Омська геморагічна гарячка

Лат.— Febris Iiaemorrhagica siblrica. Гостра інфекційна хворо­ба з двохвидевою гарячковою реакцією і геморагічним синдро­мом.

Актуальність. Вірус від хворих вперше був виділений М.

Етіологія. Збудник — вірус, морфологічно і антигенно дуже близький до вірусу кліщового енцефаліту, тому й належить до тієї самої родини Togaviridae роду Flavivirus. Деяку антигенну відмін­ність від вірусу кліщового енцефаліту можна виявити у перехрес­ній реакції дифузної преципітації в агарі. Вірус патогенний для білих мишей, мишоподібних гризунів, ондатр, водяних та сірих щурів, деяких видів птахів. Репродукується у фібробластах куря­чих зародків, у клітинах нирок ембріона свиней, мавп, людини. Ві­рус термолабільний, інактивується при температурі 70 ^oC протя­гом 10 хв, дуже чутливий до спирту, ефіру та дезинфекційних розчинів. Добре зберігається при низьких температурах.

Джерело збудника — переважно ондатра, водяний щур та інші гризуни вологих біотопів. Переносниками вірусу в осередку є в основному кліщі D. pictus, D. marginatus. За даними М. П. Чума­кова, в поширенні вірусу беруть участь гамазові кліщі, комарі, блохи.

Механізм передачі. Найчастіше людина заражується при уку­сах інфікованих кліщів. Зараження може настати при споживанні води, харчових продуктів, забруднених сечею інфікованих тварин. При підсиханні сечі і потраплянні її з пилом у повітря може ста­тися аерогенне зараження працівників лабораторій, особливо ві- варіумів. Заразитися можна також через кров при знятті шкурок з убитих ондатр. Зараження осіб, котрі спілкуються з хворим, ма­лоймовірне.

Імунітет після перенесеної хвороби стійкий, тривалий. Повтор­них захворювань не описано.

Специфічна терапія. Можна призначати імуноглобулін проти кліщового енцефаліту, який значно полегшує клінічний перебіг при введенні його у перші дні захворювання.

Специфічна профілактика. Враховуючи антигенну спорідненість вірусів омської геморагічної гарячки та кліщового енцефаліту, для специфічної профілактики використовують інактивовану вакцину проти кліщового енцефаліту. Схема вакцинації тотожна.

У випадках підозри на зараження або при виявленні присисан­ня кліща у природному осередку з метою екстреної профілактики використовують специфічний імуноглобулін проти кліщового ен­цефаліту.

Протиепідемічні заходи та епідеміологічний нагляд див. «Клі­щовий енцефаліт».

Японський енцефаліт

Синоніми: комариний енцефаліт, літньо-осінній енцефаліт, лат.— encephalitis japonlca. Гостре гарячкове захворювання з тяжким ураженням центральної нервової системи.

Поширеність. Природні осередки інфекції є в країнах Півден­но-Східної Азії. Спалахи японського енцефаліту описані і реєстру­валися в Японії, Кореї, Китаї, Індії, Сінгапурі, Малайзії. Найбіль­ші епідемії були в Японії у 1924, 1936, 1958 рр. В Російській Фе­дерації спалахи японського енцефаліту бувають у районах Дале­кого Сходу. В 1938 р. під час спалаху у Примор’ї було виділено збудник.

Етіологія. Збудник японського енцефаліту легко інактивується спиртом. Розчини лізолу, хлораміну, хлорного вапна легко уби­вають його. Вірус термолабільний, тривало зберігається при низь­ких температурах.

Вірус патогенний для білих мишей і щурів, молодих хом’яків, кошенят, цуценят, поросят. Він легко розмножується у 5—7-ден- них курячих зародках, а також у лабораторних лініях клітин ВНК-21, VERO, диплоїдних клітинах людини. У первинних куль­турах клітин курячих фібробластів, нирок ембріона свині, хом’яка, овець розмноження вірусу супроводжується цитопатичним ефек­том. У серологічних реакціях у вірусу японського енцефаліту ви­являється антигенна спорідненість з вірусами Західного Нілу, До­лини Меррея, енцефаліту Сан-Луї, Ільєус.

Сприйнятливість. Судячи з опису епідемій у Японії, сприйнят­ливість населення висока, без будь-яких вікових особливостей.

Після перенесеного захворювання створюється напружений три­валий імунітет.

Джерело збудника. Основними теплокровними хазяїнами збуд­ника у природному осередку є птахи. У заражених птахів, особ­ливо у нічної чаплі, концентрація вірусу в крові сягає високих

титрів. Із сільськогосподарських тварин сприйнятливі коні, велика та .мала рогата худоба, свині. В останніх концентрація вірусу у крові буває надзвичайно високою. Роль гризунів у підтриманні циркуляції вірусу незначна. Хоча у комарів не доведена транс- оваріальна передача вірусу, однак є літературні джерела, які свід­чать про тривале збереження вірусу в організмі інфікованих ко­марів.

Механізм передачі. Основними переносниками вірусу в природ­ному осередку є комарі. Вірус, попадаючи з кров’ю в організм ко­мара, при сприятливих кліматичних умовах розмножується і на­копичується у слинних залозах. При укусі і кровоссанні вірус по­трапляє у товщу шкіри теплокровного хазяїна.

У різких регіонах різкі види комарів є домінуючими перенос­никами збудника. Наприклад, в Японії. домінуючим переносни­ком є Culex Fritacniorhynchus, на території Російської Федера­ції — Culex pfpiens, в Індії — Culex Vishnue.

У природному осередку циркуляція вірусу відбувається по колу комар — птахи — комар. Такий осередок може самостійно існувати віками. Людина, попадаючи в осередок, заражується. Вона є ви­падковою жертвою у природному осередку. Заражений комар нападає на птахів і сільськогосподарських тварин, передаючи їм збудника. Коли заражені тварини з пасовиська повертаються в населений пункт, вони стають джерелом збудника для сінантроп- ного комара C. pipiens. Так створюється обжитий осередок, де циркуляція збудника відбувається по колу комар—сільськогоспо­дарські тварини — комар. Зараження людини у природному осе­редку відбувається під час роботи в полі, на будівництві шляхів, лісорозробках. Тому в природному осередку захворюють головним чином чоловіки працездатного віку. В антропургічкому осередку зараження може статися на фермі, квартирі, у дитячих закладах, громадських місцях. У таких випадках уражаються різкі вікові групи.

Заражуються збудником японського енцефаліту і кліщі. Але враховуючи частоту нападань на людину і тварин комарів порів­няно з кліщами, можна дійти логічного висновку про незначну роль кліщів у поширенні збудника.

Захворюваність. Тривалість інкубаційного періоду — від 7 до 14 днів. Захворювання розвивається раптово, з підвищення тем­ператури, сильного головного болю. При обстеженні визначається менінгеальна симптоматика, розмовні дефекти, некоордикація ру­хів; розвиваються парези, паралічі. У таких випадках прогноз не­сприятливий. Летальність при епідемічних спалахах досягає 70 %, особи, які одужали, залишаються найчастіше тяжкими інвалідами. Завдяки широкій вакцинації населення у природних осередках епі­демії інфекції не реєструються.

Сезонність захворюваності (літньо-осіння) співпадає з сезо­ном біологічної активності переносника збудника.

Специфічна профілактика. Впер’ше убита ікактивована вакци­на була приготовлена в Японії. Хоча вакцину готували з мозку заражених мишей, технологія виготовлення препарату передбача­ла високу ступінь очищення, завдяки чому готова вакцина є прак­тично ареактогекною і зумовлює позитивні імунологічні зміни у щеплених.

В Інституті поліомієліту та вірусних енцефалітів AMH CPCP також було приготовлено інактивоваку вакцину на культурах клі­тин. Вакцину вводять підшкірно. ¹

Інші протиепідемічні заходи в осередку включають ізоляцію хворих у приміщеннях, недоступних для комарів. При направленні людей у природний осередок необхідно провести повний курс щеп­лень. Усе населення, що проживає в осередку, має косити одежу, яка захищала б від укусів комарів, а також користуватися репе­лентами. Необхідно проводити боротьбу з комарами, знищувати місця виплоду, засітчувати вікна, двері тощо.

Епідеміологічний нагляд. На кожний випадок захворювання до CEC надсилають термінове повідомлення. Осередок обстежує епі­деміолог. Особу, котра перехворіла, беруть на диспансерний облік. Небезпеки для оточуючих вона не становить.

У населених пунктах, розташованих неподалік природного осе­редку, проводять грунтовні протикомарикі заходи, вакцинацію. Пасовиська худоби не повинні межувати з природними' осеред­ками.