ЗМІНА ОРГАНА ЗОРУ ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ.

Хвороби щитоподібної залози широко поширені, серед інших ендокринних захворювань за частотою виникнення поступаються лише цукровому діабету. За останні роки відзначають помітні зміни в структурі захворюваності щитоподібної залози: зросла частота виникнення злоякісних новоутворень щитоподібної залози, збільшилось відносне число хворих, особливо серед молодих пацієнток, на аутоімунний тиреоїдит.

Дифузний токсичний зоб (struma diffusa toxica; базедова хвороба, хвороба Грейвса, хвороба Пері, хвороба Флаяні) - найбільш поширене захворювання щитоподібної залози, яке клінічно виявляється синдромом тиреотоксикозу.

Дифузний токсичний зоб є в більшості спостережень органоспецифічним ау- тоімунним захворюванням. Активація імунної системи супроводжується появою в кровотоці активованих Т-лімфоцитів-супресорів і специфічних ауто- антитіл, зокрема антитіл до рецепторів, специфічних для тиреотропного гормону. Дифузний токсичний зоб є полігенним багатофакторним захворюванням, яке розвивається в осіб зі специфічним, генетично обумовленим дефектом системи імунітету. До чинників ризику виникнення цього захворювання належать психічні травми, алергізуючі лікарські засоби, вірусні інфекції, запальні захворювання, особливо тонзиліти, та ін. Відсутність повноцінної активності Т-лімфоцитів-супресорів призводить до безконтрольного розмноження клітин "забороненого" клона і вироблення тиреостимулюючих антитіл, або тиреостимулюючих імуноглобулінів. Ці антитіла зв'язуються з рецепторами для тиреотропного гормону на поверхні тироцитів, що стимулює функціональну активність цих клітин і їхнє розмноження, у свою чергу це спричиняє посилений викид у кров'яне русло гормонів щитоподібної залози з подальшим розвитком клінічної картини тиреотоксикозу.

Нині ендокринну офтальмопатію вважають самостійним аутоімунним захворюванням із переважним ураженням ретробульбарної клітковини і окорухових м'язів. Дифузний токсичний зоб і ендокринна офтальмопатія мають різну імуногенетичну основу: кореляція між титром антитіл до ауто- антигенів окорухових м'язів і титром тиреоїдних антитіл відсутня. Імунологічним маркером ендокринної офтальмопатії є антитіла до мембран окорухових м'язів, маркером дифузного токсичного зобу - тиреоїдстимулюю- чі антитіла. Припускають, що гени, які кодують схильність до обох захворювань, розташовані поблизу однієї генетичної ділянки. До речі, відмічений паралелізм між тяжкістю офтальмопатії і нікотинізмом, що пов'язують з імунотропною дією нікотину.

Чіткого уявлення про причину й механізм розвитку ендокринної оф- тальмопатії немає, що відображається у використанні безлічі термінів: ек- зофтальмічна офтальмоплегія, ендокринна орбітопатія, дистереоїдна офтальмопатія, тиреотропний екзофтальм, тиреоїдна міопатія, ендокринна міопатія, інфільтративна офтальмопатія, конгестивна офтальмопатія. Немає і єдиної загальноклінічної класифікації ендокринної офтальмопатії.

Практичне значення для характеристики офтальмологічних проявів при дифузному токсичному зобі має класифікація А. Ф. Бровкіної і співавторів, відповідно до якої виділяють три форми ендокринної офтальмопатії: тирео- токсичний екзофтальм, набряклий екзофтальм і ендокринна міопатія.

Провідними клінічними проявами тиреотоксичного екзофтальму є незначна протрузія очних яблук, рідке мигання, ретракція верхньої повіки (симптом Кохера), відставання верхньої повіки при повільному опусканні очей (симптом Грефе), тремор закритих вік (симптом Розенбаха), підвищений блиск очей (симптом Краузе), недостатність конвергенції (симптом

Мебіуса) і недоведення очних яблук назовні. Симптоми тиреотоксичного екзофтальму багато років можуть залишатися стабільними, досягнувши еутиреоїдного стану, а також мати місце в пацієнтів, які не страждають на підвищену секрецію тиреоїдних гормонів, що дозволяє вважати назву цієї форми ендокринної офтальмопатії недостатньо точною.

Набряклий екзофтальм характеризується скороминучим набряком пе- реорбітальної тканини, що призводить до протрузії очей (частіше двобічної) до 25-29 мм і більше, появи різко виражених симптомів Грефе і Мебіуса. Обмежується рухливість очних яблук, розвивається диплопія. Під час прогресування процесу настає повна офтальмоплегія. Важко або навіть узагалі неможливо зімкнути очні щілини, наростає біль в орбіті, порушується чутливість рогівки, що призводить до її виразки, виникає "білий" ("скляний") хемоз кон'юнктиви, який потім переходить у "червоний". У результаті ураження окорухових м'язів біля вершини орбіти виявляються ознаки застійних дисків зорових нервів із їх подальшою атрофією, виявляється виражений венозний стаз, підвищується внутрішньоочний тиск. Може мати місце ретробульбарний неврит із зниженням гостроти зору, розвитком центральної скотоми і порушенням сприйняття зеленого кольору. З урахуванням морфологічних змін в окорухових м'язах і клітковині орбіти виділяють три стадії набряклого екзофтальму: клітинна інфільтрація, перехід у фіброз і фіброз.

Ендокринна міопатія починається зі слабкості одного, двох або декількох окорухових м'язів, частіше верхньої прямої і зовнішньої прямої, що призводить до диплопії й обмеження рухливості ока догори і назовні. Розвивається косоокість (до 15-60°) і відхилення очного яблука донизу. Про- трузія ока навідміну від набряклого екзофтальму не виражена, не характерне і зниження чутливості рогівки. Окорухові м'язи при цьому синдромі ущільнюються і потовщуються, їхня колагенова проліферація, атрофія і жирова інфільтрація прогресують. Ендокринна міопатія, як і інші форми ендокринної офтальмопатії (за даною класифікацією), зустрічається не тільки при дифузному токсичному зобі, але й при гіпо- й еутиреозі.

Важлива роль у діагностиці, визначенні етіології й патогенезу, оцінці тяжкості ендокринної офтальмопатії належить ультразвуковому дослідженню як А-, так і В-методом, комп'ютерній томографії орбіт, за допомогою яких визначається розмір ретробульбарного простору, товщина окору- хових м'язів і їх акустична щільність.

Як допоміжний метод ранньої діагностики ендокринної офтальмопатії використовується позиційна тонометрія для вимірювання внутрішньооч- ного тиску при погляді догори і назовні, яка в такій позиції підвищується більш ніж на 2 мм рт. ст.

О. Б. Ченцова і співавтори з метою диференційної діагностики захворювань орбіти вивчали тезіграфію слізної рідини. Ними відмічена кристалографічна картина, характерна для ендокринної офтальмопатії: дрібні, майже паралельні голки кристалів, що пучками розходяться під прямим кутом, частіше в чотири сторони; дрібні, спаяні кристали, моноліти у вигляді ґрат; тонкі кристали, що безладно розташовані; рідкісні кущисті кристали.

З інших, зокрема ранніх, офтальмологічних проявів при дифузному токсичному зобі слід зазначити порушення мікроциркуляції лімба, кон'юнктиви очного яблука й епісклери, що виявляються при біомікроскопії, а також підвищену частоту симптоматичної гіпертензії очей із зоровими функціями, що тривалий час зберігаються.