Клинический пример №5.

Описание клинического случая ИЭ у пациента с ЦП. Больной А., 60 лет, был доставлен бригадой СМП в стационар в январе 2011 г. с жалобами на боли в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, усиливающимися при движении, озноб, сухой кашель, одышку при минимальной физической нагрузке, повышение температуры тела до 39°С в течение двух дней, повышенную потливость, увеличение живота в объеме в течение года.

В анамнезе - стеноз устья аорты, кальциноз аортального клапана 3 ст.; артериальная гипертензия III ст., 3 ст., риск 3; сахарный диабет 2 типа, среднетяжелого течения.

Вредные привычки: в течение длительного времени злоупотребление алкоголем (до 1,5 л пива несколько раз в неделю более 8-10 лет), табакокурение - более 30 лет по полторы пачки в день со средним содержанием никотина.

При поступлении состояние средней степени тяжести. При физикальном осмотре отмечен акроцианоз, пальмарная эритема, деформация ногтевых фаланг кистей по типу «барабанных палочек», ногтей по типу «часовых стекол», отеки нижних конечностей, асцит. При аускультации в легких дыхание ослаблено в нижней доле слева, справа выслушиваются единичные влажные мелкопузырчатые хрипы. ЧДД - 19/мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Во всех точках аускультации выслушивается систолический шум, максимальный в точке Боткина-Эрба. ЧСС - 87 уд/мин. АД - 140 и 80 мм рт. ст. Язык влажный, малинового цвета. Живот увеличен в объеме за счет асцита. При пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Размеры печени по Курлову 12-11-10 см; при пальпации печень плотная, поверхность бугристая, край закруглен. Селезенка не пальпируется.

С учетом жалоб пациента, данных анамнеза, физикального осмотра был выставлен предварительный диагноз: цирроз печени алкогольной этиологии.

В общем анализе крови обнаружено: лейкоцитоз (19,5х10³/мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, количество лимфоцитов снижено до 11%, ускорение СОЭ (50 мм/ч).

В биохимическом анализе крови отмечено повышение активности АСТ - 124 МЕ/л (N - 5-34 Ед/л), АЛТ - 75 МЕ/л (N - 0-32 Ед/л), ЛДГ общ. - 1066 МЕ/л (N - 225-450 Ед/л), ГГТП - до 107 МЕ/л (N - 11-61 Ед/л), увеличение содержания билирубина 40 мкмоль/л (N - 0-20,5 мкмоль/л), снижение альбумина - 21,7 г/л (N - 32,3-35 г/л) и протромбинового индекса 55,4% (N - 70-130%).

УЗИ органов брюшной полости и почек: гепатоспленомегалия, расширение диаметров воротной и селезеночной вены, диффузные изменения печени, поджелудочной железы и паренхимы обеих почек. Рентгенологическое

исследование органов грудной клетки - признаки диффузного пневмосклероза. ЭКГ - ритм синусовый, правильный, ЧСС - 125 уд/мин, отклонение ЭОС влево, признаки гипертрофии левого желудочка.

С учетом наличия гипертермии, лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, аортального стеноза и отсутствия других источников инфекции возникло подозрение на ИЭ. На ЭхоКГ подтвержден стеноз и кальциноз аортального клапана III ст., гипертрофия левого желудочка, выявлены признаки диастолической дисфункции левого желудочка. Убедительных данных за наличие вегетаций получено не было.

С 21.01.11. у больного появилась мучительная икота, которая не купировалась применением прокинетиков и седативных препаратов. Патологии со стороны ЛОР-органов не выявлено. По данным ЭГДС: хронический гастрит, дуоденогастральный рефлюкс.

С 29.01.11 отмечено резкое ухудшение состояния пациента: лихорадка до 39°С, озноб, крупноразмашистый тремор. При аускультации легких хрипов нет, ЧДД - 22/мин, ЧСС - 126/мин, АД - 130/80 мм рт. ст. При аускультации сердца установлено изменение характеристик шума: грубый, скрежещущий в I, II, V точках аускультации. На ЭКГ - ритм фибрилляции предсердий, учащение сердечного ритма до 140-145/мин.

В связи с подозрением на ТЭЛА больной был переведен в отделение кардиореанимации. Несмотря на проводимую интенсивную терапию (инфузионная, гипотензивная, дезагрегантная, антисекреторная, антибактериальная терапия), состояние пациента оставалось тяжелым, нарушения ритма сердца сохранялись , и через 3 часа после перевода в отделение реанимации констатирована смерть.

Посмертный диагноз:

• ИБС: постинфарктный кардиосклероз, аортальный стеноз 3 ст. на фоне кальциноза 3 ст.

• Цирроз печени смешанной этиологии, класс С по Чайлд-Пью (11 баллов).

Фоновые заболевания: гипертоническая болезнь III ст., 3 ст., риск 4. Сахарный диабет 2 типа, средней степени тяжести, субкомпенсация. Осложнение основного заболевания: ХСН 2б, ФК 3. Тромбоэмболия ветвей легочной артерии.

Результаты патологоанатомического исследования: сердце массой 420 г, размерами 12,5х12,5х4,0 см. Периметр аортального клапана 6,5 см, диаметр не превышает 1,0 см, все полулунные заслонки аортального клапана уплотнены, деформированы, с обширными обызвествленными участками, выступающими в просвет синусов Вальсальвы конгломератами из белесовато-желтой ткани, костной плотности. Сводный край некоронарной заслонки без изъязвлений, подвижный. В просвете синуса на поверхности одного из конгломератов костной плотности обнаружены мягкие, серо-розовые наложения, диаметром до 0,3 см. Свободные края правой и левой полулунных заслонок изъязвлены, изъедены (максимально до половины прилежащих друг к другу), с пристеночными наложениями из мягкой, тусклой, серо-розовой ткани, диаметром до 2 см. В правой коронарной заслонке отмечено наличие неправильной формы щелевидного дефекта (начинается от свободного края, проходит через всю толщу заслонки, причем имеющийся здесь конгломерат костной плотности по ходу дефекта растрескан). В фиброзном кольце аортального клапана обнаружены мелкие обызвествленные участки, при послойных разрезах выявлено наличие подклапанного абсцесса размерами 4,0х1,0 см с дряблыми, красновато-серыми тусклыми стенками, дряблой красновато-серой, бесструктурной массой в просвете. Миокард межжелудочковой перегородки (верхняя треть) вблизи абсцесса серый, имеет «вареный вид», в толще обеих сосочковых мышц обнаружено наличие дряблых, желтых очагов с бурым венчиком, диаметром до 1,0 см (рис.11) (стр.141).

Печень размерами 30,0х22,0х15,0х8,0 см, массой 2180 г, плотной консистенции на ощупь, с мелкобугристой желтой поверхностью, покрытой полупрозрачной, белесоватой капсулой.

узелками, диаметром до 1,0 см, разделенными серыми и белесовато-серыми прослойками неравномерной толщины. Селезенка дрябловатая на ощупь, размерами 16,0х11,5х4,0 см, массой 560 г, с напряженной полупрозрачной матовой капсулой с неравномерно рассеянными белесоватыми, уплотненными участками.

Рис.11. Вегетации аортального клапана у пациента А, 60 лет с циррозом печени.

Печень размерами 30,0х22,0х15,0х8,0 см, массой 2180 г, плотной консистенции на ощупь, с мелкобугристой желтой поверхностью, покрытой полупрозрачной, белесоватой капсулой. На разрезах структура печени нарушена, ткань печени представлена множественными желтыми округлыми узелками, диаметром до 1,0 см, разделенными серыми и белесовато-серыми прослойками неравномерной толщины. Селезенка дрябловатая на ощупь, размерами 16,0х11,5х4,0 см, массой 560 г, с напряженной полупрозрачной матовой капсулой с неравномерно рассеянными белесоватыми, уплотненными участками.

Таким образом, смерть больного А., 60 лет, наступила от вторичного ИЭ с поражением аортального клапана, формированием подклапанного абсцесса, очаговым интерстициальным миокардитом (выявлены Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pyogenes) на фоне сформированного порока аортального клапана

с преобладанием стеноза, хронической алкогольной интоксикации с полиорганными проявлениями и сахарного диабета, при явлениях острой сердечной недостаточности.

В результате комплексного обследования, включающего клинико­биохимический анализ, жалобы пациента, анамнез, инструментальные исследования, у пациента выявлены следующие патологические проявления заболевания.

С учетом снижения белково-синтетической функции печени, печеночно­клеточной недостаточности, ПГ был выставлен диагноз ЦП, класс С по Чайлд- Пью (11 баллов). Генез заболевания имел смешанный характер.

Комплекс лечебных мероприятий, проводимых в стационаре, способствовал временному улучшению состояния больного, уменьшению выраженности отечно-асцитического синдрома и некоторому улучшению клинико-биохимических показателей.

Однако состояние пациента резко ухудшалось в связи с появлением лихорадки, нарастанием слабости, тахикардии и мучительной икотой. Кроме того, впервые выявлены признаки СВР. При этом отличие СВР от сепсиса (генерализованной внутрисосудистой инфекции с характерной бактериемией) состоит в отсутствии на начальном этапе патологического процесса инфекционного компонента. С целью выявления бактериемии больному проводился посев крови; роста микрофлоры не обнаружено.

Для исключения ИЭ была выполнена ЭхоКГ, при которой не было отмечено видимых вегетаций на клапанах и поражения миокарда.

ЦП нередко приводит к развитию вторичного иммунодефицита, обусловленного нарушениями иммунитета, вирусной персистенцией,

аутоиммунными механизмами, влиянием внешней среды, образа жизни, генетических факторов. В настоящее время для диагностики ИЭ широко используются диагностические критерии Duke [12]. Диагноз ИЭ является достоверным при выявлении двух больших критериев (положительная гемокультура из 2-х посевов; рост типичных для ИЭ микроорганизмов; признаки патологии эндокарда на Эхо-КГ - вегетации на клапанах и подклапанных структурах, наличие клапанной регургитации, абсцессов клапанов), либо одного большого и трёх малых (предшествующие заболевания сердца, внутривенное введение наркотических препаратов; лихорадка свыше 40°С; васкулиты, признаки иммунодефицита, артериальные эмболии, впервые установленное поражение трикуспидального клапана), либо пяти малых критериев.

При обследовании у пациента А. выявлены три из пяти малых критериев ИЭ (структурные нарушения клапанного аппарата, лихорадка, вторичный иммунодефицит).

По результатам патологоанатомического исследования установлен вторичный ИЭ с поражением аортального клапана, формированием подклапанного абсцесса, очагового интерстициального миокардита (Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pyogenes) на фоне имевшегося порока аортального клапана с преобладанием стеноза.

Образование внутрисердечных абсцессов относится к опасным осложнениям ИЭ. Их распознавание представляет трудную клиническую задачу, так как патогномоничных признаков абсцессов сердца практически не существует. ЭхоКГ существенно помогает в выявлении абсцессов. Однако трудность диагностики этого осложнения связана с локализацией абсцессов в зонах, недоступных сканированию, а также, прежде всего, с отсутствием градиента плотности между массами абсцесса и окружающими его тканями. В этих случаях значительно улучшает диагностику ИЭ и внутрисердечных

абсцессов применение чреспищеводной ЭхоКГ. Резкое ухудшение состояния больного не позволило провести чреспищеводную ЭхоКГ.

Предшествующее поражение клапанов, выявленное при ЭхоКГ, СВР, явилось риском вероятного развития ИЭ. В представленном клиническом наблюдении диагноз ИЭ был установлен при аутопсии. Кроме того, при посеве материала из очагов внутрисердечного абсцесса получен рост Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pyogenes, которые, вероятнее всего, были занесены гематогенным путем.