Патогенез туберкулеза у больных ВИЧ/СПИДом.
Вопросы патогенеза ТБ у ВИЧ-инфицированных остаются не достаточно изученными. Влияние ВИЧ на течение ТБ многопланово: это проявляется в снижении иммунитета, увеличении числа случаев повторного заражения и заболевания, часто приводящих к смерти (Raviglione М.
С., 1996). Методы молекулярной эпидемиологии убеждают в том, что большинство случаев ТБ у ВИЧ-инфицированных больных представляют собой либо впервые развившееся поражение, либо результат экзогенной реинфекции (Hawken М. et al., 1993). Генетическая идентичность штаммов микобактерий туберкулеза (МВТ), вызвавших внутригоспитальные вспышки ТБ у ВИЧ-инфицированных больных, была подтверждена в 53 - 60% случаев (Camarena J. J. et al., 1998; Moro M., 1998).Клеточное звено иммунной системы страдает в первую очередь (Toida I., 1989). Особенностью гуморального антибактериального иммунитета у больных ВИЧ/СПИДом является понижение аффинности антител к бактериальным антигенам в процессе развития этой инфекции, что ведет к повышению инфекционной заболеваемости (Кулаков А. В. с соавт., 1998). Значительное повреждение и снижение количества С04-лимфоцитов у больных с сочетанной инфекцией сопровождается выраженным ослаблением активности альвеолярных макрофагов, нарушением формирования специфической грануляционной ткани и усиленным размножением МВТ, что способствует распространению туберкулеза (Pankow W. et al., 1990; Barnes P. F. et al., 1996). Показано, что заражение ВИЧ-1 приводит к снижению активности альвеолярных макрофагов и экспрессии антигенов класса II ГКГС. МБТ и их продукты активизируют размножение ВИЧ, что прослежено в культурах альвеолярных макрофагов, полученных у ВИЧ-инфицированных лиц. Это, в
свою очередь, предрасполагает к пробуждению латентной ВИЧ-инфекции (Braun М. М. et al., 1992; Law К. F. et al. 1996; Toossi Z. et al., 1997). Исследуя клеточный состав бронхоальвеолярного лаважа у ВИЧ-позитивных пациентов, обнаружили снижение общего содержания лимфоцитов и относительного содержания СО4-лимфоцитов.
Israel-Biet D. et al. (1998) установили выраженное влияние МВТ на репликацию ВИЧ, выражающееся в активации иммунной системы и ускорении в 5 - 160 раз размножения ВИЧ во время острой фазы течения ТБ. МБТ оказались способными усиливать ВИЧ- инфекцию клеток астроцитомы Т67, что проявлялось в виде значительного увеличения количества выделяемого антигена р24. И ВИЧ и МБТ вызывали выделение мРНК индуцированной синтетазы окиси азота, которая принимает активное участие в механизме повреждения нейронов, наблюдаемом при ВИЧ- инфекции, особенно при сочетании ее с оппортунистическими инфекциями, такими как ТБ. Под влиянием ВИЧ-инфекции у больных ТБ увеличивалась продукция интерлейкинов 4 и 8 и изменялся весь профиль секреции цитокинов, их реакция на введение ФГА. Эти сдвиги, указывающие на нарушения регуляции продукции цитокинов, не зависели от количества CD4- и CDS- лимфоцитов, но непосредственно коррелировали с прогрессированием СПИДа (Калинина Н. М., 1996, Fahey J. L., 1996, Sousa А. О. et al., 1998, Meddows- Taylor S., 1999). При двойной инфекции в сыворотке крови у больных отмечается более высокое содержание р2-микроглобулина, суррогатного маркера активности ВИЧ-инфекции (Wallis R. S. et al., 1993). У больных ВИЧ- инфекцией отмечают повреждение полиморфноядерных нейтрофилов, играющих важную роль в антимикробной и антивирусной защите организма (Габрилович Д. И. с соавт., 1994; Pantaleo G. et al., 1993). При этом регистрировалось повышение концентраций IgA, IgM, IgG и ЦИК (Юрин О. Г. с соавт., 1992). Урусов Д. X. (2001) сообщил, что у ВИЧ-инфицированных пациентов, злоупотребляющих алкоголем или употреб-ляющих наркотики, наблюдались достоверно большие уровни количества апоптотических клеток, чем у остальных пациентов.
В патогенезе развития ВИЧ-инфекции важную роль играют и механизмы неспецифической резистентности. Так, глутатионовая недостаточность у ВИЧ- инфицированных больных обусловлена ослабленной деятельностью Т-клеток (De Rosa S. С. et al., 2000; Muller F. et al., 2000). В то же время исследования антиоксидантной системы организма как один из неспецифических тестов реактивности в доступной литературе не получили должного отображения.
1.3.2.
Еще по теме Патогенез туберкулеза у больных ВИЧ/СПИДом.:
- Лечение туберкулеза у больных ВИЧ/СПИДом.
- Патогенез туберкулеза у больных ВИЧ-инфекцией.
- Пути передачи ВИЧ-инфекции и туберкулеза среди контингента больных туберкулезом, сочетанным с ВИЧ-инфекцией, в том числе заразившихся ВИЧ при введении наркотиков, в Российской Федерации
- Сравнительная характеристика течения туберкулезного процесса у больных основной группы (туберкулез в сочетании с ВИЧ-инфекцией) и в контрольной группе (туберкулез без ВИЧ-инфекции)
- Сестринский процесс в паллиативном уходе за больными с ВИЧ/СПИДом
- Патогенез ВИЧ-инфекции в сочетании с туберкулезом
- Уровень чувствительности к туберкулину у больных туберкулезом органов дыхания в зависимости от сроков выявления туберкулеза и ВИЧ-инфекции
- Характеристика контингента больных туберкулезом, сочетанным с ВИЧ-инфекцией, в том числе заразившихся ВИЧ-инфекцией при введении наркотиков, в Российской Федерации по социальным факторам
- Характеристика контингента больных туберкулезом, сочетанным с ВИЧ-инфекцией, в том числе заразившихся ВИЧ-инфекцией при введении наркотиков по возрасту, полу и месту жительства
- Вирусные гепатиты у больных туберкулезом и ВИЧ — инфекцией.
- Общаяхарактеристика больных туберкулезом и ВИЧ-инфекцией
- Профилактика туберкулеза у больных ВИЧ-инфекцией
- Профилактика туберкулеза у ВИЧ-инфицированных больных.
- Клиника туберкулеза у больных ВИЧ-инфекцией
- Глава 4 Сравнительная характеристика клинико-иммунологических показателей ВИЧ-инфекции, сочетанной с туберкулезом и ВИЧ-инфекции без туберкулеза
- Характеристика больных туберкулезом органов дыхания, инфицированных ВИЧ
- Клиника и особенности диагностики туберкулеза у больных ВИЧ-инфекцией
- 4.6.Основные проявления ВИЧ-инфекции у больных туберкулезом в Российской Федерации
- Тестирование больных туберкулезом детей 0-14 лет на ВИЧ-инфекцию
- Лечение детей больных туберкулезом, сочетанным с ВИЧ- инфекцией