Вірусний гепатит м’ясоїдних

Інфекційний гепатит м’ясоїдних (лат. Hepatitis infectiosa carnivorum; англ. Infectious canine hepatitis; гепатит м’ясоїдних, хво­роба Рубарта) - гостра висококонтагіозна хвороба, що характери­зується лихоманкою, катаральним запаленням слизових оболонок дихального і травного тракту, ураженням очей, печінки і центральної нервової системи.

Збудник - ДНК-вірус (Adenovirus caninae) з роду Mastadenovirus родини Adenoviridae (Рис.3,4). За своєю вірулентністю штами не од­накові, але всі вони однорідні в імунологічному і антигенному відно­шенні і, зазвичай, мають невисоку вірулентність. Залежно від вираже- ності тропізму до тканин печінки або мозку штами вірусу поділяють­ся на нейро- і гепатотропні. Вірус адаптується до курячих ембріонів, проявляє цитопатичну дію в культурах клітин нирок і сім’яників соба­ки, нирок тхора, єнота, поросяти, формуючи бляшки в моношарі. Збуд­ник гепатиту собак має імунологічну спорідненість із вірусом інфек­ційного ларинготрахеїту собак, а також антигенний зв’язок з типом 7 аденовірусу людини.

Віріони збудника мають овальну або круглу форму. Їх структура включає преципітуючі, гемаглютинуючі і комплементзв’язуючі анти­гени. У всіх штамів є однаковий груповий і специфічні комплімент- зв’язуючі антигени.

Вірус стійкий до факторів зовнішнього середовища: добре пере­носить висушування і заморожування. При кімнатній температурі він зберігає активність 10-13 тижнів, при 4 °С - понад 9 місяців, 37 °С - до 39 днів, 50 °С - 150 хвилин, 60 °С - 3-5 хвилин, 100 °С - хвилину. У патологічному матеріалі, консервованому 50 % розчином гліцери­ну, вірус при 4 °С не гине до восьми років.

Епізоотологічні дані. У природних умовах до інфекційного гепа­титу сприйнятливі собаки будь-якого віку і породи, але більш чутли­вим є молодняк у віці 1,5-6 місяців. Тварини старше трьох років хво­ріють рідко. Хвороба реєструється також серед лисиць, песців, єнотів, вовків і тхорів. Людина, коти, миші і мавпи можуть бути прихованими носіями вірусу інфекційного гепатиту собак.

Джерелом збудника інфекції є хворі тварини, реконвалісценти і носії вірусу, які виділяють вірус із сечею, носовим слизом, кон’юнктиваль- ним секретом і фекаліями. У природі резервуаром вірусу є дикі звірі і бродячі собаки. Характерним є тривале вірусоносійство - протягом кількох років. Це підтверджується неодноразовими випадками занесен­ня збудника інфекції в благополучні господарства при закупівлі племі­нних самців і самок, до числа яких потрапили хронічно хворі та носії.

Факторами передачі вірусу є контаміновані збудником корми, вода, інвентар, спецодяг, іграшки та предмети догляду.

Зараження відбувається через слизові оболонки носової і рото­вої порожнин, шлунково-кишкового тракту і статевих органів. Цуце­нята можуть заражатися від хворих матерів. У дорослих найчастіше відбувається контактне зараження в процесі злучки, знайомства чи ігор. Установлені випадки розповсюдження хвороби при недотриманні правил асептики і антисептики під час хірургічних операцій, щеплень, відбору крові.

Інфекційний гепатит протікає у вигляді поодиноких випадків або епізоотичних спалахів. У собачих розплідниках інфекційний гепатит іноді охоплює до 75 % собак і супроводжується високою летальністю (35 % і вище).

Ензоотія інфекційного гепатиту носить сезонний характер і час­тіше виникає навесні і влітку, коли з’являється сприйнятливий молод­няк. Спорадичні випадки реєструються в будь-яку пору року, що по­в’язано в основному із загостренням латентного або хронічного пе­ребігу хвороби під впливом будь-яких несприятливих умов. При ви­никненні вірусного гепатиту в собачих розплідниках, притулках чи готелях у розвитку ензоотії спостерігається певна послідовність. Спо­чатку відзначають поодинокі випадки гострого перебігу хвороби. Надалі, за відсутності необхідних ветеринарно-санітарних заходів, ензоотія поширюється, охоплюючи в перші 2-3 тижні значну кількість собак і поступово затухаючи до кінця 2-3-го місяця. Така динаміка не постійна і залежить від епізоотичної ситуації, ступеня первинного охоп­лення поголів’я і тривалості перебігу ензоотії. Захворюваність і ле­тальність коливаються також у значних межах і залежать від стану опірності організму та умов утримання тварин. У собак, які перехво­ріли, незалежно від тяжкості перенесеного інфекційного процесу, на­стає тривалий, практично довічний імунітет. Антитіла з’являються на 15-21 -й день і досягають максимуму на 30-й день.

Патогенез. У природних умовах вірус інфекційного гепатиту, по­трапивши аліментарно, фіксується на поверхні слизової оболонки глотки і вражає епітеліальні клітини піднебінних мигдалин, виклика­ючи запалення (тонзиліт). Прикріплення вірусу до клітин-мішеней здійснюється в умовах низького рН за рахунок структур основи пеп­тона, а в нейтральному середовищі за допомогою ниткоподібних відростків. Процес проникнення вірусу в клітину відбувається шля­хом піноцитозу або безпосередньо через клітинну мембрану.

Особливо вираженими деструктивні зміни є в печінці, де вірус вражає гепатоцити, провокуючи явища зернистої та жирової дист­рофії. Зміни в печінці починаються з ураження вірусом ендотелію кро­воносних судин данного органу. Внаслідок підвищення проникності су­дин відбувається утворення численних периваскулярних набряків і ге­морагічних інфільтратів. Часто за судинної патології виникають колла- тералі між воротньою і порожнистою венами (портальна гіпертензія). Внаслідок цього незнешкоджені токсичні продукти з кишківника, ми­наючи печінку, потрапляють у кровоносне русло. У тварини розвиваєть­ся токсикоз, який викликає подразнення блювотних центрів мозку. По­трапляння у кров жовчних пігментів також може бути результатом су­динних патологій. Розвиток токсикозу в організмі хворої собаки актив­но сприяє розмноженню вірусу в макрофагах печінки - клітинах Куп­фера. Ці клітини поступово втрачають здатність до фагоцитозу та фун­кціонально виключаються з імунологічних реакцій, а в подальшому ги­нуть. Наслідком порушення функції печінки і зокрема пригнічення про­цесів резорбції клітинами печінки вітаміну К є зниження продукції фак­торів згортання крові (протромбіну та інших). Це призводить до мно­жинних крововиливів у слизових і серозних оболонках.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період за спонтанного гепатиту у собак триває 6-9 днів і більше, у диких звірів - 10-20 і більше днів. Розрізняють блискавичний, гострий, хронічний перебіг, клінічно вира­жену та латентну форми інфекційного гепатиту. Клінічні ознаки найча­стіше проявляються у молодняка 1 -9-місячного віку.

За блискавичного перебігу загибель у тварини настає раптово протягом 2-24 годин і супроводжується судомами.

За гострого перебігу хвороби, який триває від двох до десяти діб, у хворої тварини реєструють наростаючу апатію: собаки стають ма­лорухливими, більше лежать, важко встають, під час руху хода хитка.

Спочатку знижується апетит, а потім вони взагалі відмовляються від їжі. Надалі тварини швидко худнуть, у них розвивається анемія слизо­вих оболонок ротової порожнини, у подальшому - іктеричність склер, слизових оболонок, сеча набуває темно-бурого забарвлення.

На 4-6-й день захворювання температура стрімко підвищується до 41-41,7 °С і утримується у цих межах майже до загибелі тварини. У період лихоманки собаки відчувають підвищену спрагу. Відбувається збільшення підщелепових лімфатичних вузлів, розвивається ангіна, риніт, кон’юнктивіт зі значною сльозотечею, у собак з’являється слабкість задніх кінцівок, болючість при пальпації області мечоподіб­ного відростка, правої реберної дуги (праве підребер’я) і черева, збільшується при пальпації межа печінки. Через порушення синтезу в печінці альбуміну, в окремих хворих тварин у деяких випадках мо­жуть розвиватися гіпопротеїнемічні набряки в ділянці подгрудка і че­ревної порожнини (асцит). Поява асциту у хворої собаки пов’язана також і з порушенням кровотоку в системі воротної вени (портальна гіпертензія). За гострої печінкової недостатності у хворої тварини може розвиватися ацидоз. У результаті порушення обміну метіоніну, в організмі хворої собаки відбувається утворення і посилене виділен­ня через легені метилмеркаптана, в результаті чого від хворої собаки відчувається специфічний солодкувато-смердючий запах цього про­дукту.

На 3-10-й день у 20-50 % хворих тварин мутніє рогівка одного або обох очей - з’являється так званий синдром «блакитного ока», який, як правило, свідчить про сприятливий перебіг хвороби та на­ступне одужання цуценяти. Кератит, що розвивається за гострого пе­ребігу, проходить за декілька діб (фото 18, 19).

У самців розвиваються орхіти. Відзначається розлад серцево-су­динної системи: число серцевих ударів зростає до 90-110 ударів на хвилину і вище, серцевий поштовх - посилений, а пульс за тяжкого перебігу хвороби ослаблений, іноді аритмічний. Дихання прискорене - до 40-50 ударів на хвилину. Під час прослуховування легень чути хрипи. Різко виражена лейкопенія в період зниження температури змінюється лейкоцитозом. Лейкоцитарна формула майже завжди заз­нає закономірних змін. У перші дні спостерігається відносне збільшен­ня відсотка нейтрофілів зі зникненням еозинофілів і зрушенням вліво до юних, зниження відсотка лімфоцитів, моноцитоз. Відзначається токсична зернистість нейтрофілів. У період розвитку хвороби значно прискорюється ШОЕ - до 20-30 мм, рідко - до 60 і досягає 70-80 мм протягом 24-х годин. Зменшення кількості лейкоцитів і еози­нофілів, а також різко виражений зсув вліво - несприятливі показни­ки, що свідчать про злоякісний перебіг хвороби. Гинуть собаки, пере­буваючи в глибокому коматозному стані і абсолютно не реагуючи на зовнішні подразнення. Іноді за кілька годин перед смертю у деяких тварин спостерігаються посмикування окремих груп м’язів, судоми і мимовільні рухи кінцівок.

За підгострого (хронічного) перебігу хвороби кератит у собак три­ває довго, призводячи іноді до сліпоти. В окремих тварин відзначається жовтушність слизових оболонок, крововиливи ясен, набряки підшкірної клітковини, а також конвульсії, судоми, паралічі й парези. У хворих тварин на шкірі з’являються ділянки, забарвлені у жовтий колір, особливо на безшерстних місцях. Сеча стає темно-бурого ко­льору. При дослідженні крові її картина характеризується вираженою лейкопенією. У крові зникають еозинофіли, а у нейтрофілів відзна­чаємо зсув ядра вліво. Збільшується кількість моноцитів. Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) прискорюється до 20-30 мм. У сироватці крові виявляють підвищення рівня білірубіну і трансаміназ. Зазвичай хвороба триває від двох днів до двох тижнів. Ознаки розладів функції нервової системи можуть виникнути і в період одужання і нагадують симптоми чуми. Виникають вони в результаті судинних патологій (на­бряків і геморагій) в оболонках спинного та головного мозку. Прояв­ляються порушенням координації рухів, судомами, паралічами і па­резами. Нервові явища за інфекційного гепатиту не такі важкі, як за чуми м)ясоїдних, вони можуть проходити швидко і без наслідків.

Хронічний перебіг гепатиту у собак виникає в разі невдалого ліку­вання тварини за гострого чи підгострого перебігу, за латентної фор­ми, атипових та непомітних клінічних ознак на першій стадії захворю­вання. У дорослих тварин клінічні ознаки не типові. Захворювання проявляється зниженням або тимчасовою втратою апетиту, розлада­ми діяльності шлунково-кишкового тракту (проносами, що змінюють­ся запорами) і прогресуючим схудненням. Можлива ремітуюча лихо­манка. Ремісії між нападами лихоманки не мають закономірності, тем­пература підвищується з інтервалом у кілька днів, тижнів і навіть місяців. Найчастіше напади лихоманки супроводжуються порушен­нями роботи серцево-судинної системи, різного ступеня анеміями слизових оболонок, гастроентеритом. Хронічно хворі самки найчаст­іше абортують або народжують нежиттєздатних цуценят. За хроніч­ного перебігу розвиваються незворотні дистрофічні процеси в печінці, нирках та інших паренхіматозних органах. Дистрофічні процеси в печінці провокують розвиток цирозу та поступову втрату функціональ­ної активності. Це призводить до накопичення токсичних продуктів в організмі собаки та порушення обміну речовин, що поглиблює пато­логічний процес. На фоні токсикозу та порушення обміну розвивається хронічний гломерулонефрит. Хвора собака, не маючи характерних клінічних ознак, втрачає апетит, значно худне і стає млявою. В окремі періоди вона стурбовано скавучить, виє, намагається привернути увагу господаря. Стан тварини погіршується, підтримуюча терапія має ко­роткочасний ефект. На цьому фоні виражені іктеричність слизових оболонок і шкіри та глибокі кератити одного або обох очей, що довго не загоюються.

Хронічний перебіг хвороби реєструють переважно у дорослих собак у стаціонарних епізоотичних осередках.

Латентна форма хвороби характеризуєтся виділенням вірусу за відсутності клінічних ознак. Але під впливом несприятливих факторів, що знижують резистентність організму (переохолодження, гіповіта­міноз, зміна господаря, обстановки і т.д.), захворювання проявляєть­ся клінічно.

Патолого-анатомічні зміни. Зміни в органах за інфекційного ге­патиту собак надзвичайно різноманітні й залежать від тривалості та тяжкості інфекційного процесу. За гострого перебігу собаки зазвичай мають задовільну вгодованість. Більш ніж у 40 % випадків виявляють зміни, характерні для асциту. На вісцеральній очеревині кишківника і на печінці виявляють фібринозно-геморагічні нашарування. Печінка збільшена, з виразним часточковим малюнком; в одних випадках - темно-червона, повнокровна, в інших - світлого жовтувато-корич­невого або яскравого охряно-жовтого відтінку, іноді з нерівномірним забарвленням паренхіми. Більш ніж у 90 % випадків реєструють знач­ний драглистий набряк стінки жовчного міхура, підшкірної кліткови- ни, тимусу і підшлункової залози. У шлунку зазвичай знаходять лише слиз, нерідко темно-коричневого або майже чорного кольору. На сли­зовій оболонці шлунка можливі геморагії, іноді ерозії. У кишківнику зміни, як правило, не виражені, але іноді можуть виявляти потовщену слизову оболонку тонкого та товстого кишківника, що вкрита вели­кою кількістю слизу і множинними крововиливами.

Постійна ознака інфекційного гепатиту - драглистий набряк і по­внокров’я тимусу, в більшості випадків із множинними крапковими крововиливами. Прилеглі до тимусу тканини - також у стані набряку, останній може продовжуватися на шию, нижню поверхню грудей і середостіння.

За гострого перебігу селезінка набрякла, вишнево-червоного ко­льору, кровенаповнена, пульпа на розрізі соковита, зішкріб рясний. Іноді вона буває не збільшена, червоно-сірого або сірувато-малино­вого кольору. Нирки збільшені, капсула напружена, знімається легко. Паренхіма пронизана крапковими і смугастими крововиливами. На розрізі малюнок нечіткий, межа між кірковим і мозковим шарами згладжена. Часто нирки застійно гіперемійовані, а їх мозкова речови­на темно-червона. Зміни в інших органах не характерні.

За хронічного перебігу відзначають сильне виснаження тварин, анемію. Різного ступеню дегенеративні зміни паренхіматозних органів виражені у вигляді зернистої білкової та жирової дистрофії. В окре­мих випадках вони особливо різко виражені в серці, печінці, нирках й іноді - в скелетних м’язах. Печінка збільшена, ущільнена зі своєрід­ним мускатним малюнком внаслідок вираженої жирової дистрофії.

У головному мозку відзначають ін’єкцію судин м’якої мозкової оболонки, в деяких випадках - діапедезні крововиливи.

Поширеність та інтенсивність змін неоднакові не лише у різних хворих собак, але й в однієї і тієї ж тварини в різних ділянках органу.

При гістологічному дослідженні для інфекційного гепатиту харак­терні внутрішньоядерні включення типу Рубарта. Найчастіше їх вияв­ляють у печінкових клітинах Купфера, в ендотелії судин, у ретикуляр­них клітинах усіх органів, особливо селезінки, нирок і лімфатичних вузлів. У більшості випадків внутрішньоядерні тільця можуть бути еозинофільними. Форма їх округла або овальна, структура - гомо­генна. Між включенням і ядерною оболонкою, як правило, розташо-

вується оптично порожня зона, в якій у окремих клітин добре видно тонкі хроматинові тяжі. Сформовані тільця Рубарта розташовуються найчастіше в центрі ядер печінкових клітин і мають розмір від 0,5 до 0,75 мкм. Спочатку вони оксифільні, пухкі, з розмитими нечіткими краями, а надалі базофільні, з чітко окресленими краями.

Діагностика. Діагноз на інфекційний гепатит встановлюють на підставі аналізу епізоотологічних даних, клінічних ознак, патологоа- натомічних змін і лабораторних досліджень на наявність тілець Ру- барта в мазках-відбитках або гістологічних зрізах печінки.

У даний час для лабораторної діагностики гепатиту успішно ап­робовані різні серологічні та біологічні методи. Серед них широке за­стосування знайшла РДП, яка дозволяє встановити діагноз протягом 24-48 годин, а також виявити антигенну спорідненість різних штамів.

Дану реакцію застосовують для ретроспективної діагностики вірус­ного гепатиту, для виявлення вірусу зі відомими антисироватками, а також для диференціальної діагностики. Реакція може бути застосова­на для лабораторної діагностики як за гострого перебігу, так і за хрон­ічного, латентної форми, носійства, оскільки преципітуючий антиген з’являється у хворих тварин на 2-3-й день після зараження у різних органах і тканинах і циркулює в крові іноді протягом декількох років.

Окрім РДП при лабораторній діагностиці інфекційного гепатиту собак використовують РЗК, РДА, РЗГА, РІФ, РН і біопробу шляхом зараження цуценят у передню камеру ока і виділення вірусу в куль­турі клітин.

Для вірусологічних досліджень у період гострого перебігу у хво­рих собак відбирають сироватку крові, а у загиблих тварин - асцитну рідину або печінку. Суспензію з печінки готують загальноприйнятим методом і заражають чутливих тварин або культуру тканини, приго­товану з нирок цуценят собак. Експериментально гепатит можна відтворити у собак, лисиць і песців, використавши з цією метою тва­рин 4-6-місячного віку, попередньо перевірених на інфекційний ге­патит. Хвороба відтворюється закономірно і в типовій формі при за­раженні в передню камеру ока або внутрішньовенно. У заражених клінічні ознаки хвороби проявляються на 6-7-й день.

У зараженій культурі тканини нирок собак розмноження вірусу супроводжується характерними цитопатичними змінами: появою ок­ремих округлих рефрактильних клітин, які поступово відриваються від скла. У подальшому кількість клітин, що зазнали дегенерації, збільшується і у моношарі утворюються великі порожнини. Уражені клітини концентруються по периферії у вигляді острівців, утворюючи великі конгломерати, що нагадують виноградні грона. Специфічність цитопатичних змін підтверджується в реакції нейтралізації.

У культурі клітин після зараження через 20-30 годин утворюються характерні внутрішньоядерні включення, які добре виявляються при фарбуванні препаратів або методом флуоресцентних антитіл.

Заходи боротьби. У разі появи хвороби в притулку, розпліднику чи готелі, проводять загальні ветеринарно-санітарні заходи, в основу яких має бути покладений принцип комплексності:

а) клінічне обстеження поголів’я,

б) своєчасна діагностика;

в) ізоляція та лікування хворих собак;

г) проведення комплексу ветеринарно-санітарних заходів: дезінфекції, дезінсекції, дератизації.

Лікування має бути комплексним. Хвору собаку ізолюють в тепле, без протягів, затемнене приміщення. Надають повний спокій і тишу. Годують легкоперетравними білковими і вуглеводними вітамінізовани­ми кормами. Жирну їжу з раціону хворої собаки повністю виключають.

Специфічна імунотерапія проводиться за рахунок специфічних гіперімунних сироваток проти інфекційного гепатиту собак. Найбільш активна в цьому відношенні сироватка від перехворілих інфекційним гепатитом собак, застосування якої є найбільш ефективним на ранніх стадіях розвитку хвороби. Хороші результати дає специфічна сиро­ватка від імунізованих собак або коней, яку вводять хворим у дозі 0,5­1,0 мл на 1 кг маси.

Для очищення кишечника від токсичного вмісту використовують мікро- та макроклізми 3-4 рази на день. Для цього використовують відвари і настої лікарських трав: шавлії, череди, ромашки, звіробою, деревію, мати-й-мачухи і т. п. Крім лікарських трав з успіхом можна застосовувати різні дезінфікуючі речовини, такі як: калію перманга­нат (до слабо-рожевого забарвлення), фурацилін (1 таблетка на 200 мл кип’яченої води), фурозолідон, калію гідрокарбонат, борну кисло­ту та інші. Після очищення і дезінфекції кишківника хворій тварині ставлять поживну клізму, найчастіше з фізіологічного розчину натрію хлориду або глюкози, а також яловичого бульйону «друге варіння» по 100-500 мл.

Для пригнічення патогенної мікрофлори найчастіше призначають антибіотики цефалоспоринового ряду (кефзол, клафоран, каріцеф, фортум й ін.) та пеніциліни (ампіцилін, бензилпеніцилін, ампіокс), вра­ховуючи чутливість. Їх хворій тварині вводять 2-3 рази на день із роз­рахунку 10-50 тис. ОД на 1 кг маси тіла протягом тижня.

Обов’язковим є призначення антигістамінних засобів: хіфенадину, тавегілу, супрастину, димедролу або піпольфену. У якості симптома­тичної терапії призначають вітаміни групи В (B₁ В ₂, B₁₂). Вітамін B₁₂ в організмі хворої тварини знижує жирову інфільтрацію і сприяє підви­щенню функціональної здатності печінки. Його рекомендується вводи­ти тваринам внутрішньом’язово протягом 4-5 діб; дорослим собакам - по 400-500 мкг, цуценятам - по 250-300 мкг. Одночасно протягом 10-15 днів слід давати з кормами фолієву кислоту (0,05-0,06 мг/кг маси тварини). Тіамін і рибофлавін дають у дозі по 0,01 г, оскільки вони беруть участь у вуглеводному, жировому і білковому обмінах.

Під час лікування собакам рекомендують також вводити в раціон вітамін C в дозі не менше 0,5 г, оскільки він сприяє глікогенізаціі печі­нки, підвищує її антитоксичну функцію, посилює регенерацію печін­кових клітин. Всі вітамінні препарати ін’єктують внутрішньом’язово або підшкірно з інтервалом за часом. З полівітамінів всередину зада­ють: «Ревіт», «Ундевіт», «Гексавіт», «Полівіт», «Нутрісан» та інші.

У лікуванні інфекційного гепатиту не обійтися без застосування гепатопротекторів, з яких найбільш часто вживаються: «Лів-52» по 1 таблетці 2-3 рази на день, «Карсил» по 0,5-1 таблетці 2-3 рази на день протягом тижня, «Силібор» по 0,5-1 таблетці тричі на день щод­ня терміном до двох місяців. Кращим з них є «Есенціале форте», який вводять 3 рази на добу протягом трьох місяців в дозі по 1-2 капсули. В перший тиждень його краще вводити внутрішньовенно крапельно у вигляді розчину по 1-5 мл за одну ін’єкцію, а потім переходити на капсули. У якості гепатопротектора застосовують «Тіопротектин» 2,5%. Собакам вагою:

- до 5 кг - двічі на добу по 0,5 мл внутрішньом’язово або раз на добу по 1 мл повільно внутрішньовенно.

- 5-10 кг - 2 раза на добу по 1 мл внутрішньом’язово або 1 раз на добу по 2 мл повільно внутрішньовенно.

- 10-20 кг - 2 раза на добу по 1,5 мл внутрішньом’язово або 1 раз на добу по 3 мл повільно внутрішньовенно.

- 20 кг и більше - 2 раза на добу по 2 мл в внутрішньом’язово або 1 раз на добу по 4 мл повільно внутрішньовенно.

У важких стадіях хвороби ефективні внутрішньовенні вливання у вигляді крапельниць розчинів глюкози (5% концентрації), «Рінгера», «Рінгера-Локка», «Трисоль» та інші.

Для зменшення інтоксикації вводять внутрішньовенно розчин глю­кози 40 % по 10-30 мл 1-2 рази на день, а також гексаметилентет- рамін 40 % - 3-5 мл, хлористий кальцій 10 % - 5-10 мл.

Крім зазначених ліків, у симптоматичній терапії використовують серцеві, жарознижуючі, знеболюючі засоби, а також адсорбенти і глю- кокортикоїди. В очі на кон’юнктиву закапують вітамінні або вітамін­но-мінеральні засоби.

Обмеження щодо інфекційного гепатиту собак із розплідника знімають через 30 днів після останнього випадку одужання чи падежу тварин від інфекційного гепатиту, після проведення заключних заходів та дезінфекції.

Профілактика. Необхідними є раціональна годівля і хороший дог­ляд за собаками, своєчасна дезінфекція приміщень, профілактична вакцинація цуценят і дорослих собак вітчизняними та імпортними вакцинами відповідно до інструкції.

Завозити собак необхідно лише з благополучних щодо гепатиту розплідників, попередньо піддавши їх ретельному клінічному обсте­женню. Попередження можливого перенесення інфекції забезпечуєть­ся своєчасною ізоляцією хворих і підозрілих на захворювання собак, дезінфекцією кліток 10-15 % розчином свіжогашеного вапна чи 2 % розчином їдкого натру, а також іншими дезінфікуючими засобами, що широко застосовуються у ветеринарній практиці. Одним із найваж­ливіших профілактичних заходів є дослідження сироватки крові тва­рин на вірусний гепатит в реакції дифузної преципітації.

Специфічна профілактика. Вакцину проти гепатиту отримують у культурі клітин нирок собак, інактивуючи вірус формаліном. Для при­готування живої вакцини використовують штам Федетіла і Емері, от­риманий шляхом послідовного пасажування вірусу в культурі клітин нирки собаки, нирки ембріона свині. В даний час для вакцинації вико­ристовують «Канвак» (Чехія), «Нобівак» (Нідерланди), «Вангард» (Бель­гія), «Пентадог» і «Гексадог» (Франція) та інші. Цуценят щеплюють, починаючи з двох- або тримісячного віку. Вакцинацію цуценят бажа­но проводити одночасно з введенням імуномодуляторів. Дорослих собак необхідно щеплювати щорічно.

2.2.