Клинический пример 1.
Пациентка Р., 28 лет, поступила в клинику с диагнозом: 10-е сутки после родов. Неврит слухового нерва(?)
Из анамнеза: семейный анамнез - у матери артериальная гипертония, у дедушки по материнской линии - инфаркт миокарда, у дедушки по линии отца - мозговой инсульт; гинекологический анамнез - менархе в 13 лет, менструации
регулярные, умеренные, безболезненные, по 5 дней.
Половая жизнь с 22 лет. Контрацепция – кондом, coitus interruptus, ОК (в течение 2 лет принимала Марвелон). Акушерский анамнез - данная беременность – третья по счету. Предыдущие две беременности закончились неразвивающимися беременностями в сроках 6-7 и 8-9 недель.Течение беременности - I триместр - легкая форма раннего токсикоза, с II триместра - стали беспокоить периодические кровотечения из носа, десен, повышение АД. В 28 недель появился звон, жужжащий шум в правом ухе. Также пациентку беспокоило преходящее головокружение и чувство давления в правой половине головы, которое иррадиировало на шейную область. Головокружение быстро прошло, но потеря слуха осталась. С этими жалобами беременная поступила в Центр планирования семьи и репродукции, где при обследовании выявлено нарушение венозного оттока в правом ухе и выставлен диагноз: неврит слухового нерва. В анамнезе отсутствовали боли в суставах, кожные высыпания, язвы ротовой полости или указания на общее недомогание. На фоне проводимого лечения, включавшего в/в трентал, церебролизин, пирацетам, наблюдалось незначительное улучшение общего состояния. Беременная была выписана домой под наблюдение врачей ЖК. К моменту родов наступила полная потеря слуха в правом ухе. В 36 недель произошли преждевременные роды. В 3-м периоде родов, в связи с начавшейся асфиксией плода (двойное тугое обвитие пуповины), под эпидуральной анестезией было произведено наложение акушерских щипцов и извлечена живая недоношенная девочка (2960,0 - 46см).
Пациентка была проконсультирована нами после родов. Осмотрена невропатологом. В анализах крови: Hb - 95 г/л, эритроциты 3,68, лейкоциты - 6,8, тромбоциты - 178 тыс, белок 68 г/л, глюкоза 5,5 ммоль/л. Общий анализ мочи - белка, глюкозы, кетоновых тел нет, лейкоциты 1-2 в поле зрения. Гемостазиограмма - АЧТВ - 29 сек (N=20-40сек), ПИ - 140, агрегационная
активность тромбоцитов: АДФ - 67 % (N 30-50%), ристомицин - 89%. Определение волчаночного антикоагулянта было проведено 3 скринирующими тестами. Наличие ВА не выявлено.
Был проведен скрининг на антифосфолипидные антитела: 1) антитела к кардиолипину IgG, IgM – отрицательный результат, 2) антитела к подгруппе фосфолипидов IgG, IgM (фосфатидилсерину, фосфатидилинозитолу, фосфатидиловой кислоте) - 4,4 Ед/мл (N
Еще по теме Клинический пример 1.:
- Клиническая рефракция глаза
- Клинические методы исследования рефракции
- Полифункциональность нейронов: блокирование патологической экстремальной афферентации приводит к улучшению высших функций мозга (на примере больных в вегетативном состоянии)
- 3.4. Особые клинические варианты тяжелой бронхиальной астмы
- Клинический случай развития HELLP-синдрома у беременной.
- Клинический пример 1.
- Клинический пример 2. (КАФС)
- Клинический пример 3. (острый тромбофлебит во время беременности)
- Клинический пример 4. (тромбоцитопения и илеофеморальный тромбоз)
- Клинический пример 5. (синдром потери плода, ОК, потеря зрения)
- Клинический пример 6. (ПОНРП)
- Клинический пример 9. (СКВ+АФС+КАФС) – без беременности
- Клинический пример 12 (преэклампсия, HELLP-синдром, полиорганная недостаточность).
- Клинический пример 13
- КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 1
- КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 2
- Клинические и лабораторные этапы замещения полости МОД вкладкой из керомера или пломбированием светоотверждаемым композитом.