КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ ПЕРВИЧНОМ ГИПОКАПНИИ
351) Женщина 32 лет поступила после утопления с явлениями острого респираторного дистресс-синдрома. При дыхании 100 % кислородом через маску анализ газов крови показал: PaO2 36 мм рт.ст., PaCO2 26 мм рт.ст.
и pH 7,32. Гемоглобин (Hb) - 8 г/дл. Эти данные побудили врача начать HCKyceTBeH-iHyro вентиляцию легких и катетеризировать легочную артерию для мониторинга тканевой оксигенации и гемодинамических параметров. Были получены следующие данные:| Sa02 (насыщение артериальной крови кислородом) | 81% |
| PaO2 | 46 мм рт.ст. |
| SvO2 (насыщение смешанной венозной крови кислородом) | 59% |
| Qt (сердечный выброс) | 5,2 л/мин |
| Давление заклинивания легочной артерии | 20 мм рт.ст. |
На основании приведенной информации оцените транспорт кислорода к тканям у этой больной с гипоксемической дыхательной недостаточностью.
? Транспорт кислорода к тканям является производной от содержания кислорода в артериальной крови (CaO2) и сердечного выброса. Содержание кислорода в артериальной крови рассчитывают следующим образом:
CaO2 = (НЬ* 1,34» SaO2/100) + (0,0031*Ра02) = (8*1,34*81/100) + (0,0031*46) = 8,68 +
0, 14 - 8,8 мл/100 мл = 88 мл/л.
Следовательно, 88 мл/л х 5,2 л/мин - 458 мл/мин; послед няя величина отражает рассчитанное количество кислорода, транспортируемого к тканям. Предыдущие вычисления па казывают, что растворенный кислород составляет очень не большую долю от общего объема кислорода, транспортиру емого кровью. Фактически главными детерминантами системного транспорта кислорода служат сердечный выброс, концентрация гемоглобина и насыщение артериальной кро ви кислородом.
Гемотрансфузия обычно вызывает значи тельно большее увеличение оксигенации тканей у больных с анемией, чем ингаляции кислорода или инотропные и вазоактивные препараты. Насыщение кислородом смешанной венозной крови для вычисления системной доставки кислорода не используется.
352) Женщина 63 лет в течение предыдущих 20 лет перенесла многократные эпизоды инфекции мочевых путей и в связи с этим трижды была госпитализирована. В течение недели до поступления в отделение неотложной помощи у нее длилась лихорадка с повышением температуры по 39,9°С, ознобами и общим недомоганием. C резкой слабостью, заторможенностью и гектической температурой она была доставлена родственниками в больницу. Данные обследования: температура 40,3°С, артериальное давление 92/56 мм рт.ст., частота сердечных сокращений 120 в минуту. Признаки недостаточности периферического кровообращения отсутствовали. Лабораторный анализ: лейкоциты - 14 000/мкл, полиморфно-ядерные лейкоциты - 87%, палочкоядерные - 8 %. В осадке мочи много лейкоцитов в скоплениях, лейкоцитарные цилиндры, много грамотрицательных бактерий. Газы, кислотно-основное состояние артериальной крови и электролиты плазмы:
| pH | 7,55 |
| PCO2 | 19 мм рт.ст. |
| ГНСОзПр | 16 мэкв/л |
| PO2 | 105 мм рт.ст |
| [Na1I | 140 мэкв/л |
| [K+I | 3,8 мэкв/л |
| [СП | ПО мэкв/л |
| "Анионная разница" | 14 мэкв/л |
Опишите нарушения кислотно-основного состояния этой больной.
? Данные кислотно-основного состояния характеризуются внутренним соответствием.
У больной лихорадочный синдром, что наиболее вероятно, является следствием инфекции мочевых путей и, возможно, уросепсиса. При этом состоянии чаще всего наблюдается первичная гипокапния (дыхательный алкалоз). Причиной его не является гипоксемия, потому что отсутствует значительное снижение РОг. Анализ артериальной крови показывает существенную алкалемию и гипокапнию, что согласуется с предполагаемым диагнозом дыхательного алкалоза. Снижение [НСОз"]р можно было бы объяснить главным образом вторичной метаболической реакцией на дыхательный алкалоз (уровень РСО2 ниже нормального на 21 мм рт.ст., и эта величина, умноженная на 0,4 мэкв/л/мм рт.ст. снижения РСО2, т е. ожидаемый метаболический.ответ на сохраняющуюся гипокап-нию, позволяет прогнозировать снижение [НСОз’]р на 8,4 мэкв/л ниже нормы). Поскольку полученное [НСОз"]р равно 16 мэкв/л, а ожидаемое уменьшение [НСОз"]р равно 8 мэкв/л, сложение этих двух чисел позволяет реконструировать величину нормального [НСОз’]р до обострения заболевания. Значение "анионной разницы" - 14 мэкв/л; эту нормальную величину можно объяснить малым повышением уровня лактата в плазме, так же как и других органических кислот, в ответ на алкалемию.353) Какие другие лабораторные данные могли бы помочь в выявлении причины первичной гипокапнии у этой 63-летней женщины?
? Посев крови, сделанный при поступлении, показал рост грамотрицательной флоры во всех пробах. Бактериемия, обусловленная грамотрицательными микроорганизмами, - частая и хорошо изученная причина дыхательного алкалоза.
354) Какие механизмы вызывают развитие первичной гипокапнии, или дыхательного алкалоза, включая тип, связанный с гипоксемией?
? Гипокапния может быть следствием увеличения альвеолярной вентиляции, снижения продукции двуокиси углерода или сочетания обоих этих механизмов. Обусловленный гипоксемией дыхательный алкалоз реализуется через увеличенную альвеолярную вентиляцию. Отрицательный баланс двуокиси углерода, сопровождающийся гипокапнией, может также являться следствием внелегочного удаления углекислого газа при гемодиализе или искусственном кровообращении или результатом неправильно выбранных параметром искусственной вентиляции легких.
Однако у болбшинства больных первичная гипокапния отражает легочную гипервентиляцию, обусловленную увеличенным дыхательным стимулом.
14.
Еще по теме КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ ПЕРВИЧНОМ ГИПОКАПНИИ:
- Первичная гипокапния
- Клинические примеры
- Клинический пример 13
- Клинический пример №5.
- Клинический пример 1.
- Клинический пример 1.
- Клинический пример 2.
- Клинические примеры 6 и 7.
- Клинический пример №1
- Клинический пример №4.
- Клинический пример 11 (легочная гипертензия)
- Клинический пример 2. (КАФС)
- Клинический пример 6. (ПОНРП)
- Клинический пример 8. (КАФС)
- Клинический пример 7. (инсульт, АГП)
- Клинический пример 4. (тромбоцитопения и илеофеморальный тромбоз)
- В качестве примера-приводим клиническое наблюдение 5.
- Клинический пример 9. (СКВ+АФС+КАФС) – без беременности