Мікоплазмоз собак

Мікоплазмоз - інфекційне захворювання собак, викликане без’я­дерними мікроорганізмами (прокаріотами), що супроводжується ко­н’юнктивітами, ураженням респіраторної і сечостатевої систем, опор­но-рухового апарату.

Збудник. Мікоплазми відносяться до родини Мусоplasmataceae, порядок Mycoplasmatales, класу Mollicutes. Цей клас об’єднує роди­ни мікоплазми, уреаплазми і ахолеплазми. Збудник характеризується як один із найдрібніших прокаріотів (без’ядерних мікроорганізмів), розміром 0,2-0,3 мкм, грамнегативний, факультативний анаероб (фото 79, 80). Мікоплазми надзвичайно поліморфні мікроорганізми. У мазках, виготовлених з органів і культур, виявляються округлі, кільцеподібні, овальні, коконоподібні і ниткоподібні форми.

Мікоплазми не мають клітинної оболонки, що в біофізичному плані зближує їх з L-формами бактерій. Замість клітинної стінки вони мають тришарову мембрану, цитоплазму з ядерною субстанцією, гра­нулами і вакуолями. Мембрана складається з полярних ліпідів і про­теїнів. Середні розміри клітин мікоплазм становлять 0,3-0,8 мкм, а середній діаметр - 0,42 мкм. Відсутність клітинної стінки обумовлює їх пластичність і чутливість по відношенню до різних детергентів, спиртів, різких осмотичних змін середовища. Мікоплазми мають мінімальну кількість органел та найменший серед прокаріотів розмір генома. Зазвичай колонії мікоплазм паразитують на клітинних мемб­ранах еукаріот, використовуючи вміст клітин в якості їжі. Основним компонентом паразитичних видів є вільний і етерифікований холес­терин, що забезпечує енерґію і структурну організацію тканини. Ши­роко поширені в природі як мікобіонти ґрунту, коменсали, а також як збудники інфекційних хвороб рослин і тварин. Є мікоплазми, що не­безпечні і для людини. Всього налічується понад сто видів мікоплазм і понад двісті їх підвидів (сероварів). Людина є природним резервуа­ром для щонайменше сімнадцяти видів мікоплазм.

Розмножуються мікоплазми поділом материнської клітини, брунькуванням, фрагментацією, а також шляхом утворення в цитоп­лазмі або на обмеженій мембрані клітини «елементарних тіл» розмі­ром 0,100-0,250 мкм. У собак найчастіше виділяють M. cam's, M. spumans, Mycoplasma maculosum, Mycoplasma edwardii, Mycoplasma cynos, Mycoplasma molare, Mycoplasma opalescens, Mycoplasma

172

feliminutum, Mycoplasma gateae, Mycoplasma arginini, Mycoplasma bovigenitalium, Acholeplasma Iaidlawii іуреаплазми (табл. 2).

Таблиця 2.

Види мікоплазм, що виділяють від різних видів тварин Hemoplasmas of Veterinary Importance

Мікоплазми входять до складу мікрофлори слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, ШКТ, статевих органів.

Епізоотологічні дані. Збудники мікоплазмозу собак видоспе- цифічні, тому викликають захворювання лише собак, але носіями збуд­ника часто виступають коти. Сприйнятливими є собаки усіх вікових груп. Більш чутливими є високопорідні тварини, цуценята і молоді тварини у віці до двох років.

Джерелом збудника захворювання є хворі тварини, особливо коти, до 80 % яких можуть бути носіями мікоплазм. Збудник виді­ляється з організму з усіма секретами і екскретами. Найбільш небез­печними в епізоотичному відношенні є клінічно хворі тварини, які ви­діляють збудник із витоками з носової порожнини, очей, з абортова­ними плодами та навколоплідними водами. Зараження відбувається статевим, аерогенним, трансплацентарним шляхами. Часто собаки заражаються контактно від бродячих тварин та котів, через спільні миски та предмети догляду. Новонароджені цуценята заражаються під час проходження родовими шляхами інфікованої мікоплазмозом суки. Незбалансована годівля, несприятливі парамери мікроклімату, стре­си та супутні захворювання (паразитарні, інфекційні, хірургічні) мо­жуть стати поштовхом до розвитку хвороби. Захворюваність і ле­тальність за мікоплазмозу можуть бути різними, в залежності від ха­рактеристики збудника та тварин.

Патогенез. Мікоплазми часто входять до складу постійної флори слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту і статевих шляхів і можуть являти собою опортуністичні орган­ізми, викликаючи системну інфекцію у разі імунодефіциту, імуносуп- ресії або онкологічних захворювань. У собак найчастіше діагносту­ють урогенітальні захворювання, викликані представниками Mycoplasma і Ureaplasma, які в нормі зустрічаються в сечостатевій системі здорових тварин. Мікоплазми можуть впроваджувати анти­ген клітини господаря в свою плазмалему, а білковий антиген мікоп- лазм може включатися в плазмалему клітини господаря, в результаті чого порушується механізм імунного захисту, що робить лікування дуже проблематичним.

Розмножуючись в епітеліальній тканині різних органів, мікоплаз­ми руйнують захисні бар’єри, відкриваючи ворота для вторинної мікрофлори. Тому вважається, що мікоплазми рідко можуть само­стійно викликати захворювання. Мікоплазми добре захищені від ан­титіл і антимікробних препаратів особливостями патогенезу запален­ня, що сприяє переходу процесу в хронічну форму. Як правило, вони викликають захворювання у собак з ослабленою імунною системою та в асоціації з іншими патогенними мікроорганізмами - герпесвіру- сом і хламідіями. В інфекційний процес можуть залучатися органи ди­хання, молочна залоза, суглоби, органи статевої системи, сечовивідні шляхи. Патогенність мікоплазм також пов’язана з їх здатністю проду­кувати ендотоксини, гемолізини та інші продукти життєдіяльності. Частина тварин є пожиттєвим внутрішньоклітинним носієм збудника завдяки наявності персистентної L-форми збудника. При цьому відбу­вається руйнування суглобового хряща і утворення виражених ерозій на суглобовій поверхні, що зумовлює розвиток артритів.

Клінічні ознаки. Клінічні ознаки мікоплазмозу собак неспецифічні, а в багатьох випадках відсутні. Тривалість інкубаційного періоду за гострого мікоплазмозу може коливатися від трьох днів до трьох-п’я- ти тижнів, а іноді й до двох місяців. Середня тривалість інкубаційного періоду при запаленні сечівника (уретри) становить 19 днів. Мікоп- лазми часто виявляють при хронічних гінекологічних захворюваннях: вагінітах, цервіцитах, ендометритах, запальних процесах у черевній порожнині.

Захворювання може мати різні форми в залежності від локалі­зації збудника. Перебіг - підгострий і хронічний, рідко - гострий. На початку хвороба може проявлятися у вигляді запалення слизової обо­лонки очей, кашлю, нежиті. Найчастіше реєструють одно- або дво­сторонній кон’юнктивіт у вигляді епіфори (сльозотечі), блефароспазм, хемоз (набряк кон’юнктиви ока), гіперемію кон’юнктиви з серозними або гнійними виділеннями. Можуть спостерігатися ураження верхніх дихальних шляхів (риніти) та сечостатевої системи (баланопостити, цистити, простатити, уретрити, вагініти, ендометрити).

При мікоплазмозі вагітних сук можливе розсмоктування ембрі­онів, аборти, викидні, народження недорозвинених, мертвих цуценят; висока неонатальна смертність в перші дні.

Мікоплазми вражають дихальні шляхи лише у маленьких цуценят або у тварин з ураженням війкового апарату бронхів (дискінезія війко­вого епітелію). Можливе ураження дихальних шляхів обумовлене їх внутрішньоутробним інфікуванням цуценят.

Ураження суглобів при мікоплазмозі (хронічний фібринозно- гнійний поліартрит, тендосиновіт) можуть розвиватися в результаті поширення мікроорганізмів із вогнищ активної або латентної інфекції зі слизових оболонок дихальних шляхів, сечостатевого тракту, кон’­юнктиви. Суглобова форма характерна для ослаблених тварин і тва­рин з імуносупресією. Клінічно це проявляється у вигляді хронічної переміжної кульгавості, небажання рухатися, болей у суглобах, на­бряків і опухання суглобів, можливо, з лихоманкою і загальним не­здужанням. Інфекція, спричинена М. spumans, асоційована з синдро­мом поліартриту у молодих грейхаундів. При ураженні суглобів найбільш характерною клінічною ознакою є кульгавість, небажання грати і бігати. Під час огляду виявляють припухлості і набряки в об­ласті суглобів і болючість при пальпації. За хронічного перебігу відбу­вається руйнування суглобового хряща, утворення виразок і свищів.

Ураження суглобів та утворення підшкірних абсцесів пов’язано з наявністю L-форми збудника.

При патології молочних залоз виділяються мікоплазми agalactiae var, а також апатогенні види, що викликають субклінічні форми зах­ворювання молочної залози.

Безсимптомні форми (або мікоплазмоносійство) може тривати необмежено довго без негативних наслідків для організму, в якому мікоплазми персистують (але носій може бути джерелом передачі збудника інфекції). При ослабленні імунітету (неповноцінне харчуван­ня, переохолодження, стрес, хвороба, вагітність, пологи, аборти) нос- ійство переходить в інфекційну хворобу.

Уреаплазми - бактерії родини Mycoplasmatacea. Уреаплазми, на відміну від мікоплазм, містять уреазу і здійснюють гідроліз сечовини в амоній і вуглекислий газ. Запальні процеси в статевих органах, вик­ликані уреаплазмами, можуть призвести до хронічного запалення се­чостатевих шляхів, порушення функцій репродуктивної системи, включаючи безпліддя. У більшості випадків виявлення цих мікроор­ганізмів в сечі вагітних співвідноситься з патологією вагітності, зок­рема, з народженням цуценят з низькою масою тіла. Часто реєстру­ють рецидивні вагініти, стійкі до класичного лікування. У кобелів реє­струють баланопостити, уретрити, простатити, орхіти, епідідіміти, набряк мошонки, зниження фертильності.

Діагностика. Для постановки діагнозу відбирають мазки із кон’­юнктиви, змиви з бронхів і трахеї. Із отриманого матеріалу готують мазки, проводять посіви на специфічні поживні середовища, дослід­жують методом ПЛР (полімеразної ланцюгової реакції).

У мазках із органів і культур виявляють округлі, кільцеподібні, овальні, коконоподібні і ниткоподібні структури. Клітини мають різні розміри, які, за даними різних авторів, коливаються від 125 до 600 нм. Мікоплазми, в силу своїх структурних особливостей, слабо адап­туються до поживних середовищ. Для росту потребують альбумін, стерини, вуглеводи і вітаміни. Помічена потреба мікоплазм у фосфо- ліпідах, солях жовчних і жирних кислот. У процесі вивчення метабо­лізму встановлена біохімічна активність мікоплазм. На основі цієї оз­наки мікоплазми поділяються на ферментативно активні і фермента­тивно неактивні.

На рідких поживних середовищах в процесі росту спочатку утво­рюється помутніння, а потім легка плівка. Локалізуються у верхньому шарі поживного середовища або в придонній частині. На напіврідких середовищах із ростовими добавками мікоплазми ростуть по колу або утворюють крихтоподібні колонії.

На щільних поживних середовищах мікоплазми формують харак­терні колонії, що нагадують яєшню. У первинних посівах ріст починаєть­ся на 3-7-му добу; адаптовані штами ростуть значно швидше. За три­валого культивування в глибині агарового середовища мікоплазми ут­ворюють смуги преципітації, які є наслідком ферментної активності. Колонії проростають глибоко, розмір колоній не перевищує 2 мм.

Колонії мікоплазм, які ізольовані з патологічного матеріалу і нале­жать різним видам, морфологічно подібні. Помічено, що збільшення періоду інкубації підвищує частоту виділення патогена. Тому посіви на поживних середовищах рекомендується витримувати до 10 днів.

Лікування. Лікування мікоплазмозу тривале. Мікоплазми найбільш чутливі до антибіотиків групи тетрацикліну, в тому числі до левоміцетину і доксицикліну, тобто тих, які пригнічують синтез ДНК, РНК, білків - складових мембран у прокаріотів. Це препарати групи тетрациклінів, макролідів, фторхінолонів, лінкозамінів і аміноглі- козидів, макроліди і тилозин.

Можуть застосовуватися:

- «Байтрил» («Енрофлоксацин») - приймати одноразово по 5 мг/ кг на день протягом 5-7 днів (цуценятам не застосовують);

- «Сумамед» («Азитроміцин») - одноразово 10 мг/кг протягом тижня;

- «Офлоксацин» - по 5 мг/кг двічі на день разом із «Кларитромі- цином» - двічі на день по 10 мг/кг, інтервал між прийомами препара­ту повинен становити шість годин;

- «Вільпрофен» - одноразово по 500 мг протягом 7-10 днів (да­ний метод підходить для кошенят, вагітних і годуючих самок);

- «Тилозин 50» («Фармазин») - одноразово по 0,2 мг/кг протя­гом тижня, а потім продовжувати три дні, знизивши дозування до 0,1 мг/кг один раз на день (вводити внутрішньом’язово);

- «Тетрациклін» - 22 мг/кг на день за три прийоми протягом десяти днів;

- «Пенбекс» - одноразово по 1-1,5 мл на 10 кг маси тіла твари­ни, приймати протягом 5-7 днів;

- «Доксіциклін» - одноразово по 10 мг/кг, курс лікування - від десяти днів до двох тижнів.

Урогенітальні мікоплазми найбільш чутливі до «Доксіцикліну», «Тетрацикліну» і «Джозаміцину». Найбільш низька чутливість - до «Ципрофлоксацину»- і «Еритроміцину»-.

Для лікування тварин із кон’юнктивітами призначають краплі («Тобредекс», «Колбіоцін» або інші), мазі (тетрациклінова). Для підви­щення опірності організму застосовують імуномодулюючу терапію - препарати «Ріботан», «Ронколейкін», «Циклоферон», «Імунофан».

Завдяки здатності збудника утворювати внутрішньоклітинні L- форми та високій здатності пристосовуватися до імунної атаки орган­ізму звільнити організм від збудника мікоплазмозу практично немож­ливо, можна лише контролювати репродукцію і агресивність збудни­ка в організмі.

Профілактика. Засоби специфічної профілактики мікоплазмозу собак не розроблені. У разі підозри на мікоплазмоз (переважно в ос­лаблених тварин і тварин з імуносупресією) показано застосування антибактеріальних препаратів, що впливають на синтез ДНК, РНК, білків і цілісність клітинних мембран.

Тварин забезпечують повноцінним раціоном, регулярно здійсню­ють обробки проти екто- і ендопаразитів, вчасно проводять заплано­вані щеплення, лікувальні маніпуляції. Нобхідно уникати стресових ситуацій: перегрупування, переохолодження та інших. Збудник не­стійкий у навколишньому середовищі - його загибель відбувається під дією звичайних концентрацій дезінфікуючих речовин. Для дез­інфекції можна використовувати нашатирний спирт, розведений во­дою (1:32) і відбілювач.

5.5.