Сердечная недостаточность

Многими исследователями подчеркивается, что одним из определяющих ближайший и отдаленный прогноз у пациентов с ИМ является сердечная недостаточность [9, 52, 93, 169]. В её формировании главную роль в настоящее время отводят постинфарктному ремоделированию сердца [87, 253], выявление ранних признаков которого является актуальной проблемой современной кардиологии [7,69, 76].

Клиническому проявлению сердечной недостаточности обычно предшествует комплекс структурных и функциональных изменений, затрагивающих как поврежденные в результате инфаркта, так и интактные участки миокарда левого желудочка (ДЖ) [47, 67, 168, 261].

ремоделирования от рубцевания и экспансии рубцовой зоны является тот факт, что главную роль в этом процессе играют изменения непораженного миокарда [66].

Формирование дисфункции ЛЖ и её трансформация из бессимптомной в выраженную СН после ИМ ассоциируется с: 1) рефлекторной активацией нейро- гуморальных вазоконстрикторных систем (СНС, РААС, предсердного натрийуретического фактора, антидиуретического гормона) [7, 9]; 2) системной вазоконстрикцией (повышение общего сосудистого сопротивления) [7, 9]; 3) относительно недостаточной эффективностью компенсаторной

вазодилатирующей нейро-гуморальной системы [52], в частности предсердного натрийуретического фактора, оказывающего не только венодилатирующее и натрийуретическое действие, но и тормозящего высвобождение ренина; 4) ремоделированием сердца и сосудов как в связи с прогрессированием первичных изменений в поражённом миокарде, так и под влиянием активации нейро- гуморальных систем и системной вазоконстрикции [12, 76].

Термин “ремоделирование” стал использоваться, начиная с 80-х годов, для обозначения структурно-геометрических изменений левого желудочка, развивающихся после острого ИМ. Оценка ремоделирования сердца

ограничивалась констатацией имеющихся изменений структуры и геометрии ЛЖ, в большей степени в пораженных его сегментах [17, 108, 253].

Широкое изучение клинических аспектов ремоделирования сердца после ИМ началось в 90-е годы после публикации результатов классических исследований M.Pfeffer и E.Braunwald [211, 212]. Постинфарктное ремоделирование ЛЖ происходит не только в остром периоде ИМ, но и в последующем, на протяжении более длительного промежутка времени, что дает основание многим исследователям выделять его раннюю и позднюю стадии [7, 17, 136, 210].

Раннее постинфарктное ремоделирование начинается от момента развития ИМ и включает в себя нарушение топографии как поврежденных, так и неповрежденных участков миокарда. В конечном итоге оно сводится к париетальному истончению зоны инфаркта, гипертрофии неповрежденного миокарда и дилатации полости ЛЖ [165, 183, 212]. Все эти изменения носят компенсаторный характер и направлены в основном на поддержание систолической функции левого желудочка. Однако дальнейшая перегрузка ЛЖ давлением и объемом приводит к необратимым морфо-функциональным изменениям, обусловливающим неблагоприятные в прогностическом' плане изменения конечного систолического объема (КСО) и конечного диастолического объема (КДО) [9, 66, 93, 223].

В работах Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова, проведенных за последние годы, показано, что КСО ЛЖ спустя 1 месяц после ИМ является самым строгим прогностическим критерием выживаемости, превышающим значение фракции выброса (ФВ) [93].

Позднее ремоделирование ЛЖ вовлекает в процесс оставшийся неповрежденным сократительный миокард и сводится, в основном, к дальнейшей дилатации полости ЛЖ, что продолжает неблагоприятно сказываться на его функции. Возрастает перегрузка ЛЖ дополнительным объемом, что рано или поздно приводит к развитию клинической картины СН [66, 213].

Таким образом, нарушение сократительной функции ЛЖ нельзя считать единственным критерием тяжести сердечной недостаточности.

В последние годы всё большая роль отводится диастолической дисфункции сердца как одному из факторов постинфарктного ремоделирования миокарда [8, 9, 11, 62, 64]. Отдаленный от инфарцированного участка миокард подвергнут острому увеличению диастолического миокардиального стресса. Ранние изменения объема и геометрии ЛЖ имеют важное прогностическое значение для пациентов, перенесших ИМ. Так, K.Harnmermeister и соавторы (1995г.) показали, что относительно небольшое увеличение КДО ЛЖ и КСО ЛЖ после ИМ в четыре- пять раз увеличивает риск смерти. КСО ЛЖ спустя один месяц после ИМ является самым сильным предиктором выживаемости, превышающим значение ФВ [87, 108]. Работы других авторов также показывают, что в раннем постинфарктном периоде прогностически неблагоприятными критериями являются снижение ФВ левого желудочка до 40%, а также увеличение КДОлж и КСОлж [8, 28,107,214].

Анализируя смертность за 1, 2 и 3-й годы наблюдения О. Б. Степура с соавт. отметили наиболее тесную корреляционную связь между ФВ ЛЖ, конечным диастолическим размером (КДР) и конечным систолическим размером (КСР) в первый год после ИМ, что согласуется с другими данными литературы. Так, A.G.Economou и соавт. считают, что показатели систолической дисфункции являются прогностическими факторами смертности при тяжелой ХСН [86, 150]. E.Pousset и соавт. приводят данные многомерного анализа о том, что независимыми предикторами смертности при ХСН IV функционального класса

(ФК) являются ФВ ЛЖ 30% и менее, а также КДР более 75 мм [214]. По мнению R. Winder с соавт. [254], показатели систолической дисфункции миокарда, наряду с уровнем норадреналина, являются «классическими» факторами риска смертельного исхода при ХСНII-IV ФК любой этиологии.

Прогностическими факторами, влияющими на раннюю смертность, являются NYHA IV, ФВ ЛЖ менее 30%, КСР более 50 мм, КДР более 70 мм, монотопная единичная ЖЭ и ЧСС более 100 в минуту [86].

Маркерами поздней смертности являются ХСН IV ФК, ФВ ЛЖ менее 30%, КСР более 50 мм, КДР более 75 мм. [86].

При анализе общей летальности среди перенесших ИМ больных отмечено, что самым высоким этот показатель был в подгруппе больных с выраженными признаками СН [70] и составил 27, 6%, в то время как в подгруппе больных без СН и с CH I-II ФК - 12,9 %. Ю. Н. Беленков также отмечал, что у пациентов с дисфункцией ЛЖ переход из асимптоматичной фазы в фазу клинических проявлений СН сопровождается скачкообразным снижением выживаемости больных [7].

Таким образом, прогноз пациентов с постинфарктной СН определяется не только характером постинфарктного ремоделирования, но и клиническими проявлениями СН.

1.1.2.