ЗМІНИ ОРГАНА ЗОРУ ПРИ ЦУКРОВОМУ ДІАБЕТІ.

Діагноз цукрового діабету встановлюють на підставі патологічно підвищеного вмісту глюкози в крові (3,35-6,00 ммоль/л, або 60-100 мг/100 мл за глюкозооксидазним методом). Визначення глюкози в сечі не є абсолютно достовірним критерієм діагностики й контролю, проте глюкозурія є свідченням визначення толерантності до глюкози.

Діабетична ретинопатія. При цукровому діабеті частіше, ніж при інших ендокринних захворюваннях спостерігаються різні ураження органа зору - запальні захворювання повік і кон'юнктиви, ксантелазми, ангіопатії буль- барної кон'юнктиви й епісклери, парези окорухового апарату, різні форми кератодистрофії, передні увеїти, рубеоз райдужки, порушення гемо- й гідродинаміки ока. Більшість із перерахованих уражень мають неспецифічний характер, і цукровий діабет при цьому слід розглядати, як чинник ризику, що підвищує частоту їх виникнення й тяжкість.

До специфічних діабетичних уражень очей належать діабетична ретинопатія, що є одним із найважчих офтальмологічних проявів цукрового діабету, ускладнюється при прогресі процесу шляхом зростання новоутворених судин, рецидивуючими внутрішньоочними крововиливами, фіброзом склоподібного тіла, тракційним відшаруванням сітківки, неоваскулярною глаукомою, атрофією зорового нерва. Діабетична ретинопатія має тенденцію до збільшення і є однією з основних причин незворотної сліпоти серед населення розвинених країн світу. Сліпота у хворих на цукровий діабет наступає в 25 разів частіше, ніж у загальній популяції.

Патогенез діабетичної ретинопатії визначається порушенням вуглеводного обміну при цукровому діабеті. На місцевому рівні формується замкнуте коло, що включає дифузну ретинальну гіпоксію, посилення анаеробного метаболізму сітківки, розвиток місцевого ацидозу, мікроангіопатії, венозний застій із подальшим формуванням ділянок глибокої гіпоксії і розвитком про- ліферативних процесів. Патогенетичне лікування діабетичної ретинопатії повинне бути в першу чергу спрямоване на усунення або ослаблення щонайменше одного з трьох чинників: гіпоксії, ацидозу та венозного застою.

Спостереження останніх років свідчать про зростання частоти діабетичної ретинопатії, що пояснюється збільшенням тривалості життя хворих на цукровий діабет, яка призводить до більшої тривалості захворювання й розширення можливості дії чинників ризику, таких як гіперхолестеринемія (ГХС), протеїнурія (П), артеріальна гіпертензія (САГ) систоли, надмірна маса тіла (НМТ), інфекційні захворювання, різні хронічні інтоксикації (зокрема тютюнопаління, алкоголізм). Указані чинники ризику розвитку діабетичної ретинопатії однакові для всіх типів цукрового діабету, але ступінь їхнього впливу різний. Для хворих ІЗЦД чинники ризику діабетичної ретинопатії за ступенем значущості розподіляються наступним чином: ГХС, П, САГ, НМТ, а для хворих ІНЦД - САГ, П, НМТ, ГХС. Найбільш універсальним і значущим чинником ризику розвитку і прогресу діабетичної ретинопатії як при ІЗЦД, так і при ІНЦД є тривалість декомпенсації діабету, хоча при цукровому діабеті I типу вона зустрічається в 3 рази частіше.

Прогресу початковій діабетичній ретинопатії сприяють вагітність і пологи, що обумовлює показання до переривання вагітності.

Відмічено, що у хворих на цукровий діабет із міопією середнього і високого ступеня (розтягування очного яблука), а також при рубцевих змінах на очному дні діабетична ретинопатія протікає сприятливіше.

Провідними методами діагностики діабетичної ретинопатії є офтальмоскопія (пряма і зворотна), а також офтальмобіомікроскопія з флюоресцентною ангіографією (мал. 11.2). Картина очного дна при ушкодженні сітківки у хворих на цукровий діабет відрізняється великим поліморфізмом. На ранній стадії діабетичної ретинопатії спостерігаються нерівномірні розширення, повнокров'я і посилення звитості вен сітківки, одиничні мікро- аневризми й дрібноточкові крововиливи у вигляді плям у центральному відділі. При подальшому розвитку процесу виникають облітерація судин, неоваскуляризація, точкові крововиливи, жовто-білі воскоподібні помутніння, що зливаються між собою і створюють кільцеподібні фігури навколо диска зорового нерва, у ділянці жовтої плями і між верхньою та нижньою скроневими артеріолами. Для пізньої стадії діабетичної ретинопатії, крім описаних змін, характерні посилення неоваскуляризації з розповсюдженням її на диск зорового нерва, поява обширних ретинальних і прере- тинальних крововиливів, нерідко із проривом у склоподібне тіло, розростання сполучної тканини в сітківці та склоподібному тілі у вигляді мембран, тяжів і плівок, що призводить до тракційного відшарування сітківки, її розривів, вторинної глаукоми. Проліферативні вогнища в порожнині ока при діабетичній ретинопатії на відміну від звичайних постгеморагічних рубцевих змін можуть самостійно розвиватися з новоутворених судин.

Широко користуються класифікацією діабетичної ретинопатії, що виділяє три її стадії: непроліферативну, препроліферативну, проліферативну.

Непроліферативна стадія характеризується появою мішкоподібних мік- роаневризм, змінами вен у вигляді розширення й утворення петель, точковими і дрібноплямистими крововиливами, твердими (воскоподібними), м'якими (хмаркоподібними або ватоподібними) ексудатами, хлопкоподіб- ними плямами і набряком макулярної ділянки.

Якщо цукровий діабет протікає на тлі гіпертонічної хвороби, атеросклерозу, нефропатії, до специфічних змін очного дна приєднуються ознаки, властиві даним захворюванням.

Поєднання діабетичної ретинопатії з нефропатією (нирково-ретиналь- ний синдром), за даними різних авторів, зустрічається в 50-70% хворих на цукровий діабет (частіше - при ІЗЦД, рідше - при ІНЦД). При цьому осередкові зміни сітківки (наявність мікроаневризм, інтраретинальних мікро- судинних аномалій, твердого ексудату і вазопроліферації) у таких хворих проявляються більшою мірою, ніж у хворих без нефропатії. При діабетичному нирково-ретинальному синдромі виявлена кореляція між стадією нефропатії та ступенем осередкових змін у сітківці. У хворих на ІНЦД нефропатія є чинником ризику зниження зорових функцій, що пов'язане зі збільшенням частоти розвитку макулопатії, а також препроліферативної і проліферативної діабетичної ретинопатії. До чинників ризику розвитку і прогресування нирково-ретинального синдрому у хворих на цукровий діабет належать: артеріальна гіпертензія, порушення мікроциркуляції і зміни ліпідного спектра сироватки крові.

При ранній діагностиці діабетичної ретинопатії, коли у хворих на цукровий діабет після офтальмоскопії ще не виявляються явні ознаки ураження сітківки, важливу роль відіграють такі методи дослідження, як визначення кольоросприйняття, темнової адаптації, часу відновлення початкової гостроти зору після макулярного засвічування, а також електрофізіологічні дослідження (ЕРГ, ЕОГ, визначення порогів ЕЛ і ЕЧ), що дозволяють зафіксувати зниження функціональної здатності зорового аналізатора за даної патології.

Для діагностики ускладнень діабетичної ретинопатії - проліфератив- них змін склоподібного тіла і тракційного відшарування сітківки, особливо при непрозорих середовищах ока, вирішальне значення має ультразвукове дослідження як А-, так і В-методом, за допомогою якого можливо не тільки виявити, але й локалізувати структурні внутрішньоочні зміни, а також визначити їх характер і поширення.

Діабетична катаракта. На другому місці серед уражень органа зору у хворих на цукровий діабет після діабетичної ретинопатії знаходиться катаракта. Справжня діабетична катаракта частіше зустрічається в дітей і молодих людей, в основному осіб жіночої статі, і як правило буває двобічною. На відміну від вікової катаракти діабетична катаракта прогресує дуже швидко, особливо в дітей, і може розвинутися протягом 2-3 місяців, кількох тижнів і навіть годин (при діабетичній комі) на тлі високого вмісту цукру в крові (16,619,4 ммоль/л). При діагностиці початкових стадій діабетичної катаракти, крім звичайного офтальмологічного огляду, велике значення має біомікроскопія, що дозволяє виявити окремі пластівчасті сірувато-білі помутніння в задніх шарах кришталика ("чашоподібна катаракта"), а також субкапсулярні вакуолі у вигляді темних, оптично порожніх, круглих або овальних зон. Надалі при значному помутнінні кришталика специфічні особливості діабетичної катаракти не такі виразні, і вона нагадує будь-яку іншу катаракту. У патогенезі діабетичної катаракти провідне значення надається зміні хімічного складу та тканини кришталика. Вікові катаракти у хворих на цукровий діабет виявляються в 5 разів частіше, ніж в осіб, що не хворіють на діабет. Діабетична катаракта піддається хірургічному лікуванню. Але в більшості хворих катаракта поєднується з ретинопатією, що не гарантує сприятливого результату операції.