АГ КАК ПРИЧИНА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И НЕКОТОРЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ ФАРМАКОТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛОЙ АГ И ЕЕ ОСЛОЖНЕНИЯМИ

АГ увеличивает циркуляторную гипоксию кардиомиоцитов через уве­личение работы левого желудочка в фазу изгнания и снижение перфузион- ного давления субэндокардиального слоя миокарда левого желудочка при увеличении его конечно-диастолического давления.

Тяжелая АГ может быть причиной острой левожелудочковой недоста­точности и кардиогенного отека легких. При этом патогенетически обос­нованными мерами лечебного воздействия следует считать снижение преднагрузки левого желудочка через действие морфина сульфата и диу­ретиков и уменьшение его постнагрузки посредством эффекта вазодила- таторов. Успешным средством фармакотерапии по жизненным показани­ям может быть внутривенная инфузия нитроглицерина, расширяющего вены (снижение преднагрузки), снижающего постнагрузку сердца (дила- тация артерий) и увеличивающего доставку кислорода кардиомиоцитам по венечным артериям посредством снижения степени их спазма.

♦ увеличение доставки кислорода кардиомиоцитам вследствие сни­жения сосудистого сопротивления в системе венечной артерии;

♦ снижение работы миокарда левого желудочка по преодолению вы­сокой преднагрузки, которую уменьшает ослабление спазма сосу­дов сопротивления.

Нитропруссид натрия - это вазодилататор, который расширяет как ар­терии, так и вены, одновременно снижая пред- и постнагрузку. В этой связи его использование при тяжелой АГ и острой левожелудочковой сердечной недостаточности представляется вполне патогенетически обоснованным. Однако при фармакотерапии с использованием непрерывной внутривенной инфузии нитропруссида натрия у больных с тяжелой АГ и ишемической болезнью сердца следует учитывать, что препарат относительно венечных артерий выступает мощным вазодилятатором. При этом нитропруссид на­трия мало влияет на сосудистое сопротивление в области фиксированного стеноза пораженных атеросклерозом венечных артерий. В других венечных артериях, в которых нет фиксированного стеноза, препарат вызывает зна­чительное падение сосудистого сопротивления. Такое усиление диспро­порции сосудистых сопротивлений между венечными артериями ведет к «обкрадыванию» зоны миокардиальной ишемии, при котором резко падает поступление в нее артериальной крови.

Мочегонные средства у больных с тяжелой АГ, ишемической болез­нью сердца и острой застойной сердечной недостаточностью следует ис­пользовать осторожно, помня о том, что они могут вызвать снижение объема внеклеточной жидкости и плазмы крови. Это опасно уменьшает преднагрузку левого желудочка, который у больных с ишемической бо­лезнью сердца мало податлив вследствие связанной с гипоэргозом высо­кой концентрации ионизированного кальция в цитозоле клеток рабочего миокарда.

У больных, перенесших аорто-коронарное шунтирование, любой подъем АД в ближайшем послеоперационном периоде выше обычного для них уровня представляет собой состояние, опасное для жизни, так как может привести к несостоятельности сосудистых анастомозов. Для устра­нения АГ в такой период и у таких больных препаратами выбора считают блокаторы кальциевых каналов, особенно, если они расширяют венечные артерии и снижают общее периферическое сосудистое сопротивление, не угнетая сократимости сердца. Одновременно, осторожно, чтобы не сни­зить силу сердечных сокращений, применяют и бета-адреноблокаторы, снижающие частоту сердечных сокращений и сократимость сердца как детерминанты потребления сердцем кислорода и его потребности в 0₂.

При расслаивающейся аневризме аорты скорость ее расслоения вследствие АГ находится в прямой связи со средним артериальным дав­лением и скоростью выброса крови в аорту в фазу изгнания. Бета- адреноблокаторы как средства, снижающие и ту и другую детерминанту скорости расслоения аорты, представляют собой основной элемент фар­макотерапии по жизненным показаниям, предотвращающей летальный исход вследствие расслоения аорты в месте ее аневризмы под влиянием АГ. Отрицательное инотропное действие блокаторов кальциевых каналов, снижающее скорость выброса крови в аорту во время систолы, лежит в основе их патогенетически обоснованного применения при расслоении аневризмы аорты у больных с тяжелой АГ. Кроме того, антагонисты кальция снижают среднее АД, расширяя сосуды сопротивления, что так­же снижает скорость расслоения аорты.