Патогенетические детерминанты неэффективных протоколов ЭКО у больных тяжелыми формами эндометриоза
Бесплодие остается важной медицинской и социальной проблемой, прежде всего для развитых стран. По данным ВОЗ, при частоте бесплодия 15% и выше его негативное влияние на демографические показатели значительно превышает суммарное влияние невынашивания и перинатальных потерь.
Кроме того, неспособность иметь детей изменяет социальную, психологическую адаптацию пациенток в обществе, ведет к снижению качества жизни [194]. Восстановление фертильности у этих женщин является важным этапом медицинской и социальной реабилитации.Снижение фертильности при эндометриозе носит мультифакторный характер, механизмы которого в полном объёме не установлены. Считается, что бесплодие при эндометриозе обусловлено: нарушением транспортной функции маточных труб, повреждением ткани яичника и снижением количества антральных фолликулов [61], снижением количества и качества ооцитов и последующими нарушениями раннего эмбриогенеза [71, 187], а также
нарушением имплантации.
Известно, что патогенез эндометриоза носит мультифакторный характер, включая генетические, эндокринные, иммунные факторы.
Так, Barnhart и соавт. в проведенном метаанализе (27 исследований, выполненных в период с 1983 по 1998 год) показал, что пациентки, страдающие эндометриозом, имеют значительно более низкую частоту наступления беременности в сравнении с трубным фактором бесплодия. Также отмечено снижение частоты оплодотворения и имплантации в группе больных с эндометриозом при сравнении общей группы больных с эндометриозом (I-IV степени тяжести) с трубным фактором бесплодия [29]. При сравнении отдельно легких форм эндометриоза (I и II степени тяжести) с трубным фактором бесплодия также отмечено статистически достоверное снижение всех параметров протокола ЭКО (среднее количество ооцитов, частота оплодотворения и имплантации), кроме частоты наступления беременности (ОШ: 0,79 (95%ДИ: 0,60-1,03)). Однако в некоторых исследованиях частота наступления беременности не отличается от таковой при трубном факторе бесплодия [77, 130].
Предполагается, что в основе неудачных протоколов ЭКО лежат два основных механизма: снижение качества и количества получаемых ооцитов и нарушение рецептивности эндометрия [24,170].
1.1.1
Еще по теме Патогенетические детерминанты неэффективных протоколов ЭКО у больных тяжелыми формами эндометриоза:
- Анализ причин отмены протоколов ЭКО у больных тяжелыми формами эндометриоза
- Нарушения рецептивности эндометрия у больных тяжелыми формами эндометриоза.
- Современные стратегии преодоления бесплодия у больных тяжелыми формами эндометриоза.
- Эффективность протоколов ЭКО у больных исследуемых групп
- 1.3 Особенности стимуляции яичников у больных тяжелыми формами НГЭ
- Характеристика эмбриологической части протокола ЭКО у больных обследованных групп
- Сравнение эффективности стимуляции с предыдущими протоколами ЭКО
- Оценка эффективности протоколов ЭКО
- Современные представления о месте диеногеста в патогенетической терапии эндометриоз-ассоциированного бесплодия.
- Результаты проведенных протоколов ЭКО
- Результаты корреляционного анализ взаимосвязи клиниколабораторных показателей и исходов протоколов ЭКО
- Больные с запущенными формами рака.
- 3.3. Характеристики больных с различными формами эмфиземы
- Больные с запущенными формами рака.
- 4.1. Характеристика качества жизни больных тяжелой бронхиальной астмой
- Анализ подходов к лечению больных с осложненными формами воспалительных заболеваний гениталий
- Анализ подходов к лечению больных с осложненными формами воспалительных заболеваний гениталий
- Сравнительные результаты кольпоскопического и цитологического исследования у больных начальными формами рака шейки матки