кров’ю, вагінальні кровотечі тощо); значні синці у місцях під­шкірних і внутрішньом’язових ін’єкцій; виражена болючість при паль­пації в ділянці нирок, печінки, шлунка, кишківника і м’язової тканини. Наряду із зазначеними симптомами хвороба може проявлятися різким зневодненням організму, виразковим і некротичним стоматитом, го­стрим геморагічним гастроентеритом, гострою нирковою недостат­ністю (гематурія, олігурія, нефрозонефрит). Зазначені клінічні ознаки розвиваються з швидкою послідовністю, у собак часто настають клонічні судоми, а потім вони гинуть у глибокому коматозному стані. Жовтушності шкіри і слизових оболонок (жовтяниці) за геморагічної форми лептоспірозу, як правило, не зазначають.

За гострого перебігу тривалість хвороби складає 1-4 доби, іноді - 5-10 діб, летальність може досягати 60-80 %. На початку спалаху хвороби вона найбільш висока, а в наступний період помітно знижуєть­ся. Несприятливими в прогностичному плані ознаками вважають швидкий розвиток симптомів хвороби, сильну депресію, пронос і ви­сокий титр сечовини в крові. У багатьох тварин гострий перебіг не­рідко переходить у підгострий та хронічний, в потім собаки протягом декількох місяців є лептоспіроносіями (типове мікробоносійство ре­конвалесцентами).

Підгострий та хронічний перебіг лептоспірозу характеризуються аналогічними симптомами, але вони розвиваються повільніше і менш виражені. Починається захворювання з виснажливої блювоти, втрати апетиту, посиленої спраги, а також різкою слабкістю, що переходить у сонливість або ступороподібний стан. У подальшому прогресують схуднення і дегідратація організму, шкіра стає сухою і втрачає елас­тичність.

На 3-5-й день хвороби на сухій слизовій оболонці ротової по­рожнини (особливо яснах, язиці і губах) з’являються гіперемійовані ділянки неправильної форми, що покриваються блідо-жовтими або брудно-сірими струпами. В результаті некрозу на місці останніх ви­никають виразки, що схильні до злиття. Нерідко на яснах утворюєть­ся темно-червона облямівка. Розвиток описаних змін слизової обо­лонки супроводжується появою смердючого запаху з рота, що нага­дує запах сечі, і місцевими кровотечами. Відзначають спазми шлун­ково-кишкового тракту. Діарея часто може переходити у закреп. Збільшуються шийні лімфатичні вузли. Як за гострого, так і за хроні­чного перебігу хвороби розвиваються клінічні ознаки гострої або підгострої ниркової недостатності: сеча виділяється в невеликих кількостях, має неприродний (від лимонного до помаранчевого) колір, містить до 0,2 % білка. Важке ураження нирок спричиняє азотемічну уремію. З розвитком останньої пов’язана поява тремору, що перехо­дить у клоніко-тонічні судоми, що починаються з мускулатури голо­ви, а потім поширюються на м’язи всього тіла.

Хвороба триває зазвичай 10-15, іноді - до 20 днів, якщо є змішані або вторинні інфекції. Летальність складає 30-50 %. На початку спа­лаху хвороби вона найбільш висока, а в наступний період помітно зни­жується. У разі відсутності своєчасного лікування летальність дося­гає 60-90 %. Молоді тварини переносять хворобу легше, ніж дорослі. Процес одужання зазвичай довгий - може тривати 2-3 тижні. У со­бак, які одужали, довго зберігаються розлад травлення, хронічний нефрит, зрідка - парез або параліч тазової кінцівки.

Головна особливість жовтяничної форми хвороби - конкретна локалізація і колонізація лептоспірами печінки, що викликає важкі гепатопатії (токсико-запальні і дегенеративні пошкодження клітин печінки) і глибокі порушення найважливіших її функцій. Основними клінічними ознаками лептоспірозної гепатопатії є не лише яскраво виражена жовтяниця (іктеричне забарвлення слизових оболонок ро­тової, носової порожнини, піхви, а також шкіри черева, промежини, внутрішньої поверхні вух та інших ділянок від світло-жовтого до тем­но-жовтого), але і диспепсичний синдром (депресія, анорексія, блю­вота), геморагічний синдром (крововиливи у слизові оболонки, шкіру), гепатолієнальний синдром (одночасний розвиток спленітів та гепа­титів) та інші. Крім того, за жовтяничної форми, як і за геморагічної, спостерігають гостру ниркову недостатність. У результаті комбінова­ного ураження найважливіших внутрішніх органів (печінки, нирок, селезінки) у хворих тварин розвивається інфекційно-токсичний шок, який часто є причиною їх загибелі.

Перебіг хвороби гострий, підгострий, хронічний. За гострого ос­новними клінічними ознаками є короткочасна гіпертермія, блювота з домішкою крові, гострий гастроентерит, виражена болючість при паль­пації в ділянці печінки, нирок, шлунка, кишківника. На початку захво­рювання відбувається підвищення температури тіла. Лихоманка носить ремітуючий субфібрильний характер (39,5-40 °С) і не завжди по­мічається власниками хворої тварини. У більшості випадків розвива­ються слабкість, апатія, біль у м’язах, знижується апетит, нерідко з’яв­ляються блювота і діарея.

У кінці першого тижня лихоманка припиняється (температура тіла тварин знижується іноді нижче нормального фізіологічного рівня) і з’являється найбільш характерна клінічна ознака - іктеричність види­мих слизових оболонок, а у собак з непігментованим шкірним покри­вом змінюється колір шкіри (фото 20-22).

Одночасно темніє і стає пінистою сеча. У ній виявляють еритро­цити, епітелій нирок і сечового міхура, іноді ниркові циліндри на тлі підвищення концентрації білка і жовчних пігментів.

На слизових оболонках і шкірі можуть з’являтися крововиливи. Нерідко у хворих собак спостерігають носову кровотечу і домішки крові в блювотних масах. У найбільш важких випадках розвивається дисемі- новане внутрішньосудинне зсідання, що веде до загибелі тварини.

За гострого перебігу хвороба триває 1 -5 днів, летальність складає 40-60 %. Хронічний перебіг лептоспірозу є продовженням гострого і підгострого перебігу на тлі змішаних, вторинних інфекцій і (або) в ре­зультаті глибоких незворотних порушень імунної системи, функцій пе­чінки, нирок і інших важливих органів. За хронічного перебігу клінічні ознаки хвороби слабо виражені, часто малопомітні на тлі нормальної, іноді субфебрильної температури тіла. Спостерігаються окремі пору­шення діяльності шлунково-кишкового тракту, печінки, нирок та інших органів, розвивається кахексія. До розробки ефективних методів ліку­вання летальність собак від хвороби Вейля сягала 40-60 %.

Останнім часом крім розширення поширення серед собак серо- варів лептоспір (наприклад, в Австралії серовара autumnalis L. interrogans), що викликають симптоматику хвороби Вейля, все част­іше реєструють нетипову жовтяничну форму інфекції серовара grippotyphosa L. kirschneri.

Патолого-анатомічні зміни. Патолого-анатомічні зміни, як і клінічні ознаки, залежать від ряду факторів. За гострого перебігу жов­тяничного лептоспірозу на розтині виявляють картину септицемії з яскраво вираженою жовтяницею. Видимі слизові оболонки, особли­во кон’юнктива, часто мають мідно-червоний колір, обумовлений за­стоєм крові і розвитком жовтяниці. Іктеричне забарвлення мають усі внутрішні органи, крім головного мозку і його оболонок. Множинні точкові крововиливи можна виявити в різних органах, але частіше в легеневій плеврі (фото 23).

Селезінка незначно збільшена, хоча її пульпа, як правило, не заз­нає помітних патоморфологічних змін. Серцевий м’яз строкатий внас­лідок наявності сірих плям на поверхні та на розрізі. Нирки збільшені, м’які, сіро-жовтого кольору без різких меж між шарами, їх капсула легко знімається.

За хронічного перебігу поряд із вираженою іктеричністю слизо­вих оболонок помічають ознаки кахексії та некротичні зміни в печінці (фото 24, 25).

За безжовтяничного лептоспірозу (уремічна форма) на розтині ви­являють виразковий стоматит - щільні некротизовані ділянки слизо­вої оболонки локалізуються на задній поверхні язика, щік і губ. Вони мають сірий колір. Чим більше таких вогнищ, тим сильніше запах сечі з ротової порожнини; такий же запах відчувають при розтині інших порожнин тіла собаки. Майже завжди знаходять зміни, характерні для геморагічного гастроентериту. Слизова оболонка шлунка, 12-палої, ободової і прямої кишок набрякла, різко почервоніла, часто чорно- червона і пронизана крововиливами. Характерним є набряк селезін­ки і лімфатичних вузлів.

Поверхня нирок - дрібнобугриста, капсула знімається важко. На розрізі в кірковому шарі видно сірі, радіально орієнтовані тяжі. Гісто­логічна картина характерна для гострого гломерулонефриту або (у разі затяжного перебігу хвороби) хронічного інтерстиціального нефри­ту (фото 26).

На перший план виступає дегенерація ниркових канальців. Крім того, в кірковій речовині нирок виявляють інтерстиціальну лімфоци- тарну інфільтрацію. Печінка збільшена, часто вкрита жовто-бурими плямами і крововиливами. Під час гістологічного дослідження вияв­ляють некроз гепатоцитів і застій жовчі.

Гіпермійована підшлункова залоза буває поцяткована невелики­ми жовтуватими вогнищами.

Серцевий м’яз часто ламкий і вкритий сірувато-жовтими смугами. Ендокард лівого передсердя завжди потовщений, поверхня його шор­стка, мутна, пофарбована в сірувато-жовтий колір, іноді покрита згус­тками крові. Виразковий паріетальний ендокардит локалізується вик­лючно в лівому передсерді, а в інших відділах серця змін не виявляють.

Зміни органів дихання виявляють приблизно в 30 % випадків. У слизовій оболонці гортані між голосовими зв’язками і у верхній тре­тині трахеї на передній поверхні її стінки з’являється поздовжня склад­частість, дрібна горбистість, а іноді утворюються ущільнені вузлики. В останніх на розрізі видно відкладення вапна. На реберній плеврі в міжреберних проміжках виявляють потовщення сірого кольору у формі бляшок і смуг.

В окремих випадках у головному мозку виявляють дифузний не- гнійний менінгіт.

Діагностика. Попередній зажиттєвий діагноз встановлюють на підставі епізоотологічних даних і клінічних ознак, характерних для лептоспірозу, особливо за жовтяничної форми. Точний діагноз вста­новлюють за результатами лабораторних досліджень (бактеріологіч­них, серологічних, біохімічних та ін.).

Лабораторна діагностика. У хворих та підозрілих щодо захворю­вання тварин досліджують кров і сечу, а у загиблих - паренхіматозні органи. Повторне взяття крові у разі необхідності проводять через 7­10 днів у тих же тварин. Мікроскопію сечі проводять негайно після відбору у темному полі мікроскопу. Патологічний матеріал дослід­жується з моменту взяття протягом 6 годин влітку і 10-12 годин при зберіганні в охолодженому стані за температури 4-6 оС.

У перші дні хвороби діагноз можна підтвердити виявленням леп- тоспір при мікроскопії крові у темному полі (під час лихоманки), сечі (з 6-7-го днів), у лікворі (за наявності ознак менінгіту). Проводять мікрос­копію цитратної крові або осаду сечі, одержаної центрифугуванням.

Лептоспір можна виявити темнопольною або фазовоконтрастною мікроскопією. Основний метод дослідження - метод роздавленої краплі в темному полі. У практиці діагностичних лабораторій фарбу­вання лептоспір майже ніколи не проводять. Через низькі концент­рації їх рідко вдається виявити мікроскопією препаратів крові і, як правило, тільки в перші три доби хвороби.

Частота виявлення лептоспір в сечі максимальна в період явної зміни її кольору (потемніння). Мікроскопують у темному полі щойно зібрану сечу або осад сечі, отриманий центрифугуванням (10000— 12000 об./хв. протягом години), що підвищує ймовірність виявлення збудника. Досліджують 10-20 препаратів роздавленої краплі. Вияв­лення лептоспір у сечі має найбільше значення для ідентифікації леп- тоспіроносіїв із хронічним перебігом захворювання.

Найлегше виявити збудника в печінці та нирках (поверхневому шарі). Матеріал для дослідження відбирають у найкоротші терміни після загибелі тварини. Для мікроскопічного дослідження в темному полі на предметному склі готують препарати роздавленої краплі з суспензій тканин органу в фізіологічному розчині. Для виявлення леп- тоспір у гістозрізах печінки і нирок застосовують методи сріблення по Левадіті або Вартину-Стар. Вони фарбуються в темно-коричневий колір і їх добре видно на тлі золотавих тканин при перегляді в світло­му полі під імерсією. Незважаючи на те, що через низьку концентра­цію лептоспір у більшості випадків бактеріоскопія дає негативний ре­зультат, цінність цього методу значна, оскільки дозволяє встановити діагноз протягом 1-1,5 годин.

Ізоляція лептоспір із патологічного матеріалу посівом на поживні середовища є одним із найбільш чутливих методів діагностики інфекції. Але для отримання ефективних результатів необхідними умовами є: відсутність антибіотиків у тестованому патологічному матеріалі, своє­часне взяття (до початку аутолізу) і правильне (при 4 °C) зберігання ос­таннього. Для первинної ізоляції збудника перевага віддається рідким і напіврідким елективним середовищам. Лептоспіри культивуються в анаеробних умовах на слаболужних живильних середовищах, збагаче­них кролячою сироваткою (Уленгута, Терських, Ферворта-Вольффа). Однак останні можуть інгібувати ріст не лише сторонньої мікрофлори, а й лептоспір (особливо у випадках низького їх титру в патологічному матеріалі). Тому при первинній ізоляції збудника в селективних цілях часто користуються безсироватковими середовищами.

Оптимальна температура інкубації посівів становить 28-30 °С, а при підозрі на інфекцію сервара canicola - 30-32 °С. Тривалість куль­тивування первинних посівів становить 1-3 тижні і довше, а субпа- сажів - 5-15 днів. Контроль посівів на присутність лептоспір здійсню­ють шляхом мікроскопії проб у темному полі з інтервалом у 1-2 тижні. Тривалість бактеріологічного дослідження збільшується за рахунок необхідності ідентифікації виділених ізолятів. Мета останньої полягає в диференціації сапрофітних і патогенних лептоспір, а також визна­ченні їх видової, серогрупової і сероварової належності.

Виділення лептоспір із крові інфікованих собак не завжди дає по­зитивний результат через короткочасність бактеріємії і розвитку ос­танньої в період, коли клінічні ознаки можуть бути відсутніми. Виді­лення гемокультури проводять у перші 4 доби хвороби, для чого 5­10 мл венозної крові засівають у 10 пробірок із живильним середови­щем (зазвичай для цього використовують середовище Ферворта- Вольфа). Із сечі збудника можна ізолювати на 2-3-му тижні хвороби. Отримання негативного результату бактеріологічного аналізу сечі не свідчить про відсутність носійства, оскільки їх титри можуть бути низь­кими. Для підвищення ефективності бактеріологічного аналізу сечі рекомендується попередньо дати обстежуваній тварині діуретин. Ізо­ляція лептоспір із тканин абортованих плодів або мертвонароджених цуценят свідчить про інфікованість суки.

Доступним, високочутливим і специфічним засобом діагностики лептоспірозу є серологічний метод за допомогою реакції мікроаглю- тинації та лізису (РМА) з живими культурами лептоспір. Антитіла при лептоспірозі з’являються пізно, досягають максимального титру на третьому тижні та пізніше. З метою ранньої діагностики рекоменду­ють досліджувати сироватку крові, відібрану в перші дні захворюван­ня і через 5-7 днів. Навіть мінімальне зростання титру в динаміці, як правило, дає змогу підтвердити діагноз.

У разі спалаху лептоспірозу можна обмежитись одноразовим дос­лідженням крові при виявленні антитіл у титрі 1:100 і більше, але до­стовірнішим вважається наростання титру в 4 рази і більше протягом розвитку захворювання. Виявлення сероконверсії у перші 10 днів хво­роби прогностично є несприятливим, оскільки свідчить про гіперре- активність організму.

Розроблено імуноферментний метод виявлення як антигенів леп- тоспір, так і антитіл до них. У полімеразній ланцюговій реакції можна виявити генетичний матеріал збудника.

Для біопроби використовують кроленят-сисунів, морських сви­нок, білих мишей.

Діагноз на лептоспіроз вважають встановленим, якщо:

- культура лептоспір виділена із патологічного матеріалу або із органів лабораторних тварин, заражених досліджуваним матеріалом;

- лептоспіри виявлені при мікроскопічному дослідженні в крові чи суспензії із органів тварин, абортованого плоду, сечі чи органах лабораторних тварин, які загинули після зараження досліджуваним матеріалом;

- антитіла виявлені в сироватці крові більше, ніж у 20 % дослідже­них тварин в титрі 1:50 у невакцинованих і 1:100 й більше у вакцино­ваних. При виявленні меншої кількості позитивних реакцій проводять мікроскопію сечі. У разі негативних результатів мікроскопії сечі про­водять повторне дослідження сироватки крові і сечі раніше дослід­жених тварин через 15-30 днів.

Виявлення лептоспір чи антитіл при повторному дослідженні у тварин, які не мали їх при попередньому дослідженні, чи наростання титру антитіл у п’ять та більше разів свідчить про неблагополуччя гос­подарства.

Лептоспіроз вважають причиною аборту (мертвонародження) у разі виявлення: лептоспір в органах (тканинах, рідинах) плоду або навколоплідних водах; антитіл до лептоспір у сироватці крові плоду в РМА в розведенні 1:5 (з антигеном 1:10) та більше.

Лептоспіроз вважають причиною загибелі тварин у разі наявності клінічних ознак у хворих тварин і патолого-анатомічних змін, харак­терних для лептоспірозу, підтверджених виявленням лептоспір у крові чи паренхіматозних органах.

При диференційній діагностиці насамперед виключають чуму м’ясоїдних, інфекційний гепатит, харчові токсикоінфекції та алімен­тарні отруєння. За гострої і підгострої форм лептоспірозу прогноз в основному несприятливий або летальний.

Лікування. За лептоспірозу проводять комплексну терапію, вклю­чаючи етіотропну і патогенетичну. Для етіотропної терапії хворих со­бак з успіхом застосовують гіперімунну сироватку проти лептоспіро­зу у дозі 0,5 мл на 1 кг маси тіла, особливо на ранніх стадіях розвитку хвороби. Сироватку вводять підшкірно, як правило, раз на добу у по­єднанні з антигістамінними препаратами протягом 2-3-х діб. Засоби специфічної терапії (антисироватка / Ig і антибіотики) призначені для елімінації збудника з організму. Їх застосування є найбільш ефектив­ним на початковій стадії хвороби (не пізніше 4-6 днів після появи пер­ших клінічних ознак, коли у хворих тварин рівень гуморального імун­ітету ще не досяг високого рівня, а в органах і тканинах не розвинули­ся важкі ураження. Застосовуючи антибактерійні засоби, обов’язко­во враховують чутливість виділеної мікрофлори.

Найкращі результати отримані при тривалому застосуванні леп- тоспіроцидного антибактерійного засобу - доксицикліну. Доксициклін призначають по 5-10 мг на кілограм двічі на добу впродовж 25 діб. Зважаючи на гепатотоксичність даного препарату, його застосовують під контролем показників активності печінкових ферментів.

У тварин із невираженими симптомами або за їх відсутності док- сициклін може бути використаний як для початкової, так і для елімі­наційної терапії. У здорових тварин, які виділяють лептоспіри, ліку­вання доксицикліном повинно починатися для усунення статусу пе­реносника.

Необхідно відмітити, що для лікування лептоспірозу потрібно обирати групу антибактерійних препаратів, що характеризується леп- тоспіроцидним ефектом. Останній забезпечується створенням висо­кої концентрації діючої речовини у сечі й таким чином забезпечує са­націю ниркових канальців від лептоспір та запобігає носійству.

Патогенетична терапія включає такі основні методи і засоби:

- регідратацію (використання фізіологічних водно-сольових розчинів),

- дезінтоксикацію («Гемодез» та ін.),

- застосування імуномодуляторів («Лікопід», «Поліокси- доній» та ін.),

- спазмолітиків («Но-шпа», «Галідор» та ін.),

- гепатопротекторів («Карсил», «Есенціале форте»),

- препаратів, що знижують запальну реакцію: в печінці на гострій стадії хвороби - «Фламін», для системного ефекту - «Дексафорт», препарати, що відновлюють функцію печ­інки - «Катозал»;

- для місцевої обробки некротизованих осередків на слизо­вих оболонках використовують перекис водню або розчин Люголя;

- також застосовують протинудотні («Церукал», «Атропін» та ін.), протисудомні, серцеві препарати, для нормалізації травлення; препарати, що підвищують згортання крові і гомепоез («Вікасол» та ін.);

- «Гамавит» з лікувальною метою призначають у дозі 0,3-0,5 мл на 1 кг. При інфекційних захворюваннях, які супровод­жуються інтоксикацією, виснаженням, зневодненням, «Га­мавит» вводять внутрішньочеревинно або підшкірно двічі на день протягом 3-5 днів. При важких станах препарат застосовують одноразово внутрішньовенно, підшкірно або внутрішньочеревинно у п’ятикратному дозуванні.

- проводять внутрішньовенне введення глюкози, що пере­шкоджає розпаду глікогену в печінці.

Імунітет. У тварин, які перехворіли на лептоспіроз, формується стійкий напружений імунітет, який може бути стерильним або несте- рильним (у собак-лептоспіроносіїв за важкого ураження нирок). Для специфічної профілактики лептоспірозу собак застосовують моно-, полівалентні (проти лептоспір двох серогруп - Icterohaemorrhagiae і Canicola) та асоційовані вакцини: моно- і полівалентні вакцини («Біо- вак-L»), вакцина проти лептоспірозу собак (НВО «Нарвак»), вакцина полівалентна «ВГНКИ» проти лептоспірозу тварин та ін. (Росія), «Леп- тодог» (Франція); «Біовак-DPAL», «Біорабік» (НВО «Біоцентр»), «Гек- саканівак», «Діпентавак» (АТ «Ветзвероцентр»), «Мультікан-6» (НВО «Нарвак»); «Гексадог», «Лепторабізін» (Франція), «Вангард-5», «Ван- гард-7» (США) та інші.

Профілактика. Загальна профілактика лептоспірозу полягає в суворому дотриманні комплексу ветеринарно-санітарних, зоотехні­чних і організаційно-господарських заходів. Враховуючи, що хворі тварини і собаки-лептоспіроносії представляють безпосередню епі­деміологічну небезпеку, всі люди, які контактують із хворими собака­ми, повинні дотримуватися заходів особистої гігієни та профілакти­ки. Не допускається введення в розплідники інфікованих чи хворих на лептоспіроз собак. У період карантинування всіх новоприбулих тва­рин проводять їх комплексне (клінічне, серологічне, а за наявності можливості - і бактеріологічне) обстеження на лептоспіроносійство. Собак з обережністю вигулюють у заболочених місцях і купають у водоймах зі стоячою водою. Уникають згодовування тваринам кормів, які можуть бути контаміновані лептоспірами. Регулярно проводять дератизацію приміщень та території, на якій утримують і вигулюють собак. Приміщення, в яких знаходилися хворі тварини та інвентар, що використовувався для догляду за ними, ретельно дезінфікують.

Першу вакцинацію рекомендується проводити цуценятам 8-11- тижневого віку з наступною ревакцинацією через 2-4 тижні. У подаль­шому кратність вакцинації залежить від епізоотичної ситуації та наяв­ності чи відсутності загрози зараження. Щеплення дорослих собак один раз на рік (за даними Ю. А. Малахова, Г. Л. Соболєва, 2000), не забезпе­чує напруженого імунітету та не попереджує носійство. Тому в умовах підвищеного ризику зараження лептоспірозом собак повторно щеплю­ють кожні 6 місяців, в інших випадках - один раз на рік. Особливо важ­ливою є вакцинація перед початком дачного та мисливського сезонів, а також у разі епізоотичного неблагополуччя даного району.

Перед вакцинацією рекомендується проведення собакам антгель- мінтної обробки, або при необхідності двічі з інтервалом 10 діб. До­цільно заздалегідь досліджувати фекалії тварин на наявність парази­тарних захворювань, що полегшує вибір антигельмінтиків. В іншому випадку використовують комплексні препарати з широким спектром дії. Одним із найоптимальніших поєднань компонентів у них є комбі­нація празиквантелу і пірантелу (препарати типу азіпіріну).

3.

<< | >>
Источник: Галатюк О. Є., Передера О. О., Лавріненко І. В., Жерносік І. А.. Інфекційні хвороби собак. Навчальний посібник для вузів II-IV рівнів акредитації. - Житомир : ПП “Рута”,2018. - 276с.. 2018

Еще по теме Лептоспіроз собак:

  1. ЛЕПТОСПІРОЗ КОТІВ
  2. ЛЕПТОСПІРОЗ
  3. Лейшманиоз собак
  4. Характеристика окремих вакцин для собак
  5. Парагрип собак
  6. Аденовіроз собак
  7. Чума собак
  8. Вирус инфекционного гепатита собак
  9. Хламідіоз собак
  10. Возбудитель парвовирусной инфекции собак
  11. Мікоплазмоз собак
  12. Стрептококоз собак
  13. Пастерельоз собак
  14. Туберкульоз собак
  15. Бордетеліоз собак
  16. Сказ собак
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -