Волинська гарячка

Синоніми: п’ятиденна, окопна, траншейна гарячка; лат.— febris wolhynica. Гостре інфекційне захворювання, яке проявляється п’я­тиденним підвищенням_#температури тіла з наступними ремісіями.

Актуальність. Є дані про наявність випадків захворювань у багатьох країнах світу. Останнє значне підвищення захворюванос­ті відзначено в роки другої світової війни майже у всіх країнах Європи.

В останні десятиліття захворювання на волинську гарячку спо­стерігали в Донецькій, Львівській областях України, Молдові, а також у Пермській області Росії.

Етіологія. Збудник — Rickettsia quintana — не викликає експе­риментальної інфекції у лабораторних тварин. Рикетсії розмно­жуються лише в організмі вошей і виділяються з їхнім калом. Збудник термолабільний, за температури 60 ^oC гине протягом 15 хв, 70 ⁰C — протягом 2 хв, у висушеному калі вошей зберігає свою вірулентність 2—3 міс. Швидко руйнуються всіма дезинфекційни- ми розчинами.

Джерелом збудника є людина, хвора на волинську гарячку, або здоровий носій. Інкубаційний період триває 7—ЗО днів. Рикетсії містяться в крові у період захворювання, а також протягом міся­ців, а то й років після перенесеної інфекції. Воші, напившись кро­ві хворого або носія збудника, заражуються і виділяють рикетсії з калом протягом усього свого життя.

Механізм передачі. Інфіковані воші не передають збудника при укусі і в процесі кровоссання. Він виділяється з калом і при почі­суванні місця укусу втирається у травмовану шкіру людини.

Імунітет. Деякі вчені стверджують, що після перенесеної хво­роби імунітет не створюється. Український вчений Г. С. Мосінг (1954), який вніс значний вклад у вивчення висипного тифу і во­линської гарячки, вважає, що після перенесеної інфекції існує

нестерильний імунітет, тобто доки є носійство R.

Специфічна профілактика не розроблена.

Специфічна терапія. Антибіотики тетрациклінового ряду.

Протиепідемічні заходи спрямовані на виявлення та ізоляцію хворих, оскільки при наявності педикульозу може відбутися пе­редача збудника оточуючим. Проводяться заходи щодо ліквідації педикульозу.

Пароксизмальний рикетсіоз

У1947 р. в одній із західних областей України було виявлено спалах захворювань, які за клінічним перебігом нагадували волин­ську гарячку. Хворіли переважно люди, які працювали у лісі. Ба­гато з них знімали з себе кліщів. Виділений збудник був близь­ким до R. quintana, легко адаптувався і розмножувався у вошах.

Подібний спалах у Львівській області 1954 р. вивчив і описав Г. С. Мосінг. На його думку, волинська гарячка може існувати як кліщовий природно-осередковий рикетсіоз. При наявності пе­дикульозу хворий, який заразився у природі, стає джерелом збуд­ника для вошей. У таких випадках іде передача по колу воша— людина—воша.

В1Л-ІНФЕКЩЯ

Синдром набутого імунодефіциту являє собою специфічну фор­му імунологічної недостатності, яка характеризується епідемічним розповсюдженням.

Актуальність. Перші випадки СНІДу (по англ.— AIDS — Ac- guired Immune Deficiency Syndrome) були зареєстровані у 1981 р. у США в районі Лос-Анджелеса серед молодих чоловіків-гомосек- суалістів. У них було діагностовано пневмонію дуже рідкого типу, що викликається найпростішими Pneumocystis сагіпі. Цей збуд­ник належить до числа умовно патогенних мікроорганізмів, які безпечні для здорових людей, проте у осіб, імунна система яких ослаблена, спричинюють хворобу.

Крім випадків пневмонії у молодих чоловіків-гомосексуалістів були зареєстровані випадки саркоми Капоші. У частини осіб одно­часно виявляли саркому Капоші і пневмонію, спричинену Р. Са­гіпі, а також інші важкі опортуністичні інфекції.

З моменту реєстрації перших випадків СНІДу їх число стрім­ко збільшувалось. За перше півріччя 1931 р. в США було зафік­совано 77 захворювань, а в наступні півроку— 166 випадків.

У 1982—1983 рр. щопівроку кількість захворювань подвоюва­лась. Якщо в 1985 р. було виявлено 10 424 хворих, то протягом 1991 р. їх було зареєстровано 43 389. Випадки СНІДу почали ви­являти також в інших країнах світу. До кінця 1988 р. СНІД на­

був глобального поширення, і нині він охопив понад 160 країн світу.

Якщо у перші роки СНІД виявляли в основному серед гомосек­суалістів, бісексуалістів та наркоманів, то під кінець восьмидеся­тих років він став найпоширенішою причиною смерті жінок у віці 20—40 років у більшості міст Американського континенту, Захід­ної Європи, Південно-Західної Африки. За оцінками ВООЗ, про­тягом 90 років пандемія СНІДу буде причиною смерті понад З 000 000 жінок і дітей у всьому світі. Соціальна значимість СНІДу буде проявлятися у 90-х роках не лише сотнями тисяч захворю­вань дітей, але й тим, що понад 1 000 000 дітей залишаться сиро­тами через смерть батьків.

Етіологія. В травні 1983 р. Л. Монтеньє із співавторами (Па­риж, Інститут ім. Пастера) опублікував дані про виділення вірусу від хворого з широким ураженням лімфатичних вузлів. Цьому ві­русу дали назву ≪Limphoadenopathy associated virus (LAV)».

У травні, 1984 р. група американських дослідників із Націо­нального інституту раку на чолі з Р. Галло повідомила, що їм вда­лося виділити Bipyt від хворого на СНІД. Вірус було названо Human T-Iymphotropic virus type II (HTLV-II).

У 1985 р. співробітники Гарвардського університету виділили від африканських зелених мавп вірус, який близький до HTLV-II, і назвали його Simian T-Iympotropic virus type III. Одержаний ві­рус за своїми властивостями (морфологія, склад геному, білки) близький до HTLV-II, проте за багатьма антигенними властивос­тями різко відрізняється від нього. Мавпячий вірус не патогенний для зелених мавп, проте патогенний для азіатських макак і спри­чинює у них хворобу, що нагадує СНІД у людини.

Нині знані два типи збудника СНІДу: вірус імунодефіциту лю­дини 1 (ВІЛ-1) та ВІЛ-2. ВІЛ-1 поширений у всіх країнах світу, тоді як ВІЛ.-2 зустрічається в основному в країнах Західної Єв­ропи.

ВІЛ-1 і ВІЛ-2 віднесені до родини Retroviridae, до складу якої входить велика кількість вірусів, що виділені від птахів, тварин і людей. Усі вони розподілені на 3 підродини: Oncovirinae, Spu- .mavirinae, Lentivirinae.

До складу підродини Oneovirinae входять пухлинні віруси (ві­руси раку і лейкозів) тварин і людини.

До підродини Spumavirinae відносять так звані пінисті віруси тварин і людини.

До підродини Lentivirinae (віруси, які спричинюють «повільні» інфекції) належать віруси ВІЛ-1 і ВІЛ-2.

ВІЛ має високу генетичну мінливість. Особливо чітко вона ви­являється в гені env, який кодує обблонковий білок gp 120 — бі­лок пізнання і злиття з клітинною мембраною. Така висока мін­ливість білка gp 120 не дає можливості одержати ефективну вак­

цину, а також стійку тест-систему. Крім цього, ВІЛ-1 і ВІЛ-2 від­різняються за цим білком.

ВІЛ термолабільний. Його інфекційність різко знижується за умови прогрівання при 56 ⁰C протягом ЗО хв. Вірус швидко руй­нується всіма дезинфекційними розчинами, що їх широко викорис­товують у повсякденній дезинфекційній роботі.

Патогенез. ВІЛ-1 має виражену спорідненість з Т-лімфоцита- ми. На поверхні Т-лімфоцитів (Т-хелперів), макрофагів та інших клітин є рецептори (СД4), які дуже схожі до білків (глікопротеї- дів) оболонки віріона. Потрапивши в організм людини, ВІЛ за до­помогою свого білка gpl20 приєднується до рецептора. СД4 чут­ливої клітини (Т-хелпер). Шляхом злиття мембран у цитоплазму клітини проникає генетична субстанція віруса (PHK). У цитоплаз­мі клітини внаслідок дії її власної зворотної транскриптази відбу­вається утворення комплементарної до геному ДНК. Потім відбу­вається утворення другої нитки ДНК, після чого ДНК-транскрипт транспортується в ядро клітини й інтегрується в нього, перетво­рюючись у групу генів клітини.

Такий стан віруса зветься провірусом. У такому стані інфіко­вані Т-хелпери можуть перебувати протягом тривалого часу (від декількох місяців до 5—8—10 років і більше). При впливі на Т-хелпери різноманітних чинників (інфекція іншими вірусами, стрес, голодування, температурні впливи та ін.) відбувається ак­тивізація Т-хелпера, а разом з цим і експресія вірусних генів, які були частиною генома клітини.

Внаслідок інтенсивного утворення віріонів і виходу їх із клі­тини (за 5 хв із клітини може вийти до 5000 віріонів), в її мем­брані утворюються «дірки», які не встигають «заклеїтись». Вміст цитоплазми виливається, і Т-хелпер гине. Крім цього, Т-хелпери, на поверхні яких містяться вірусні білки злиття (gpl20), здатні зливатися між собою і утворювати багатоядерні клітини аж до синцитія — так званої домовини Т-хелперів. Таким чином відбу­вається руйнування основи регулюючої клітини імунної системи, внаслідок чого страждає захисна функція організму (Т-супресори, Т-кілери, НК-клітини, В-клітини та ін.). Умовно патогенна мікро­флора організму, яка перебуває під контролем клітинного імуні­тету, виходячи з-під його контролю, починає виявляти свої пато­генні властивості. Пригнічення кілерної системи призводить до роз­витку саркоми Капоті, різноманітних лімфом тощо.

При ВІЛ-інфекції уражається не. лише імунна система, але й центральна нервова система.

Сприйнятливість. Досьогодні сприйнятливість людини до ВІЛ ще чітко не визначена. За даними 10-річного спостереження мож­на дійти висновку, що протягом 5-річного періоду після інфікуван-

ня у 20—ЗО %"oci6 розвивається СНІД, у 20—30 ⁰∕₀—СШД-асо- ційований комплекс, у решти 40—60 %, які є носіями ВІЛ, клі­нічні прояви відсутні. Чітко не визначена також інфікуюча доза вірусу.

Внаслідок розвитку імунодефіцитного стану імунна система не в змозі адекватно реагувати на вірус. Насамперед це стосується клітинного імунітету.

Гуморальний імунітет проявляється в основному у вигляді про­дукції антитіл до збудника, які містяться в сироватці крові інфі­кованих. Через 2—3 міс після інфікування в організмі з’являють­ся антитіла до поверхневих антигенів (gpl20 і gp41), а потім — до антигену вірусу корів (р24). Думку про те, що антитіла відіграють захисну роль, підтверджують дані, які корелюють залеж­ність між наявністю прогресуючої енцефалопатії з несприятливим закінченням у хворих дітей і відсутністю антитіл до ВІЛ у сиро­ватці in vitro.

У хворих на ВІЛ-інфекцію практично не виявляють антитіл до антигену вірусу (р24), тоді як концентрація вірусного антигену в організмі в цей період різко збільшується.

Тим часом встановлено, що віруснейтралізуюча активність си­роваток хворих дуже слабка, а інколи й повністю відсутня.

Антитіла не мають важливого значення у захисті організму від віруса, оскільки ВІЛ присутній у крові носіїв протягом усього життя і циркулює за наявності специфічних антитіл, які не здат­ні його нейтралізувати.

Таким чином, дані щодо противірусної ролі антитіл при ВІЛ- інфекції є сумнівними. Можна думати, що на початку захворю­вання антитіла забезпечують імунітет проти ВІЛ, а в період роз­палу хвороби, досягаючи високого рівня, залишаються тільки «ні­мими свідками» того, що відбувається.

Джерело збудника інфекції. Джерелом збудника ВІЛ-іифекції є інфікована людина. В перші дні після зараження кількість ві- ріонів в організмі стрімко зростає, однак після того, як відбува­ється імунна відповідь, вона суттєво знижується. Деякий час, при­наймні декілька років, імунна система ще функціонує нормально і стримує розмноження вірусу. Проте він усе-таки поступово по­ширюється в організмі, і настає момент, коли кількість Т4-лімфо- цитів, які є необхідним елементом імунного захисту, зменшуєть­ся настільки, що вірус починає бурхливо розмножуватися, зни­щує Т4-лімфоцити, що залишилися, таким чином, імунний захист зникає. Репродукція вірусу в Т4-лімфоцитах зумовлює високу кон­центрацію ВІЛ у крові.

За даними літературних джерел, вірус імунодефіциту людини виявлено в усіх біологічних рідинах організму (сперма, слиз піх­ви жінки, слина, сльози, сеча, піт).

Концентрація вірусу в спермі та слизі піхви жінки значна,

і зараження при звичайних статевих актах досить часті. В інших біологічних рідинах концентрація вірусу незначна і при дотриман­ні санітарно-гігієнічних вимог при побутовому спілкуванні вдома, на роботі, в школ-і зараження, як правило, не відбувається.

Механізм передачі. Основним механізмом передачі ВІЛ від людини до людини є сексуальний. Дані, які були одержані в США на червень 1988 р., засвідчують, що понад 63 % хворих па СНІД — це гомо- і бісексуалісти, 19%—гетеросексуальні наркомани, 7 % —наркомани гомо- і бісексуалісти, 4 % —гетеросексуальні чо­ловіки та жінки, 3 % — реципієнти донорської крові та її продук­тів, 4 % — інші.

Материнське молоко також містить вірус, і можливе заражен­ня новонародженого при годуванні груддю інфікованої матері, а також зараження матері від інфікованої дитини при годуванні грудним молоком. Але найбільше дітей заражуються при передачі вірусу з кров’ю через плаценту інфікованої матері. Описані ви­падки передачі вірусу зі спермою інфікованого донора при штуч­ному заплідненні жінок. Це неабиякий ризик зараження, якщо врахувати, що у США щорічно народжується понад 10 000 дітей після штучного запліднення.

У Великобританії серед хворих на СШД 81 % складають го­мо- і бісексуальні чоловіки і 5 % — гетеросексуальні чоловіки і жінки.

На Африканському континенті основним механізмом передачі є гетеросексуальний.

Важливим механізмом передачі ВІЛ є парентеральний, особ­ливо при внутрішньовенному введенні наркотиків. Так, у CIlIA цей механізм передачі стоїть на другому місці, в Італії серед хворих на СНІД такі наркомани складають 68%, в Іспанії — 63%, у Швейцарії — 35 %.

У колишньому CPCP на кінець 1990 р. парентеральний меха­нізм серед інфікованих ВІЛ перевищував 50 % (зараження в лі­карні нестерильним інструментарієм).

Враховуючи механізми передачі, можна виділити групу підви­щеного ризику зараження: це гомо- та бісексуалісти, повії, нарко­мани, люди, які легко йдуть на статеві зв’язки з незнайомими партнерами, та діти, народжені інфікованими матерями.

Захворюваність. Оскільки зараження вірусом імунодефіциту (ВІЛ) відбувається за декілька років до розвитку СНІДу, для одержання правильного уявлення про структуру ВІЛ-інфекції і захворюваності на СНІД необхідний аналіз даних не тільки про зареєстровані випадки захворювань, а й про поширення сироват­кових антитіл до ВІЛ серед населення.

На основі такого аналізу експертами ВООЗ визначені чотири епідемічні регіони поширення ВІЛ-інфекції, які мають глобаль­ний характер.

Регіон І типу охоплює Північну Америку, Західну Європу, Ав­стралію і Нову Зеландію. В цих районах значне поширення ВІЛ почалося, мабуть, наприкінці 70-х років. Більшість хворих склада­ють чоловіки-гомосексуалісти, чоловіки-бісексуалісти і наркомани, які вводять наркотики внутрішньовенно (близько 90 % зареєстро­ваних випадків). Число осіб, що заразилися ВІЛ внаслідок гете- росексуальних зв’язків, поки що невелике, проте воно постійно збільшується. Сироваткові антитіла до ВІЛ виявляють менше ніж у 1 % населення. Проте рівень їх серед групи високого ризику (го­мосексуалісти і наркомани), які вводять наркотики внутрішньо­венно, перевищує 50%. Співвідношення хворих на СНІД чолові­ків і жінок тут складає 10 : 1 —14 : 1.

Регіон II типу охоплює райони Африки південніше Сахари і деякі райони Карібського басейну. Основним шляхом передачі ВІЛ у цьому регіоні є гетеросексуальні контакти, при цьому число інфі­кованих осіб чоловічої і жіночої статі приблизно однакове (1 ; 1). Значне поширення ВІЛ у цьому регіоні, очевидно, почалось у 70-х роках. Оскільки число інфікованих жінок дуже велике, то спосте­рігається передача вірусу від матері до дитини.

У деяких африканських країнах сироваткові антитіла знахо­дять у більш ніж 1 % всього населення, а в окремих міських ра­йонах заражені складають до 25 % осіб сексуально активних •груп.

Латинська Америка в епідеміологічному плані являє собою проміжний регіон, який об’єднує характеристики, притаманні ре­гіонам І і II, і тому визначається як регіон І/ІІ.

Регіон III типу охоплює країни Азії. В ці райони ВІЛ-інфекція потрапила, мабуть, у період від початку до середини 80-х років, і кількість зареєстрованих хворих на ВІЛ-інфекцію там незначна. Передача збудника інфекції відбувається при гомосексуальних і гетеросексуальних зв’язках з особами, які прибули з регіонів І і II.

Є повідомлення про випадки захворювання внаслідок викорис­тання імпортованих препаратів крові, причому в деяких країнах вони донині складають більшість зареєстрованих випадків. Такі ре­гіони є у Східній Європі, Північній Африці, на Середньому Сході, в Азії і більшості тихоокеанських країн (за винятком Австралії і Нової Зеландії).

Таким чином, на 01.03.91 р. в світі офіційно було зареєстрова­но 334 216 хворих на ВІЛ-інфекцію (за заявою експертів ВООЗ, близько 700 000), інфікованих ВІЛ — 8 000 000—10 000 000 людей, у США тільки в 1990 р. вмерло 34 000 хворих на СНІД.

У колишньому CPCP перші випадки СНІДу зареєстровані у 1957 р. і на 24.01.91 р. було виявлено 1163 інфікованих, із них •579 — іноземці.

В Україні перші інфіковані ВІЛ зареєстровані в 1987 р. і на 28.03.91 р. їх було 234, з них 69 — громадяни республіки і 165 — іноземці.

ВІЛ-інфекція не має характерної періодичності та сезонності. Як уже відзначалося, вражаються переважно чоловіки — гомосек­суалісти і бісексуалісти, а також ті, хто вводить наркотики вну­трішньовенно. Тому захворюваність реєструється головним чином серед осіб у віці 20—49 років. На їх долю у США приходиться 87,8% усіх хворих, у Канаді — 87,3%.'В Англії на вікову групу 25—44 роки приходиться 72,4 % усіх хворих. У багатьох містах Центральної Африки сироваткові антитіла до ВІЛ нерідко вияв­ляють у 50 % або й більшої кількості повій та у 10—25 % осіб сексуально активної вікрвої групи.

Оскільки ВІЛ передається головним чином при статевому кон­такті, у США, Канаді, країнах Західної Європи найчастіше меха­нізмом передачі ВІЛ є інтимний зв’язок між чоловіками- гомосек­суалістами, що, звичайно, впливає на вікову і статеву структуру захворюваності. В країнах Африки, де зараження відбувається пе­реважно при гетерогенних статевих зв’язках, ураженість чоловіків та жінок розподіляється майже порівну.

Протиепідемічні заходи. ВООЗ розробила програму боротьби з ВІЛ-інфекцією. З урахуванням цієї програми, а також особли­востей інфекції в Україні розроблена Національна програма і прийнято Закон України «Про запобігання захворюванню на СНЩ та соціальний захист населення», створено Республіканський центр запобігання СНІДу.

Оскільки епідеміологічну небезпеку становлять хворі та інфі­ковані, важливою умовою є раннє їх виявлення та взяття на облік з метою лікування і постійного диспансерного спостереження. Для госпіталізації таких осіб на клінічній базі Київського інституту епідеміології та інфекційних хвороб ім. Л. В. Громашевського ство­рено спеціалізоване відділення. З метою раннього виявлення хво­рих та інфікованих в усіх областях створено по дві лабораторії. Одна з них розміщується на базі обласної станції переливання крові і проводить лабораторне обстеження усіх донорів області, інша — на базі обласної клінічної лікарні і проводить обстеження хворих з підозрінням на ВІЛ-інфекцію, груп ризику та профілак­тичне обстеження здорового населення. Медичним працівникам, які виконують парентеральні маніпуляції, необхідно дотримуватися регламентованого режиму їх проведення, використовувати лише стерильний інструментарій, гумові рукавиці, стерильні халати та засоби захисту очей.

Передача збудника від інфікованого особам, які спілкуються з ним удома, на роботі, у навчальних закладах при дотриманні са­нітарно-режимних умов, як свідчить досвід США, не відбуваєть­ся. Але інфіковані зобов’язані утримуватися від сексуальних зв’яз­ків, вони не можуть бути донорами крові, сперми, тканин, при: зверненні за медичною допомогою мають повідомляти медичних; працівників про інфікованість.

Особам, котрі належать до групи підвищеного ризику, необхід­но дотримуватися таких правил: 1) періодично консультуватися у лікаря і обстежуватися лабораторно на ВІЛ-інфекцію; 2) уникати сексуальних контактів із багатьма особами або з партнером, який у свою чергу має декілька партнерів; при статевих контактах ко­ристуватися кондомами; 3) позбавитися залежності від наркоти­ків, щонайменше відмовитися від внутрішньовенного введення їх; 4) не ставати донором крові, сперми для штучного запліднення, тканин для пересадки; 5) жінки перед вагітністю та перед родами повинні обстежуватися лабораторно на ВІЛ-інфекцію.

Специфічна терапія не розроблена. Створено ряд препаратів, такі як інтерлейкін, рибаверин, сурамін, азидотимідин та багато інших, але всі вони дають тимчасовий ефект. У 1991 р. кенійські вчені повідомили про створення перспективного препарату Кем- рон-089 на основі поєднання інтерферону-альфа та глюкопротеї- ну — органічної речовини, яка виробляється клітинами організму під дією на пн/ будь-якого вірусу.

Специфічна профілактика поки що не існує. Розроблено де­кілька видів вакцини, які проходять всебічне вивчення. Існуючі прогнози дають підстави сподіватися, що протягом 3—5 рцків мо­же бути запропонована вакцина для масових щеплень.

Епідеміологічний нагляд включає широкі лабораторні обсте­ження осіб з підозрінням на ВІЛ-інфекцію, груп підвищеного ри­зику зараження та широкі профілактичні обстеження населення. На кожного виявленого хворого або інфікованого направляється термінове повідомлення до санепідслужби. Усі вони беруться на облік з метою проведення необхідного лікування та диспансерно­го спостереження. Згідно з законодавством, усі іноземці, які при­їздять до України на навчання або роботу, підлягають обов’яз­ковому обстеженню, а при виявленні зараженості депортуються до країни їхнього проживання.

Серед населення ведеться широка роз’яснювальна робота про небезпеку ВІЛ-інфекції, шляхи зараження та можливі засоби за­побігання зараженню.