ОЖИРІННЯ
Ожиріння — це захворювання, яке характеризується порушенням обміну речовин і надмірним відкладенням жиру, унаслідок чого маса тіла збільшується на 20 % і більше порівняно з нормою.
Ожиріння дуже поширене в розвинутих країнах Європи та Америки. Воно зустрічається в 1/3—1/2 населення цих країн. Це пов’язують із малорухливим способом життя, зміною характеру праці, якісних і кількісних характеристик харчування (надмірне вживання тваринних жирів та вуглеводів). Ожиріння є медико-соціальною проблемою. Воно сприяє виникненню багатьох важких, інвалідизуючих захворювань. Серед людей з надмірною масою тіла атеросклероз та ішемічна хвороба серця зустрічаються у 2—2,5 разу частіше, гіпертонічна хвороба — у 3 рази частіше, цукровий діабет — у 4 рази частіше, ніж серед людей з нормальною масою тіла. Більшість (80 %) хворих на ІНЦД страждає на ожиріння.
Ожиріння свідчить про порушення енергетичного балансу різноманітного походження. Розрізняють аліментарно-конституціональне, гіпоталамічне (церебральне), ендокринно- обмінне та змішане ожиріння.
Існує багато класифікацій ожиріння, однак усі вони пев- ною мірою умовні, бо виражене ожиріння неодмінно супроводжується вторинними ендокринними порушеннями. Нині виділяють первинне і вторинне ожиріння. Первинне ожиріння включає аліментарно-конституціональну і нейроендокринну форму (гіпоталамо-гіпофізарне ожиріння й адипо- зогенітальна дистрофія в дітей та підлітків).
Вторинне ожиріння розвивається як симптом багатьох церебральних і ендокринно-обмінних захворювань (гіпоти- реоїдне, гіпооваріальне, наднирково-залозне).
Аліментарно-конституціональна форма ожиріння зустрічається найчастіше.
Основними етіологічними факторами при цій формі ожиріння є переїдання, малорухливий спосіб життя та родинна схильність. Генетичні фактори відіграють певну роль у розвитку ожиріння, хоча чіткого успадковування цієї патології не встановлено.
Однак невірно було б розглядати ожиріння тільки як наслідок переїдання. Ожиріння супроводжується перебудовою цілої низки функцій організму, які регулюють надходження, утилізацію та накопичення жирів у організмі. Переїдання найчастіше є пусковим фактором. Нерідко хворі на ожиріння скаржаться, що вони їдять менше, ніж інші в родині, а не худнуть. Основними патогенетичними факторами є ушкодження центрів, які розміщуються у вент- ромедіальних і вентролатеральних ядрах гіпоталамуса, що призводить до підвищення апетиту та переїдання. У підтриманні ефективного енергетичного балансу беруть участь симпатична частина нервової системи і щитоподібна залоза. При ожирінні рівень тиреоїдних гормонів у крові нормальний, однак може бути зниженою реакція органів-мішеней на ти- реоїдні гормони.Нині встановлено, що в розвитку ожиріння значну роль відіграє регулятор енергетичного обміну — поліпептид лептин, який секретується адипоцитами. У нормі лептин пригнічує секрецію у-нейропептиду в гіпоталамусі, який відповідає за відчуття голоду і стимулює секрецію інсуліну, тобто лептин виступає як фактор насичення. У хворих на ожиріння рівень лептину в крові здебільшого підвищений, що може бути зумовлено нечутливістю гіпоталамічних структур до лептину або зміною його біологічної форми. Надлишок лептину спричинює інсулінорезистентність м’язів і жирової тканини.
На фоні ожиріння розвивається цілий комплекс ендокринних та метаболічних розладів, зокрема гіперінсулінізм і гіперліпідемія (за рахунок як тригліцеридів, так і холестерину). Збільшується вміст НЕЖК у крові, що посилює синтез атерогенних ліпопротеїдів. Змінюється секреція гіпоталамо- гіпофізарних (зокрема, знижується рівень гормону росту в крові) і статевих гормонів, гормонів травного каналу, глюкагону та глюкокортикоїдів. Часто порушується толерантність до глюкози. Дисбаланс регуляторних факторів призводить до метаболічних змін (ліпосинтез переважає над ліполізом), гіпертрофії адипоцитів, збільшення маси підшкірної жирової клітковини.
У хворих на ожиріння адипоцити гіпертрофовані та гіперплазовані. Розрізняють гіперпластичне ожиріння, коли збільшується загальна кількість адипоцитів, і гіпертрофічне, при якому збільшуються розміри жирових клітин. У житті людини спостерігається 2 періоди, коли відбувається проліферація адипоцитів: у ранньому дитинстві, особливо протягом 1-го року життя, та в пубертатний період. Відомо, що зменшення маси тіла супроводжується тільки зменшенням розмірів адипоцитів, але не їх кількості. У зазначені періоди, а також під час вагітності, лактації та менопаузи існує найбільший ризик порушення ендокринних механізмів регуляції енергетичного балансу і розвитку ожиріння. Відомо, що адипоцити різних частин тіла відрізняються специфічною гормональною залежністю. Це обумовлює відкладання жиру в чоловіків переважно на животі та верхній частині тулуба (абдомінальне, або андроїдне, ожиріння), а в жінок — на нижній (сіднично-стегнове). Статистика свідчить, що атеросклероз та артеріальна гіпертензія частіше розвиваються у хворих на абдомінальне ожиріння.При абдомінальному ожирінні часто розвиваються інсуліно- резистентність, гіперінсулінемія, порушення толерантності до глюкози, дисліпідемія, артеріальна гіпертензія. Цей симптомо- комплекс дістав назву «метаболічного синдрому» («синдром X», «синдром інсулінорезистентності»). Зустрічається також змішаний (проміжний) тип ожиріння.
У патогенезі вторинного (ендокринного) ожиріння головну роль відіграє гормональний дисбаланс. Так, при ожирінні, зумовленому патологією надниркових залоз, провідним патогенетичним фактором є надлишок глюкокортикоїдів, а при гіпотиреоїдному ожирінні — дефіцит тиреоїдних гормонів.
Виділяють 2 стадії ожиріння: прогресуючу та стабільну. Розрізняють 4 ступені ожиріння. При ожирінні І ступеня маса тіла перевищує нормальну (ідеальну) на 20—29 %, II — на ЗО— 49 %, III — на 50—99,9 %; IV ступеня — на 100 % і більше.
Нормальну масу тіла визначають за спеціальними таблицями (з урахуванням статі, віку і конституції хворого).
Враховують також індекс маси тіла (IMT). У нормі він становить 18,5—24,9. За наявності ожиріння IMT більший за ЗО. Про наявність ожиріння можна судити і за окружністю талії. Її вимірюють під нижнім краєм ребер над шлунком. У жінок окружність талії має становити менше ніж 88 см, у чоловіків — менше ніж 102 см. Більші показники свідчать про надмірну масу тіла.
Поставити діагноз ожиріння і визначити його ступінь нескладно. Набагато складніше уточнити його форму, особливо при вторинному ожирінні. Це дуже важливо, оскільки ожиріння нерідко є проявом патології гіпоталамуса, ендокринних порушень, пухлини головного мозку тощо. Для гіпо- таламічних форм ожиріння характерні такі симптоми, як підвищення апетиту, спрага, порушення терморегуляції, розлади сну, нарколепсія, зміни AT.
Нерідко ожирінню передують інфекція, інтоксикація або травма. При аліментарно-конституціональному ожирінні І— II ступеня спостерігається лише рівномірне збільшення маси тіла, інших об’єктивних симптомів захворювання виявити не вдається. У міру прогресування ожиріння з’являються симптоми недостатності кровообігу, порушення функцій органів дихання різної вираженості. Нерідко уражуються травний канал, зокрема печінка та жовчні протоки. Надмірна маса тіла, значне навантаження на опорно-руховий апарат призводять до ураження суглобів, спондилоартрозів, остеохондрозу, вторинного радикуліту.
Вторинне ожиріння характеризується певним перерозподілом підшкірної жирової клітковини, симптомами ураження гіпоталамо-гіпофізарної системи, порушенням функцій периферичних ендокринних залоз. При гіпота- ламічному ожирінні маса тіла збільшується дуже швидко. Характерний диспластичний перерозподіл жиру, який накопичується переважно в ділянках молочних залоз, стегон, живота. Ендокринне ожиріння спостерігається при хворобі Іцен- ка—Кушінга, інших формах гіперкортицизму, гіпотиреозі, гіпогонадизмі та інших захворюваннях ендокринної системи. Ці форми ожиріння описано у відповідних розділах.
Хворих на ожиріння, особливо якщо воно виражене і швидко прогресує, слід ретельно обстежити.
Окрім загаль- ноклінічних досліджень, необхідно визначити вміст електролітів (калій, натрій), ліпідів та їх фракцій, а також глюкози в крові. За нормального рівня глюкози в крові слід провести тест на толерантність до глюкози. Проводять рентгенографію черепа. Необхідні також консультації окуліста (з оглядом очного дна і визначенням полів зору) і невропатолога.Лікування. Призначають редуковані дієти. Енергетичну цінність раціону зменшують залежно від ступеня ожиріння та характеру трудової діяльності: при ожирінні І ступеня — на 20 % від звичайного раціону людини з нормальною масою тіла, II ступеня — на 40 %, IlI ступеня — на 50—60 %. Дієта має бути суворо сбалансованою за складом. Кількість вуглеводів (у вигляді полісахаридів, що містяться у фруктах та овочах) не повинна перевищувати 100—150 г. Обмежують кількість жирів, однак вона має залишатися близькою до фізіологічних норм (0,9 г жиру на 1 кг ідеальної маси тіла), оскільки жири ліпше за інші продукти здатні вгамовувати го- лод. Крім того, вони містять жиророзчинні вітаміни. Жири, що містять поліненасичені жирні кислоти, мають складати 1/2 усіх жирів, а в осіб літнього віку — навіть 2/3. Основним продуктом харчування залишаються білки, уживання яких не обмежують (при легкій фізичній та розумовій праці добова потреба в них складає 80—100 г, а при важкій фізичній праці — 120—150 г). Через гідрофільність тканин у хворих на ожиріння кількість рідини обмежують до 1 л на добу, кухонної солі — до 5 г. їсти треба 5—6 разів на день, останнє приймання їжі має бути за 2 год до сну, але не пізніше 19—20-ї години. Рекомендується вживати дієтичні продукти, що містять харчові волокна. Солодощі слід замінити на смакові замінники цукру (як при цукровому діабеті). Розвантажувальні дні (1—2 рази на тиждень) ефективніші за голодування, особливо тривале.
Систематичний контроль маси тіла дозволяє оцінити ефективність дієтотерапії. Хворий повинен щотижня визначати масу тіла. Якщо вона не зменшується, то енергетичну цінність раціону слід зменшити.
Зменшення маси тіла на 0,5—1 кг за 1 тиж вважають достатнім. При вираженому ожирінні і малій ефективності дієтотерапії призначають ано- рексигенні та жиромобілізуючі засоби, зокрема адипозин, фе- пранон, дезопімон, фенфлюрамін, амфетамін, теронак (за відсутності протипоказань до їх застосування: артеріальної гіпертензії, вираженої недостатності кровообігу, аритмії, гіперглікемії, алергічних реакцій).Останнім часом фірма «Роше» (Франція) пропонує препарат ксенікал, що блокує активність ліпази під час їди і пригнічує всмоктування жирів. Нерозщеплені жирові молекули не всмоктуються і виводяться з калом. Якщо надходження жирів зменшується, організм починає витрачати власні жири. Маса тіла при цьому поступово зменшується.
Ксенікал приймають по 1 капсулі (120 мг) 3 рази на день під час їди або зразу ж після неї. Препарат добре переноситься хворими. Іноді збільшується відходження газів, частішають випорожнення, з’являється стеаторея. Для зменшення цих явищ слід обмежити вживання жиру.
Призначають ЛФК, рекомендується збільшити рухову активність (особливо корисні ходьба і водні процедури).
При вторинному ожирінні проводять патогенетичну терапію основного захворювання, призначають дієту.
У разі неефективності консервативного лікування та за наявності важких супутніх захворювань проводять хірургічне лікування (гастропластика, гастроєюнальне тунелювання).
Еще по теме ОЖИРІННЯ:
- ДИСКІНЕЗІЯ ЖОВЧНОГО МІХУРА ТА ЖОВЧОВИВІДНИХ ШЛЯХІВ
- ОРГАНІЗАЦІЯ ДІЄТИЧНОГО ХАРЧУВАННЯ В ДОШКІЛЬНИХ ЗАКЛАДАХ
- ХАРЧУВАННЯ ДІТЕЙ ДОШКІЛЬНОГО ВІКУ (З - 6 РОКІВ)
- Атибактеріальна та протигрибкова терапія в педіатрії: Навчально-практичний посібник 11 видання / За ред. проф. В.В. Бережного. - Хмельницький,2016. - 416 с., 2016
- ТЕМА № 31 ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ПОСЛЕРОДОВЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛАКТАЦИОННЫЙ МАСТИТ СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК В АКУШЕРСТВЕ
- ТЕМА № 30 ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПОСЛЕРОДОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
- ТЕМА № 29 НЕПРАВИЛЬНОЕ ПОЛОЖЕНИЕ ПЛОДА ОПЕРАЦИИ, ИСПРАВЛЯЮЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ ПЛОДА. АКУШЕРСКИЕ ПОВОРОТЫ ИЗВЛЕЧЕНИЕ ПЛОДА ЗА ТАЗОВЫЙ КОНЕЦ
- ТЕМА № 28 ПЛОДОРАЗРУШАЮЩИЕ ОПЕРАЦИИ МАЛЫЕ АКУШЕРСКИЕ ОПЕРАЦИИ
- ТЕМА № 27 АКУШЕРСКИЕ ЩИПЦЫ И ВАКУУМ-ЭКСТРАКЦИЯ
- ТЕМА № 26 КЕСАРЕВО СЕЧЕНИЕ
- ТЕМА № 25 АНОМАЛИИ РОДОВЫХ СИЛ
- ТЕМА № 24 ПЕРЕНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ РОДЫ
- ТЕМА № 23 ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ НЕСОВМЕСТИМОСТЬ МЕЖДУ МАТЕРЬЮ И ПЛОДОМ (на примере Rh-сенсибилизации и Rh-конфликта
- ТЕМА № 22 РОДОВОЙ ТРАВМАТИЗМ МАТЕРИ
- ТЕМА № 20 ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО