Лечение туберкулеза у больных ВИЧ/СПИДом.

Пока еще немногочисленные исследования по химиотерапии легочного и внелегочного ТБ у ВИЧ-инфицированных больных подтвердили столь же высокую ее эффективность, как у ВИЧ-отрицательных пациентов (Malkin J.

Лечение ТБ у ВИЧ-инфицированных больных проводится по общим правилам (Tattevin Р. et al., 1996). Но по данным Ремезова А. П. с соавт. (1997), при лечении ТБ у ВИЧ-инфицированных туберкулостатические препараты должны применяться в количестве не менее 4 - 5, и доза их должна быть в 2 раза выше, чем у больных без ВИЧ-инфекции. Показательно, что исчезновение МБТ из мокроты, по данным бактериоскопии мазков мокроты, наступало в одинаковые сроки как у ВИЧ-положительных, так и у ВИЧ-отрицательных больных ТБ (Schilling W. 1988, Vetter N. 1989; Telzak Е. Е. et al., 1997) указывали на достаточную эффективность интенсивной терапии ТБ в течение 6 месяцев у больных на ранних стадиях ВИЧ-инфекции. Фролова О. П. (1998)

отметила, что на поздних стадиях излечение регистрируется только у 23,5%, а неблагоприятный исход - у 44,2%. Punnoter J. et al. (1999) провели сравнительное исследование исходов лечения у больных легочным ТБ при инфицировании и в отсутствии инфицирования ВИЧ в Бангкоке (Таиланд).

Сохраняющиеся более высокие показатели летальных исходов у больных СПИДом могут быть обусловлены развитием другой оппортунистической инфекции. При лечении данного контингента больных исследователи нередко отмечали его неэффективность из-за лекарственной устойчивости МБТ к противотуберкулезным препаратам и побочных явлений от лекарственных средств, что приводило к частым рецидивам заболевания (Clark R. A. et al., 1991; Lichterfeld A. et al., 1991; Dautsenberg В. et al 1991; Serrao M. R. et al., 2001). Одним из факторов, объясняющих низкую эффективность противотуберкулезной терапии, является полирезистентность возбудителя, составляющая 32% (Биглхор Р. с соавт., 1994). Высокая частота множественной лекарственной резистентности МБТ прямо коррелирует с распространенностью ВИЧ-инфекции и СПИДа (Мишин В. Ю. с соавт., 2003; Dixie Е. S. et al., 1998;). Резистентные штаммы МБТ у ВИЧ-позитивного больного образуются в среднем на 11 месяцев раньше, чем у ВИЧ-негативного (Ovid Т. et al., 1999). По данным исследователей из Италии (Valadas Е. et al. 2001), первичная лекарственная устойчивость к одному из противотуберкулезных препаратов имела место у 14,8%, а полирезистентность

- у 36% впервые заболевших и у 33,3% больных с рецидивами ТБ. Valadas Е. et al. (2001) сообщили, что у 26% обследованных больных выявлена резистентность к противотуберкулезным препаратам, у половины из них резистентность наблюдалась к четырем препаратам.

Особым аспектом лечения больных ТБ и СПИДом является необходимость в одновременном назначении антиретровирусных препаратов (Рытик П. Г., 1997, Хаммер С., 2002, Кравченко А. В. с соавт., 2003, De Clerg Е., 1997, John М. et al. 1998, Rao G. N. et al., 1998). Высокоактивная антиретровирусная терапия стала возможна с конца 1995 г., когда в терапевтическую схему, помимо двух препаратов из группы нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы ВИЧ, был добавлен ингибитор протеазы ВИЧ саквинавир. К 1999 г. в странах Западной Европы и Северной Америки ВААРТ получало около 85% больных СПИДом, в результате с 1995 по 2002 гг. смертность от заболеваний, обусловливающих диагноз СПИДа, уменьшилась приблизительно в 7-8 раз (Hoffman С. et al. 2003). Более высокая эффективность подобной комплексной терапии объясняется нормализацией иммунных реакций, сопровождающихся повышением количества CD4- лимфоцитов в крови и реверсией кожных туберкулиновых реакций. Однако в результате этих же сдвигов нередко отмечаются и парадоксальные реакции в виде обострения туберкулезного процесса на фоне проводимого лечения. Они отражают устранение анергии и нормализацию иммунного статуса больных

(John M. et al., 1998; Narita M., 1998; Schluger N. W., 1999; Schwietert M. et al., 1999) и не ухудшают прогноз заболевания (Olalla J. et al., 2001).

1.4.