Острая сердечная недостаточность
Острая сердечная недостаточность - состояние, которое характеризуется недостаточным выбросом крови вследствие снижения насосной функции сердца.
По своему происхождению острая сердечная недостаточность является энергетически-динамической, встречается при гипоксии, токсикозах, шоке, миокардитах и характеризуется острым или подострым течением.
Острая сердечная недостаточность может проявляться в виде синдрома малого сердечного выброса и застойной сердечной недостаточностью.Синдром малого сердечного выброса характеризуется снижением объема сердечного выброса и гипотензией, что приводит к недостаточной перфузии тканей. Критерии диагностики
I. Анамнестические: наличие у ребенка сердечной аритмии, состояний, обусловленных расстройствами коронарного кровообращения.
II. Клинические:
1. Болевой синдром проявляется выраженным беспокойством ребенка, сменяющимся заторможенностью.
2. Симптомокомплекс сердечно-сосудистых нарушений:
• падение АД;
• нитевидный пульс, тахикардия;
• «мраморная» бледность кожных покровов;
• спавшиеся периферические вены;
• липкий холодньгй пот;
• акроцианоз;
• олигоанурия.
III. Параклинические признаки:
• ЭКГ - ригидный интервал R-R; депрессия интервала ST, отрицательный зубец T;
• центральное венозное давление - ниже 40 см вод. ст.;
• общий анализ крови - лейкоцитоз или лейкопения со сдвигом формулы влево. Лечебная тактика при синдроме малого выброса
Интенсивный этап: достижение адекватного сердечного выброса и перфузии тканей с целью предотвращения отрицательного воздействия длительной ишемии на жизненно важные органы.
1. Устранение основной причины. Купирование нарушений ритма сердца, болевого синдрома.
2. Увеличение сердечного выброса достигается:
• назначением препаратов, обладающих положительным инотропным действием, - допамин (6-9 мг/кг/мин);
• введением препаратов, обладающих положительным инотропным действием, - адреналин, норадреналин (0,05-0,2 мкг/кг/мин).
При выраженной тахикардии и низком центральном венозном давлении увеличение сердечного выброса может быть достигнуто за счет повышения ударного объема, необходимо увеличение преднагрузки - внутривенное введение жидкости (инфузионная терапия). Если увеличение объема вводимой жидкости не приводит к повышению сердечного выброса (при высоком центральном венозном давлении и отсутствии эффекта от препаратов с положительным инотропным действием),Схема патогенеза острой сердечной недостаточности
причиной его снижения может быть либо большая постнагрузка, для уменьшения которой используются гидралазин (0,2 мг/кг) или нитропруссид натрия (0,5-0,8 мкг/кг/мин) или уменьшение сократимости миокарда, что служит показанием для назначения сердечных гликозидов.
3. Оптимизация питания сердечной мышцы - кардиотрофические препараты.
4. Восстановление сосудистого тонуса.
5. Снижение проницаемости сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран.
6. Улучшение реологических и коагуляционных свойств крови.
7. Оксигенотерапия.
Застойная сердечная недостаточность. Выделяют 3 стадии развития острой сердечной недостаточ н ости. Критерии диагностики
I стадия застойной острой сердечной недостаточности
I. Анамнестические: наличие у ребенка признаков шока, токсикоза, приобретенного миокардита, острого отравления.
II. Клинические:
1. Гемодинамические нарушения:
• уменьшение минутного объема сердца, гиповолемия, застой в одном или двух кругах кровообращения;
• тахикардия в покое, не соответствующая температуре тела;
• одышка - тахипноэ при левожелудочковой недостаточности и диспноэ при правожелудочковой и тотальной недостаточности;
• повышение соотношения между частотой сердечных сокращений и частотой дыхания;
• увеличение печени и селезенки, набухание шейных вен, пастозность кожных покровов;
• цианоз (акроцианоз, цианоз слизистых оболочек) преходящий (уменьшается или исчезает в покое, при дыхании кислородом, кардиальной терапии);
• незвучные крепитирующие или мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких;
• приглушение тонов сердца, акцент Il тона на легочной артерии.
II стадия застойной острой сердечной недостаточности
I.
Анамнестические: те же, что и в I стадии.II. Клинические:
1. Гемодинамические нарушения; к вышеперечисленным в I стадии добавляются задержка жидкости в организме, периферические отеки, отек легких, олигоанурия.
III стадия застойной острой сердечной недостаточности
I. Анамнестические: те же, что и в I стадии.
II. Клинические:
1. Гемодинамические нарушения:
• артериальная гипотензия на фоне клиники тотального застоя крови, глухие тоны сердца со смещением границ относительной сердечной тупости.
III. Параклинические:
• общий анализ крови - признаки сгущения крови;
• снижение почасового и суточного диуреза;
• биохимический анализ крови - гипо- и диспротеинемия, накопление азотистых шлаков, гипокалиемия;
• показатели активной реакции внутренней среды - метаболический ацидоз;
• электрокардиография - дисметаболические нарушения миокарда, признаки перегрузки правых и/или левых отделов сердца;
• измерение центрального венозного давления - 80-100 мм вод. ст.;
• тетраполярная реография - изменение ударного и минутного объема сердца, признаки сосудистых нарушений.
Эталон формулировки диагноза: инфекционный токсикоз Il степени, застойная острая сердечная недостаточность, правожелудочковая, Il стадия. Классификация острой сердечной недостаточности
1. Синдром малого сердечного выброса:
• застойная сердечная недостаточность (I, Il и Ill стадии).
2. Левожелудочковая:
• правожелудочковая;
• тотальная. Диагностическая программа для выявления острой сердечной недостаточности
Минимальная:
• сбор и анализ данных анамнеза;
• выявление гемодинамических нарушений;
• электрокардиография;
• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• измерение диуреза.
Максимальная:
• рентгенография органов грудной клетки;
• тетраполярная реография;
• измерение центрального венозного давления. Лечебная тактика при застойной острой сердечной недостаточности
Интенсивный этап: увеличение сократительной способности миокарда, улучшение энергетического обмена и транспортной способности в миофибриллах, блокирование кальциевых каналов, нормализация тонуса сосудов, устранение нарушений гидропонного обмена.
1. Применение препаратов, усиливающих сократительную способность миокарда, способствующих увеличению диуреза, улучшению коронарного кровотока, снижению общего периферического сосудистого сопротивления. Допамин - 6-9 mk??(k? ? мин), при его неэффективности - экстренное насыщение дигоксином в дозе 0,1 мг/кг для детей первого года жизни, 0,075 мг/кг - 2-3 лет, 0,06 мг/кг - старше 3 лет. Половину дозы вводят одномоментно в/в и вторую половину сразу же в/м.
2. Кардиотрофическая терапия - дотация калия путем назначения глюкозо-калиевых смесей, панангина, кокарбоксилазы, адекватная оксигенотерапия.
3. Устранение гиперволемии и отеков - мочегонные препараты (лазикс) при систолическом АД больше 70 мм рт. ст.
4. Инфузионная терапия - объем водной нагрузки уменьшается на 25-30%.
5. Назначение блокаторов кальциевых каналов.
6. Улучшение периферического и коронарного кровообращения, реологических и коагуляционных свойств крови.
7. Лечение основного заболевания.
Восстановительный этап:
• режим;
• лечение основного заболевания;
• кардиотрофические препараты;
• блокаторы кальциевых каналов.
Еще по теме Острая сердечная недостаточность:
- Сердечная недостаточность
- Сердечная недостаточность
- Острая сердечная недостаточность
- Сердечная недостаточность
- Острая сердечно-сосудистая недостаточность
- Классификация хронической сердечной недостаточности
- Сердечная недостаточность
- Механизмы развития сердечной недостаточности
- Острая сердечная недостаточность
- Диастолическая форма сердечной недостаточности