ХВОРОБИ СІТКІВКИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННІЙ ПАТОЛОГІЇ.

Зміни очного дна при гіпертонічній хворобі. При гіпертонічній хворобі змінам очного дна надають великого діагностичного і прогностичного значення. Крім того, офтальмоскопія дозволяє до певної міри судити про патогенез судинних порушень при цьому захворюванні.

Серед класифікацій гіпертензивних уражень очного дна в нашій країні найчастіше користуються класифікацією М. Л. Краснова, згідно якої виділяють:

1) гіпертонічну ангіопатію;

2) гіпертонічний ангіосклероз;

3) гіпертонічну ретинопатію.

До перерахованих змін доцільно додати ще один стан - гіпертонічну нейроретинопатію.

Гіпертонічна ангіопатія характеризується розширенням і більшою, ніж зазвичай, звитістю вен. Стають видимими дрібні судини, які в нормі не виявляються. Артерії можуть бути не змінені, але часто дещо звужені, мають нерівномірний калібр. У ряді випадків виявляється симптом Гвіста - штопороподібна звитість дрібних венозних стовбурів у макулярній області. Можлива легка гіперемія диска зорового нерва, поодиноко точкоподібні крововиливи.

Гіпертонічна ангіопатія найчастіше відповідає фазі нестійкого підвищення кров'яного тиску і початковій стадії гіпертонічної хвороби, включаючи ІІБ стадію. При усуненні гіпертонічних явищ очне дно набуває звичайного вигляду.

Гіпертонічний ангіосклероз додатково до описаних змін характеризується потовщенням стінок артерій, появою уздовж них нерівномірного світлового рефлексу, виникненям симптомів "мідного і срібного дроту". Останні симптоми відповідно пояснюються відкладенням на стінках артерій ліпідів та облітерацією окремих артеріальних стовбурів. Типовий симптом артеріовенозного перехрестя, що має три ступені (симптом Салю- са-Гуна). Перший ступінь (Салюса-Гуна I) характеризується деяким утискуванням вени артерією, що перетинає її, у зв'язку з чим на ділянці перехрещення вона виглядає стоншеною і по обидва боки артерії конічно звужується.

Гіпертонічний ангіосклероз сітківки відповідає фазі стійкого підвищення кров'яного тиску систоли й діастоли і спостерігається зазвичай при ІІА і ІІБ стадіях гіпертонічної хвороби.

Гіпертонічна ретинопатія супроводжується, окрім наведених змін, ураженням тканини сітківки. У ній з'являються осередкові помутніння та крововиливи. Переважно в ділянці жовтої плями виявляються білуваті й жовтуваті вогнища, а також плазморагії, утворюючи фігуру повної або неповної зірки або розташовані у вигляді кільця. Може зустрічатися дископодібний макулярний набряк сітківки. Зір, зазвичай, знижений. Ретинопатія різної вираженості спостерігається при ІІІА - ІІІБ стадях гіпертонічної хвороби.

Гіпертонічна нейроретинопатія розвивається частіше в пізньому періоді гіпертонічної хвороби і зазвичай є несприятливою прогностичною ознакою (мал. 11.1). Характеризується не тільки змінами в судинах і тканині сітківки, але й залученням до процесу диска зорового нерва, який стає набряклим, збільшується в розмірах, набряк розповсюджується на сітківку. Навколо диска і на ньому виражені геморагії. Офтальмоскопічна картина схожа з проявами застійного диска, але на відміну від останнього характерне різке порушення кольоросприйняття, зниження зорових функцій: погіршення центрального зору і звуження поля зору. В результаті нейроретино- патії може розвинутися атрофія зорового нерва.

Іноді нейроретинопатія може зустрічатися й на ранніх стадіях гіпертонічної хвороби (ІІА і ІІБ).

Наведені зміни очного дна спостерігаються в більшості осіб, які хворіють на гіпертонічну хворобу (за даними різних авторів, від 75 до 89-96% хворих). Як свідчать результати досліджень, у більшості хворих (82%) ураження судин сітківки і головного мозку адекватні.

Залежно від патогенезу судинної гіпертензії картина очного дна має свої особливості.

При артеросклеротичній формі на перший план виступають зміни з боку судин, особливо артерій, у вигляді потовщення їхніх стінок, тоді як набряк сітківки для цього стану нехарактерний. Ураження зорового нерва найчастіше полягає в розвитку атрофії без попереднього застійного диска.

При нирковій гіпертензії розвивається різке звуження судин без виражених, особливо на початковій стадії хвороби, склеротичних змін у них. Характерна велика кількість ексудативних явищ, що поягають у численних пластинчастих білих плямах на сітківці, загальному її сіруватому фоні, набряку диска зорового нерва аж до картини застійного диска, дрібних і крупних крововиливів біля заднього полюса очного яблука. Типова "фігура зірки" в ділянці жовтої плями. Можливе відшарування сітківки. Поява ретинопатії й ней- роретинопатії - несприятлива прогностична ознака: при цьому хворі рідко живуть більше 1-2 років, і сліпота в них, як правило, не встигає розвинутися.

При хронічній мієлоїдній лейкемії характерні розкидані по сітківці, в основному на периферії, жовтувато-білі округлі утворення розміром 1/5-1/3 діаметра диска зорового нерва. Ці утворення - мієломи - дещо виступають над рівнем сітківки й оточені кільцем крововиливу. Уся сітківка потовщена навколо диска зорового нерва. Межі його нечіткі. При розвиненій анемії унаслідок блідості очного дна диск зорового нерва виявити важко. Утрачається тонус судин, артерії не відрізняються від вен. Навколо судин виявляються своєрідні ніжно-білі оболонки, що є лейкоцитарною інфільтрацією навколосудинних просторів і судинних стінок.

Офтальмологічні зміни зустрічаються більш ніж у 80% хворих із мієлоїдною лейкемією. Зорові функції страждають значно рідше (у 5-8% хворих). Зниження зору зумовлене виникненням крововиливів і мієлом у макулярній ділянці. Розмір їх досягає 1/2 діаметра диска зорового нерва.

Морфологічно мієломами є конгломерати з незрілих клітин білої крові (мієлобласти, мієлоцити), виникають у сітківці подібно до метастазів новоутворень.

У хворих на лімфоїдну лейкемію зміни очного дна постійні й характерні. Проявляються вони у блідо-жовтому відтінку й дрібних круглих крововиливах у середніх шарах сітківки. Крововиливи розташовуються переважно на периферії. Проте вони можуть виявлятися й у центрі, зокрема в області диска зорового нерва, який має злегка набряклий вигляд. У таких випадках страждають зорові функції. Зміни в сітківці тісно пов'язані зі станом крові й у період поліпшення загального стану можуть зникати.

Морфологічно виявляється інфільтрація власне судинної оболонки лім- фоїдними елементами. Інфільтрація розповсюджується по ходу судин подібно до запального процесу.

При анеміях зміни очного дна менш типові. Загальна ознака всіх анемій - бліде забарвлення очного дна. На блідому фоні видно знебарвлені судини сітківки й хоріоідеї. Унаслідок зменшення кількості гемоглобіну й кисневої недостатності порушується проникність судинних стінок. Виникає набряк сітківки в ділянці диска зорового нерва і в центральній зоні, що ще більше підкреслює блідість очного дна. Виявляються плазморагії й численні геморагії, які мають блідуватий блискучий вигляд. Часто підвищується венозний пульс. Зорові функції залежать від локалізації крововиливів, плазморагій і ділянок набряку сітківки.

Однією з причин ураження органа зору як вродженого, так і набутого характеру є токсоплазмоз. Патогенність токсоплазм по відношенню до очних тканин, перш за все до сітківки, обумовлюється особливою спорідненістю паразита до нервових клітин. З цієї ж причини більш ніж у 90% хворих із вродженим токсоплазмозом рентгенологічно в мозку виявляються кальцифіковані ділянки.

Збудник захворювання належить до класу джгутикових із сімейства трі- паносомід. Токсоплазми розташовуються внутрішньоклітинно, виявляються в псевдокістах. Носії паразита - домашні (кішки, собаки) і дикі (ховрахи, миші, щури) тварини, від яких відбувається зараження людини. Доведена можливість зараження також від свиней, великої рогатої худоби, курей і кролів. Токсоплазмоз досить часто виявляється й серед здорового населення, що підтверджується позитивною реакцією скріплення комплементу з токсоплазменними антигенами.

Шляхи зараження токсоплазмозом різноманітні. Воно може відбуватися через слину і слиз верхніх дихальних шляхів. Проте найбільш поширений аліментарний шлях зараження - через забруднені руки, а також при споживанні недостатньо оброблених термічно м'яса, молока, яєць. У працівників м'ясокомбінатів, ветеринарних служб, віваріїв передача збудника можлива, крім того, через пошкоджену шкіру, слизову оболонку рота, носоглотку, кон'юнктиву.