Клинический пример №4.

Приводим описания случая развития гангрены мошонки у пациента В. 55 лет, который находился на стационарном лечение в отделение гастроэнтерологии в 2008 году. Больной В., был доставлен бригадой СМП в стационар в сентябре 2008 г.

В анамнезе - в течение трех лет наблюдается по поводу цирроза печени алкогольной этиологии, неоднократно находился на стационарном лечение по поводу декомпенсации цирроза печени. По данным предоставленых виписок, отмечено, что ранее пациент проходил лечение по поводу обострения хронического пиелонефрита, проводились курсы а/б терапии.

Вредные привычки: в течение длительного времени злоупотребление алкоголем (до 1,5 л пива несколько раз в неделю более 8-10 лет), табакокурение - более 25 лет по полторы пачки в день со средним содержанием никотина.

При поступлении состояние средней степени тяжести. При физикальном осмотре отмечена, пальмарная эритема, гипоторофия мыщц плечевого пояса, отеки нижних конечностей, асцит, отек мошонки. При аускультации в легких дыхание ослаблено в нижней отделах с обеих сторон, хрипы не выслушиваются. ЧДД - 18-20/мин. Тоны сердца приглушены, ритм

правильный. Шумы в сердце не выслушиваются. ЧСС - 88 уд/мин. АД - 110 и 70 мм рт. ст. Язык влажный, малинового цвета. Живот увеличен в объеме за счет асцита. При пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Размеры печени по Курлову 14-12-11 см; при пальпации печень плотная, поверхность бугристая, край закруглен. Селезенка не пальпируется.

В общем анализе крови при поступлении : лейкоцитоз (10,5х10⁹/мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, количество лимфоцитов снижено до 11%, ускорение СОЭ (45 мм/ч).

В биохимическом анализе крови отмечено повышение активности АСТ - 143 МЕ/л (N - 5-34 Ед/л), АЛТ - 98 МЕ/л (N - 0-32 Ед/л), ЛДГ общ.

В общем анализе мочи: лейкоцитурия до 10 в п/з, протеинурия до 1 г/сут, снижение плотности мочи до 1005.

УЗИ органов брюшной полости и почек: асцит, гепатоспленомегалия, расширение диаметров воротной и селезеночной вены, диффузные изменения печени, поджелудочной железы и паренхимы обеих почек.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки - признаки диффузного пневмосклероза. ЭКГ - ритм синусовый, правильный, ЧСС - 90 уд/мин, отклонение ЭОС влево.

К восьмым суткам госпиталации в состояние пациента отмечена отрицательная динамика: лихорадка до 39°С, озноб, усугубление явлений печеночной энцефалопатии, боли в мошонке, затрудение мочеиспускания. При осмотре отмечено нарастание отека мочошки, гиперемия с очагами некрозов в виде темно-фиолетовых пятен (рис 10) (стр 135).

При аускультации легких хрипов нет, ЧДД - 22/мин, ЧСС - 115/мин, АД - 105/70 мм рт. ст. В общем анализе крови: нарастание лейкоцитоза до (22,3х10⁹/мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до метамиелоцитов, ускорение СОЭ (85 мм/ч), снижение уровня гемоглобина до 100 г/л (N120-140 г/л).

Рис.10 Гангрена мошонки у пациента В 55 лет(начальная стадия).

В биохимическом анализе крови увеличение содержания билирубина до 78 мкмоль/л (N - 0-20,5 мкмоль/л), снижение альбумина - 17 г/л (N - 32,3-35 г/л) и протромбинового индекса 29% (N - 70-130%). Уровень СРБ составил 45 н/мл.

В общем анализе мочи: лейкоцитурия до 500 в п/з, протеинурия до 2 г/сут, снижение плотности мочи до 1005.

По данным бактериологического исследования содержимового раны выявлена ассоциация микроорганизмов: (золотистый стафилококк +, кишечная палочка)

Пациент наблюдался совместно с урологами, выставлен диагноз гангрены мошонки (гангрена Фурнье), на фоне декомпенсированного циррроза печени класс С по Чайлд-Пью (12 баллов).

Данные клинический пример наглядно демострирует нам, что пациенты с декомпенсированным циррозом печени подверженны различным инфекциям, в том числе и достаточно редко встречающимся в клинической практике. Возможными этиологическими причинами развития данного заболевания у

пациента следует отметить: наличие в анамнезе обострения хронического пиелонефрита, развитие в данную госпитализацию отека мошонки, мацераю кожных покровов, как следствие недостаточных гигиенических мероприятий на догоспитальном этапе, декомпенсацию основного заболевания, выраженные нарушения синтетической функции печени, что, по-видимому, способствовало развитию микротромбозов в сосудах мошонки. Раняя диагностика и начало этиотропной а/б терапии ИО у пациента с ЦП, способствовало благоприятному исходу данной ситуации.

В III группе, в отличие от выживших пациентов, у 6 был обнаружен ИЭ. Надо сказать, что в отличие от общей популяции больных с ИЭ, в нашем исследовании ИЭ у 4 пациентов развился на неизменных клапанах и без предшествующих заболеваний сердца. Только у двух больных ИЭ был связан с предшествующим аортальным пороком сердца. Также среди особенностей данной инфекции привлекает внимание то, что за исключением одного больного у всех пациентов (5 человек) ИЭ был диагностирован неожиданно при проведении аутопсийного исследования. При проведении ретроспективного анализа историй болезни пациентов с ИЭ выявлены следующие особенности данной инфекции. Только у одного больного за время пребывания в стационаре отмечена лихорадка с повышением температуры тела до 38,5 С.

кровоизлияниями в конъюнктиву. У всех больных с данной инфекцией были значительно выражены явления ПЭ, соответствующие 3-й степени; у 5 больных диагностирована печеночная кома. При оценке общего анализа крови обращает на себя внимание то, что при развитии ИЭ значительно нарастал лейкоцитоз - более 20х10³ мкл. (МЕ=25,6х10³ мкл.; ДИ=18,5-47,5х10³ мкл.), наблюдались сдвиг лейкоформулы до метамиелоцитов, появление вокаулизации цитоплазмы, токсическая зернистость нейтрофилов, что свидетельствовало о тяжести инфекционного процесса у данных пациентов. В биохимическом анализе крови - признаки азотемии с повышением и постепенным нарастанием уровня мочевины и креатинина, также было отмечено прогрессивное снижение синтетической функции печени (снижение ПТИ, альбумина, холестерина) и нарастание уровня общего и связанного билирубина. Уровень СРБ был повышен у всех больных с ИЭ (МЕ=32 мг/л; ДИ=21-60 мг/л), как и уровень D- димеров (МЕ= 758 мг/мл; ДИ=451-2345 мг/мл). При аускультации сердца диагностика ИЭ также имела ряд особенностей. В связи с наличием у пациентов признаков ХАИ, развития алкогольной кардиомиопатии, имеющейся анемии наличие шумов в сердце при поступлении в стационар и наблюдении за пациентами значительно затрудняло интерпретацию данных изменений в пользу возможного эндокардита.