ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО кРИЗА

У части больных АГ различного генеза приводит к гипертоническому кризу, который в первую очередь характеризует устойчивый подъем диа­столического АД выше 120-130 мм рт. ст. Гипертонический криз следует рассматривать как патологическое состояние, требующее неотложной ин­

тенсивной терапии в специализированных отделениях, если он приводит к острым или прогрессирующим энцефалопатии, инфаркту головного мозга или кровоизлиянию в него, ишемии или инфаркту миокарда, рас­слоению аневризмы аорты, к острой левожелудочковой сердечной недос­таточности с кардиогенным отеком легких, к острой почечной недоста­точности, эклампсии и микроангиопатической гемолитической анемии.

Чаще всего гипертонический криз представляет собой результат про­грессирования эссенциальной АГ, но может быть обострением почечной сосудистой гипертензии, АГ, связанной с заболеванием паренхимы почек, роста ОПСС вследствие склеродермы и заболеваний соединительной тка­ни, поражающих стенку сосудов, побочного эффекта адреномиметиков и трициклических антидепрессантов. Часто гипертонический криз развива­ется у больных, переставших принимать антигипертензивные средства. Иногда он является элементом системной реакции на токсическое дейст­вие наркотиков у наркоманов. Кроме того, гипертонический криз высту­пает следствием высвобождения на сегментарном уровне симпатической части автономной нервной системы из-под иерархически высших влияний у больных с травмами спинного мозга. У небольшой части больных причи­на гипертонического криза- феохромоцитома. Основное звено морфо- патогенеза гипертонического криза- это фибриноидный некроз стенок сосудов сопротивления как результат разрушающего их патогенно интен­сивного спазма. Основным патогенетическим принципом неотложной фармакотерапии больных в состоянии гипертонического криза выступает ее ориентированность на основное звено артериальной гипертензии.

При проведении интенсивной терапии гипертонического криза следу­ет по жизненным показаниям добиваться быстрого, в течение минут, и значительного снижения артериального давления, так как в течение этих минут АГ может стать причиной необратимых некробиотических измене­ний головного мозга, сердца, или нарушить целостность аорты при ее аневризме. Такую артериальную гипертензию определяют как АГ, тре­бующую «неотложного» устранения в ближайшие минуты после ее выяв­ления. АГ, требующую неотложного устранения, следует отличать от АГ как показания к «немедленной» терапии. Дело в том, что при необрати­мых нарушениях периферического кровообращения, которые в основном характеризуют злокачественную АГ, быстрое и значительное снижение АД всегда приводит к циркуляторной гипоксии клеток, особенно в почке и головном мозге. Ее причина - это невозможность без артериальной ги­пертензии доставки кислорода в клетки тканей с фиксированно высоким уровнем сосудистого сопротивления, рост которого обуславливают нару­шения периферического кровообращения вследствие злокачественной АГ. Поэтому часто у больных с АГ, требующей неотложной терапии, для предотвращения терминального состояния значительно и быстро снижа­ют АД, понимая, что тем самым могут обострить гипоксию клеток вслед­ствие нарушений периферического кровообращения, связанных со злока­чественной артериальной гипертензией.

К артериальной гипертензии, требующей неотложной терапии, отно­сятся:

♦ АГ как причина энцефалопатии, в том числе и при эклампсии;

♦ тяжелая АГ у больного с острым инфарктом миокарда;

♦ АГ, приводящая к внутричерепным кровоизлияниям или расслаи­вающейся аневризме аорты;

♦ АГ в ближайшем послеоперационном периоде у хирургических больных.

АГ как показание к немедленной интенсивной терапии, снижение АД при которой в ближайшие минуты после выявления тяжелой артериаль­ной гипертензии не является необходимым условием предотвращения терминального состояния, характеризуют:

♦ ускоренное, в течение часов или нескольких суток, прогрессирова­ние АГ от незначительной или мягкой до тяжелой;

♦ диастолическое АД выше 140 мм рт. ст.;

♦ АГ, выступающая причиной застойной сердечной недостаточности;

♦ АГ при выявленном прогрессирующем тромбозе мозговых сосудов;

♦ АГ как причина нарастающей потери почками их функционально активной паренхимы и острой почечной недостаточности;

♦ АГ, вызвавшая носовое кровотечение, окончательной остановки ко­торого нельзя добиться без снижения АД;

♦ АГ вследствие потребления с пищей тирамина больным, прини­мающим ингибиторы моноаминооксидазы;

♦ тяжелая АГ как результат нарастания ишемии почек, как это, на­пример, бывает при изменениях в тканях, окружающих почку, вследствие склеродермы;

♦ тяжелая АГ, вызванная действием адреномиметиков;

♦ тяжелая АГ вследствие прекращения действия клонидина.

Больных с АГ, требующей неотложной терапии, помещают в отделе­ние интенсивной терапии, где им для непрерывной острой регистрации АД производят катетеризацию артерии. Обычно для устранения АГ, тре­бующей неотложной терапии, парентерально вводят альфа- и бета-адре- нолитик лабеталол или антагонист кальция никардипин. Использование этих средств для устранения гипертонического криза в настоящее время предпочитают непрерывному внутривенному введению нитропруссида натрия, которое еще недавно считали средством выбора. Постоянную внутривенную инфузию нитропруссида для устранения гипертонического криза начинают со скоростью 0,5 мг/кг/мин, производя непрерывные сле­жение за уровнем АД и корректировку дозы гипотензивного средства. Нитропруссид натрия как миотропное средство, непосредственно влияю­щее на степень сокращения гладкомышечных элементов сосудистой стенки, не влияет на звенья патогенеза АГ, которая обострилась до гипер­тонического криза. Поэтому после прекращения его инфузии следует ожи­дать тяжелой и злокачественной АГ. С другой стороны, непрерывная или периодическая инфузия препарата может производиться не более 3-5 дней, так как ведет к кумуляции токсичных продуктов биотрансформации вазо­дилятатора, цианида и тиоцианата, которая особенно быстро возникает при почечной недостаточности.

Лабеталол в настоящее время - это единственное средство, обладающее одновременно свойствами бета- и альфа-адренолитика. При использовании препарата в небольших дозах его бета-адренолитическое действие превы­шает свойства лабеталола как альфа-адреноблокатора в три раза. Увеличе­ние дозы ведет к усилению альфа-адренолитического эффекта. Когда по мере увеличения дозы альфа-адренолитическое действие лабеталола дости­гает максимума, бета-адренолитическое действие лекарственного средства выше свойств препарата как альфа-адреноблокатора в шесть раз.

При проведении интенсивной терапии больных в состоянии гиперто­нического криза диастолическое АД рекомендуют удерживать в диапазо­не 100-120 мм рт.

У большей части больных в состоянии гипертонического криза, он представляет собой крайнюю стадию прогрессирования гипертонической болезни, звеном патогенеза которой выступает снижение объема внекле­точной жидкости и плазмы крови. Поэтому, у пациентов с гипертониче­ским кризом как осложнением эссенциальной АГ опасно начинать ИТ с введения или назначения диуретиков, действие которых может привести к опасной гиповолемии.