Патогенез туберкулеза у больных ВИЧ-инфекцией.

Вопросы патогенеза туберкулеза у больных ВИЧ-инфекцией остаются не вполне ясными. Туберкулез легких у взрослых возникает в результате как эндогенной реактивации остаточных туберкулезных изменений, что отмечается преимущественно в группах высокого риска развития туберкулеза, так и экзогенного механизма при суперинфекции.

Развивающийся на фоне ВИЧ-инфекции туберкулез чаще всего поражает легкие и может возникать двумя путями: на ранних стадиях ВИЧ-инфекции как обычный процесс, на поздних стадиях в необычной атипичной форме [184]. Клинико-рентгенологическая картина в этих случаях характеризуется атипичным течением без кавернизации, преобладанием нижнедолевой локализации инфильтратов, лимфоаденопатией прикорневых узлов и плевральными выпотами.

При более типичном вторичном течении развиваются верхнедолевые инфильтраты и уже на ранних стадиях отмечается формирование полостей распада. У больных ВИЧ-инфекцией характерно развитие внелегочных форм в виде лимфоаденитов, плевральных или перикардиальных выпотов. Ряд авторов отмечают, что туберкулез на фоне ВИЧ-инфекции реализуется в 50-70% случаев как внелегочный, наслоившийся на СПИД чаще уже в финале, когда клеточный иммунитет и в частности уровень CD4 лимфоцитов подавлен в наибольшей степени [214].

Нередко туберкулез на фоне ВИЧ-инфекции приобретает генерализованный характер с поражением легких, кишечника, мозговых оболочек, печени, селезенки, мезентериальных лимфатических узлов, перикарда, глаз и т.

Взаимоотношения между туберкулезом и ВИЧ-инфекцией на клеточном уровне представляются весьма сложными и недостаточно изученными. Речь не только о падении числа CD4 Т-лимфоцитов при ВИЧ-инфекции, повышающем восприимчивость к заражению туберкулезом и к реактивации дремлющей туберкулезной инфекции. Тяжесть клинических проявлений туберкулезного процесса бывает тем большей, чем меньшее количество СО4-клеток циркулирует в периферической крови. Например, частота микобактериемии возрастает с 4% у больных с числом этих клеток свыше 200 в мкл до 49% при числе клеток около 100 и менее. Соответственно, по мере падения количества СП4-лимфоцитов, увеличивается частота внелегочных и диссеминированных форм туберкулеза [46, 80, 103, 157]. Значительное снижение количества CD4-

лимфоцитов у больных с сочетанной инфекцией сопровождается выраженным ослаблением активности альвеолярных макрофагов, усиленным размножением в легких МБТ, что способствует диссеминации туберкулеза. Наряду с этим МБТ активируют размножение ВИЧ. Это в свою очередь предрасполагает к пробуждению латентной ВИЧ-инфекции [80]. Иммунодефицитное состояние играет особую патогенетическую роль в развитии гематогенно­диссеминированного туберкулеза легких [64].

Ряд авторов показали, что тяжесть проявления туберкулезного процесса прямо пропорциональна степени угнетения иммунитета [46, 205, 214]. Так А. В. Кравченко с соавторами, проанализировавший результаты иммунологических исследований у 17 больных туберкулезом и ВИЧ-инфекцией отметил, что при умеренно выраженном иммунодефиците (CD4>200 в 1 куб. мм) туберкулез имеет, как правило, локальный, инфильтративный характер, а специфическая терапия обычно дает неплохие результаты. В случае развития глубокого поражения (CD4