Патогенез ВИЧ-инфекции в сочетании с туберкулезом

Туберкулез и ВИЧ-инфекция - это два тесно связанных между собой со­стояния, поскольку профилактика первого заболевания зависит от состояния клеточного иммунитета, а второе заболевание уничтожает именно это звено иммунной системы (Ридер Г.

макрофагальной системы, включая хемотаксис клеток, снижение внутри- и внеклеточного киллинга макрофагами, а также способности макрофагов сти­мулировать лимфоциты (Bowen D. L. et al., 1985; Лысенко А. Я. с соавт., 1996).

ВИЧ непосредственно влияет на функции альвеолярных макрофагов, моноцитов и полинуклеаров, при этом у перечисленных клеток резко снижает­ся способность мигрировать из кровяного русла в легкие; при этом снижение способности лимфоцитов к выработке опсонизирующих антител, интерлейки- на-2, у-интерферона неблагоприятно сказывается на реакциях других эффек­торных клеток иммунной системы и снижает местный легочный иммунитет (Beck J. М., Shellito J., 1989). Сразу после заражения ВИЧ резко нарастает ви­русемия, что сопровождается первым выраженным снижением СД4- лимфоцитов. В результате у лиц, инфицированных МБТ или страдающих хро­ническими формами туберкулеза, возникает туберкулез или происходит обо­стрение (Фролова О.

Инфицирование ВИЧ также существенно влияет и на патогенез туберку­леза. Абсолютное и относительное снижение количества Т-лимфоцитов- хелперов изменяет взаимоотношения в системе клеточного иммунитета, имеющего основное значение при туберкулезе: нарушается дифференциация макрофагов и формирование специфической грануляционной ткани (Волко­ва К.И. с соавт., 2001).

Известно, что у больных туберкулезом без ВИЧ-инфекции подавление активности Т-лимфоцитов усугубляет течение туберкулеза; в то же время вос­становление функциональной активности Т-системы, ответственной за ГЗТ и клеточный иммунитет, способствует более высокой сопротивляемости тубер­кулезу (Авербах М. М., 1980). Прогрессирование туберкулеза связывают со снижением общего уровня циркулирующих Т-лимфоцитов (Пермякова Н. В., 1999; Бородулин Б. Е., 2003; Mansoor D. et al., 1999). Герасимова Т. Г. (1986) в

своих исследованиях показала, что даже у здоровых лиц с гиперергической ре­акцией Манту снижена функциональная активность Т-лимфоцитов и фагоци­тарная активность макрофагов, препятствующая уничтожению внутриклеточ- но паразитирующих МВТ, что повышает риск развития туберкулеза. Однако, есть и обратное влияние: МВТ прямо или опосредованно ускоряют реплика­цию ВИЧ как локально в легких, так и системно (Schluger Neil W., 1999).

Поэтому соинфекция ВИЧ признается наиболее высоким фактором рис­ка для реактивации латентной туберкулезной инфекции или прогрессирования вновь приобретенного туберкулеза (Borgdoff Martien W. et al., 1996; Лысенко А. Я. с соавт., 1996; Хоменко А. Г., 1996; Yanai H. et al., 1997; Madebo T. et al., 1997; Hertoghe T., 2000; Gerard M., 2000; Scanga C. A. et al., 2000; Yassin M. A., 2004). ВИЧ-инфекция вызывает переход инфицированности МВТ в болезнь, которая в силу отсутствия иммунитета у ВИЧ-инфицированных неудержимо прогрессирует и в большинстве случаев заканчивается летальным исходом (Ерохин В. В. с соавт., 2005). Падение клеточной защиты в форме ГЗТ сопро­вождается невозможностью локализации инфекции в организме и, соответст­венно, быстрой диссеминацией возбудителя (Фролова О. П., Соловьева И. П., 2003; Лысенко А. Я. с соавт., 1996).

Возникновение туберкулеза тесно коррелирует со степенью иммуноде­фицита (Карабеков А. Ж. с соавт., 2000). МВТ способны вызывать заболевание у больных ВИЧ-инфекцией уже при снижении концентрации СД4-лимфоцитов до 300-400 клеток в мкл против 200 клеток в мкл для других возбудителей (Rose David N. et al., 1998).

1.3