Гостра непрохідність центральної артерії сітківки.

Виникає раптово й супроводжується втратою зору відповідного ока. Захворювання викликають спазм, тромбоз, емболія артерії. Зустрічається, окрім у хворих на гіпертонічну хворобу, у молодих людей з ендокардитом, пороком серця, хронічними інфекційними захворюваннями (мал.

Раптове припинення відтоку крові в сітківці призводить до різкого порушення клітинного метаболізму, внаслідок чого проміжна речовина та сітківка набрякають, прозорість її порушується. Зберігається прозорість лише в області центральної ямки, де сітківка представлена тільки шаром клітин - колбочок. Проміжна речовина в центральній ямці відсутня, тому колір центральної ямки залишається незмінним.

У зв'язку з цим офтальмоскопічна картина гострої непрохідності центральної артерії сітківки дуже характерна. На білому помутнілому фоні сітківки чітко виділяється темно-червона центральна ямка, що нагадує кісточку вишні. Артерії різко звужені. У дрібних артеріальних стовбурах видно переривисті стовпчики крові. Вени не змінені або злегка звужені. Характерне поблідніння й сіруватість диска зорового нерва.

В унікальних випадках, коли між диском зорового нерва й макулярною ділянкою є циліоретинальна артерія, що сполучає систему центральної артерії сітківки з війковою і здійснює додаткове живлення жовтої плями, симптому "вишневої кісточки" не спостерігається. У центрі сітківки залишається лише значна рожева ділянка. У таких випадках зберігається центральний зір.

Разом із непрохідністю головного стовбура артерії може спостерігатися закупорка її гілок. Офтальмоскопічно в таких хворих виявляється помутніння сітківки у відповідній зоні розгалуження судини. Зір утрачається не повністю, виникає скотома відповідно до ділянки, яка забезпечується ураженою артеріальною гілкою.

Захворювання, як правило, однобічне. Прогноз у разі дійсної емболії зазвичай поганий - зір не відновлюється.

Лікування повинне бути невідкладним і починатися негайно після встановлення діагнозу, подібно, наприклад, лікуванню стенокардії. Лише в перші години захворювання в певному відсотку випадків можливий позитивний ефект. Лікувальні заходи включають призначення судинорозширюючих засобів, що сприяють відновленню кровообігу й переміщенню емболу з головного стовбура в одну з його гілок, застосування тромболітичних препаратів і антикоагулянтів, спрямованих на запобігання тромбоутворення і розсмоктування наявного тромбу. З цією метою призначають атропін 0,1% ретробульбарно, нікотинову кислоту 1% під шкіру скроні, еуфілін 1% у вигляді внутрішньовенних вливань, розчин нітрогліцерину на цукрі, внутрішньовенне вливання актілізе, стрептокінази чи інших тромболітиків під контролем ко- агулограми, ін'єкції фенікса, пентосану, гемами, а також гепарину, фраксіпа- рину, фібринолізину, які можна застосовувати парабульбарно. Комбінація судинорозширюючих і тромболітічних засобів обов'язкова, тому що клінічно неможливо встановити безпосередню причину закупорки артерії.

У ранні терміни ефективне лікування за допомогою лазера.

Непрохідність центральної вени сітківки зустрічається зазвичай у літніх людей, які хворіють на гіпертонічну хворобу, атеро- й артеріосклероз, порушення функції згортаючої системи крові, хронічний сепсис та інші захворювання. Венозний тромбоз розвивається дещо повільніше, ніж гостра непрохідність центральної артерії сітківки, і теж супроводжується різким зниженням зору (мал. 8.2, 8.3).

При офтальмоскопії тромбоз центральної вени має вигляд розчавленого помідора. Диск зорового нерва набряклий, темно-червоний, контури його стушовані. Іноді його взагалі не видно через численні крововиливи, що нагадують язики полум'я, і про розташування диска можна судити лише за місцем виходу крупних судин.

При тромбозі однієї з гілок центральної вени - аналогічна картина: розширення вени, крововиливи і плазморагії обмежуються тим або іншим квадрантом сітківки. Гострота зору страждає менше, випадає відповідна ділянка поля зору. Прогноз для зору важкий, але сприятливіший, ніж при гострій непрохідності центральної артерії сітківки. З часом крововиливи розсмоктуються, в сітківці розвиваються атрофічні вогнища і проліферую- чі тяжі в склоподібному тілі. Часто спостерігаються новоутворені судини, формування венозних анастомозів і артеріовенозних шунтів. Може відбутися і реканалізація тромбу. У подальшому відбувається атрофія зорового нерва. У частини хворих виникає вторинна глаукома.

Лікування дає ефект лише в перші дні після початку захворювання. Хворих слід терміново направляти в стаціонар. Спочатку застосовують гепарин, фібринолізин, тромболітин, стрептокіназу. Надалі гепарин замінюють антикоагулянтами непрямої дії (фленокс). Призначають також йодисті препарати (всередину, внутрішньовенно, методом електрофорезу), вітаміни, ферменти й ін. Лікування продовжують декілька місяців. Протягом року проводять 2-3 курси розсмоктуючої терапії.

Якісно новим методом лікування тромбозів є лазеркоагуляція. Якщо консервативна терапія тромбозу може бути успішною лише в перші години і добу, то лазеркоагуляція сітківки високоефективна в більшості випадків у віддалені терміни: через 1-12 місяців після виникнення захворювання. Лазеркоагуляцію проводять по ходу гілок центральної вени сітківки, а також у парамакулярній ділянці. При лазерній дії стимулюється розсмоктування крововиливу і ретинального набряку, блокуються уражені гілки, що є основними джерелами трансудації і геморагій.

Подібні втручання дозволяють не тільки відновити зорові функції, але й попередити такі важкі віддалені ускладнення тромбозу, як вторинна пост- тромботична глаукома і преретинальний фіброз, які майже завжди призводять до сліпоти.

Відшарування сітківки. На всьому проляганні сітківка рихло сполучена з судинною оболонкою, міцно утримується лише в зоні зорового нерва і біля зубчастої лінії. Немає іншої тканини ока, окрім сітківки, яка була б поставлена природою в такі несприятливі умови (мал. 8.4). Знаходячись між судинною оболонкою і склоподібним тілом, вона часто залучається до патологічного процесу то під впливом змін у склоподібному тілі (вітреоретинальні спайки, розрідження, зморщування склоподібного тіла, крововилив у субвітреальний простір), то при змінах у судинній оболонці (хоріоїдити, дистрофії, пухлини). Відшарування може виникнути при травмах і високій короткозорості. Всі ці зміни можуть бути причиною найдрібніших розривів, які лежать в основі відшарування сітківки.