ПАСТЕРЕЛЬОЗ КОТІВ

Пастерельоз (геморагічна септицемія, Pasteurellosis) - бактеріальне інфекційне захворювання різних видів свійських і диких тварин та птиці, що за гострого перебігу характеризується ознаками септицемії і геморагічного діатезу, ураженням кишківника, а за підгострого і хронічного - крупозною або катаральною пневмонією.

Збудниками хвороби є Pasteurella multocida та P. haemolytica, що являють собою нерухомі грамнегативні палички розміром 1,50-0,25 мкм. Спор не утворюють. Ростуть на звичайних поживних середовищах, але краще з додаванням крові. Аероби і факультативні анаероби. У мазках із патологічного матеріалу мають вигляд біполярних овоїдів, з бульйонних культур - кокобактерій і диплококів.

За антигенною структурою класифіковані 4 серогрупи (А, В, Д і Е) і 12 соматичних типів. Гемолітичні пастерели мають два біотипи та 11 серологічних варіантів. Захворювання великої рогатої худоби, диких жуйних і буйволів найчастіше спричиняють типи В і Е, телят - В, А і Р. haemolytica, свиней - А, Д і Р. haemolytica, птиці - тип А. Стійкість у пастерел невисока, в природних умовах вони порівняно швидко гинуть через 10 хв., при висушуванні - через 2-3 доби, при температурі 70-90 °С - через 5-10 хвилин. Пастерели досить стійкі до дії негативних факторів навколишнього середовища. В гної, ґрунті та трупах тварин вони залишаються життєздатними до 4-х місяців, у воді - до 6-ти місяців. У заморожених тушках птиці пастерели залишаються життєздатними протягом року. В замороженому стані у ґрунті вони зберігаються 4-7 місяців. При температурі 70­90 °С пастерели гинуть протягом 5-10 хвилин, а при 1-5 °С - протягом кількох діб. Прямі сонячні промені знешкоджують пастерел за 10 хвилин, а в посліді птиці вони виживають протягом 12-72 діб; 5%-й розчин вапняного молока знешкоджує пастерел за 4-5 хвилин, 5%-й розчин карболової кислоти - протягом однієї хвилини, 1%-й розчин хлорного вапна - протягом 10 хвилин.

Епізоотологія. До пастерельозу сприйнятливі всі види свійських та більшість видів диких ссавців, а також птахи. Відносну стійкість виявляють м'ясоїдні тварини та коні. Як самостійне захворювання пастерельоз у цих тварин спостерігається рідко, але може спостерігатися в якості секундарної інфекції, наприклад, при грипі коней, чумі собак. Пастерели патогенні і для людини. Джерелом збудника інфекції є хворі і перехворілі тварини - носії пастерел. Пастерелоносіями можуть стати і клінічно здорові тварини. Локалізуються пастерели в дихальних шляхах, носових ходах, трахеї, легенях. Пастерельоз може виникати внаслідок аутоінфекції при зниженні резистентності. Появі та поширенню пастерельозу сприяють порушення ветеринарно-санітарних правил утримання та годівлі тварин. Несприятливі умови існування тварин часто відіграють вирішальну роль у виникненні і поширенні збудника інфекції. Спалахи інфекції частіше спостерігаються в прохолодну та дощову пору року. З організму інфікованих тварин пастерели виділяються з фекаліями, слиною, видихуваним повітрям, носовим слизом. Із лабораторних тварин до пастерел чутливі кролі, білі миші та голуби. Раніше коти вважалися стійкими до пастерельозу. Але за останні роки епізоотична ситуація змінилася - пастерели розширюють діапазон ураження, і все частіше реєструються випадки загибелі котів від пастерельозу. Особливо це актуально для притулків, готелів та розплідників, де захворювання поширюється у вигляді ензоотій. Найчастіше вражаються високопорідні тварини. Спалахи захворювання відбуваються за наявності значної кількості новонароджених тварин, оскільки найбільш вразливими є кошенята у віці від народження до двох місяців.

Патогенез. У природних умовах зараження пастерельозом проходить через дихальні шляхи в формі повітряно-крапельної інфекції, під час згодовування кормів, забруднених виділеннями хворих тварин або тих, які загинули від пастерельозу. Не виключена можливість наявності пастерел у кормах при додаванні до них м’ясокісткового борошна та інших продуктів, отриманих від хворих тварин та недостатньо знезаражених. За гострого перебігу хвороби у місцях первинної локалізації пастерели швидко розмножуються, проникають у кровоносну та лімфатичну системи, спричиняють септицемію. Тяжкість захворювання залежить від токсигенних властивостей пастерел. У котів захворювання викликають лише високотоксигенні штами збудника, які стають дедалі агресивнішими при пасажуванні. Під впливом токсинів ушкоджуються стінки капілярів, що провокуює утворення інфільтратів у підшкірній та міжм'язовій клітковині, геморагічний діатез, набряк легень та гіпоксію. За підгострого і хронічного перебігу хвороби утворення токсичних продуктів спричинює запальні, некротичні та дистрофічні процеси в різних паренхіматозних органах, суглобах, накопичення серозно-фібринозного ексудату у черевній та грудній порожнинах.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває від кількох годин до 2-14-ти діб. Перебіг хвороби - надгострий, гострий, підгострий і хронічний в залежності від збудника і стійкості тварини. У маленьких кошенят на початку епізоотії захворювання перебігає надгостро і гостро, у дорослих тварин - хронічно (у вигляді ремісій та рецидивів), безсимптомно або тварини є носіями збудника. За надгострого перебігу реєструють швидку загибель тварин, без характерних клінічних ознак. За гострого перебігу спостерігається підвищення температури тіла до 41-42 °С, пригнічення. У тварин зникає апетит, можливий розлад серцевої діяльності, гастроентерит, інколи кров'яний пронос; тварини слабшають і гинуть на фоні зневоднення та токсикозу. При кишковій формі у молодих тварин спостерігається пронос із домішками слизу та фібрину, спрага, слабкість, виснаження.

развивається крупозна пневмонія (коти досить рідко хворіють на крупозну пневмонію без втручання патогенних мікроорганізмів; найчастіше її розвиток провокують пастерели, сальмонели та герпес-віруси). За безсимптомного перебігу клінічні ознаки хвороби невиражені. Але у вагітних кішок за наявності високотоксигенних штамів збудника пастерельозу можливі аборти (рис. 16-17).

Рис. 16,17. Загальний вигляд абортованих плодів за пастерельозу котів

Патолого-анатомічні зміни. За надгострого та гострого перебігу найхарактернішими є накопичення серозно-фібринозного ексудату в грудній та черевній порожнинах, зміни у серці, печінці й нирках. Як правило, реєструють гіпертрофію міокарду, перикардит, ознаки гострого гепатиту та нефриту. Жовчний міхур збільшений та переповнений жовчю темно-зеленого кольору (рис. 18).

Рис. 18. Патолого-анатомічні зміни у дводенного кошеняти за пастерельозу

На серозних та слизових оболонках та паренхіматозних органах можливі ознаки геморагічного діатезу. Печінка і нирки мають ознаки гострого запалення, регіональні лімфовузли збільшені. За підгострого та хронічного перебігу спостерігаються ознаки крупозної або крупозно-некротичної пневмонії у стадії червоної, сірої чи жовтої гепатизації („мармуровість” малюнку), фібринозний плеврит, некроз у печінці. За хронічного перебігу виявляють дистрофічні зміни у паренхіматозних органах, пневмонії та ентерити. В печінці, нирках - численні дрібні осередки некрозу.

Діагноз. Для дослідження в лабораторію направляють труп кота або відібрані внутрішні органи - серце з перев'язаними судинами, частини селезінки, печінки, нирок, ексудат із грудної порожнини і трубчасту кістку; при ураженні легень - шматочки (5х5 см) на межі нормальної і зміненої ділянки, мигдалики, бронхіальні, середостінні і заглоткові лімфатичні вузли.

У мазках із патологічного матеріалу пастерели мають вигляд овоїдів чи коротких паличок із закругленими кінцями і помітною біполярністю. Збудник, культивований на штучних поживних середовищах, також характеризується чітко вираженою біполярністю (рис. 19-20).

Рис. 19-20. Характерна біполярність пастерел, культивованих на МПА

(забарвлення метиленовою синню, зб. х 1500)

У мазках із культур при фарбуванні за Грамом бактерії виявляють у вигляді грамнегативних овоїдів або кокобактерій, розміщених поодиноко або попарно. Для виділення чистої культури роблять пересів із вихідного матеріалу на МПБ і на МПА або на агар Хоттінгера. Виділені культури ідентифікують за ферментативним властивостям і рухливістю. При абортах здійснюють посіви з внутрішніх органів абортованих плодів (рис. 21).

Рис. 21. Ріст пастерел на МПА

Методом біопроби визначають патогенність виділеної культури і виявляють збудник у вихідному матеріалі. Двом білим мишам масою 16-18 г вводять підшкірно по 0,2 мл добової бульонної культури. Вірулентні штами Р. multocida викликають загибель заражених білих мишей протягом 24-72 год.; слабовірулентні штами сероваріантів А і D, що беруть участь у розвитку пневмоній, зумовлюють загибель через більш тривалий термін (до семи діб). Р. haemolytica може викликати загибель білих мишей тільки при внутрішньочеревному зараженні.

Лікування. Хворих тварин розміщують у тепле, сухе приміщення. Забезпечують повноцінну годівлю і проводять комплексне лікування.

Оскільки у котів захворювання викликають штами, що характеризуються високою токсигенністю та стійкістю, застосування антибактерійних засобів без попереднього визначення чутливості до них збудника, як правило, малоефективне (рис.

Рис. 22. Визначення чутливості виділеної культури до антибактерійних речовин диско-дифузним методом

При серцевій недостатньості застосовують розчин кофеїну бензоату 20% 0,2­0,5 мл підшкірно. Допускається введення препарату 2-3 рази з інтервалом 7 годин.

Для відновлення електролітного балансу необхідно проводити інтенсивну регідратаційну терапію: внутрішньовенне введення ізотонічних розчинів Рінгера- Локка, Хартмана, «Реополіглюкіну»; застосовувати розчини для парентерального харчування (ліпофундин, інфезол, аміностеріл). Розчин 40% глюкози об’ємом 5­50 мл, дисоль розчин (Solutio Disolum) 10-30 мл, кальція глюконат (Calcii gluconas) внутрішньовенно 10% розчину 1-3 мл щодня або з інтервалом 1-2 дні; кальція хлорид (Calcii chloridum) 10% розчин 5-15 мл один раз на добу (максимальне разове дозування).

Замісна терапія полягає в застосуванні вітамінних препаратів (аскорбінова кислота, гамавіт, катозал).

При кишковій формі призначають сульфаніламідні препарати, враховуючи чутливість збудника, слизові речовини (відвари крохмалю, насіння льону), сирий яєчний білок змішаний з водою (1-2 яєчних білка на склянку води, слизового відвару чи молока). При набряку легень їх необхідно швидко звільнити від рідини. Тому у гострих випадках засобами першого вибору є діуретики. При внутрішньовенному введенні фуросеміду посилений діурез триває 20-30 хвилин. Препарат пригнічує реабсорбцію натрію та його супутніх аніонів у ниркових канальцях і забезпечує швидкий діурез. Також він зменшує кровонаповнення судин шляхом зниження тиску крові на лівий шлуночок та зменшення легеневої гіперемії. Початкова доза препарату - 1-2 мг/кг внутрішньовенно кожні 30-60 хв. до зникнення ознак задишки. Далі частота введення знижується до 8-12 год. на добу.

При набряку легень можна застосовуючи зовнішньо 2% мазь нітрогліцерину в дозі 0,5-1,2 см³ кожні 6-8 годин. Мазь наносять за безшерстні ділянки (пахову, внутрішню поверхню вушної раковини). Нітрогліцерин розширює вени, знижує тиск наповнення передсердь, сприяє усуненню набряку легень і зменшує плевральну ексудацію.

Для полегшення сприймання нітратів 12-годинну нітрогліцеринову терапію чередують з 12-годинною перервою. Додаткове забезпечення киснем (газова суміш із вмістом 40-60 % кисню) покращує газообмін у легенях. Клінічними ознаками покращення і розсмоктування набряку вважається зниження частоти і важкості дихання, припинення крепітації легень і зникнення (або зменшення) на рентгенівському знімку альвеолярних інфільтратів (звичайно впродовж 24-36 годин). При надто посиленому діурезі може розвинутися дегідратація, азотемія та гіпокаліемія.

Профілактика. З метою запобігання захворювання пастерельозом необхідно забезпечити тварин збалансованим раціоном, карантинувати новозавезених тварин, бути уважними і проводити постійний клінічний нагляд за тваринами. Вагіних кішок перед родами необхідно ізолювати, забезпечити окремим інвентарем та посудом. Періодично проводити дезінфекцію приміщення аерозольним методом та проводити контроль якості дезінфекції. Для підвищення конкурентоспроможності нормальної мікрофлори застосовувати пробіотики.

2.