Гіпоглікемія

Гіпоглікемія — стан, який характеризується своєрідним симптомокомплексом, зумовленим зниженням вмісту глюко­зи в крові. Вона може бути основним клінічним проявом де­яких захворювань або однією з багатьох ознак, зовсім не го­ловних, нерідко прихованих.

Клінічні прояви гіпоглікемії зумовлені гіпоксією мозку, яка розвивається внаслідок зниження забезпечення глюкозою головного мозку та підвищення тонусу симпатико-адренало- вої системи. Гіпоглікемія є адекватним подразником гіпота­ламуса та мозкової речовини надниркових залоз, що посилює секрецію катехоламінів, особливо адреналіну. Клінічна кар- тина гіпоглікемії поліморфна і залежить головним чином від того, наскільки швидко і як глибоко зменшується вміст глю­кози в крові, а також від функціонального стану мозку.

При гіпоксії мозку виникають головний біль, запаморочен­ня, галюцинації. Поведінка хворого неадекватна. Розвивають­ся диплопія, оніміння губ і кінчика язика, порушення зору, розлади мовлення. Утруднюється ковтання, згодом розвива­ються афагія, судоми, сплутаність свідомості та кома. Судоми можуть бути тонічними, рідше — клонічними, генералізовани- ми. До вегетативних симптомів належать блідість, пітливість, слабість, тремтіння, збудження, відчуття голоду, серцебиття. Ці симптоми з’являються раптово. У період збудження вини­кають негативізм, агресивність, плаксивість. Стан, в якому пе­ребуває хворий, нерідко нагадує алкогольне сп’яніння. Вегета­тивні симптоми часто є передвісниками нападу гіпоглікемії.

Рівень глюкози в крові в легких випадках спонтанно відновлюється внаслідок негайної активації контрінсулінових механізмів. Напад припиняється. Частіше хворий встигає з’їсти солодку їжу, що сприяє нормалізації глікемії та стабілізації стану. Якщо зазначені механізми не спрацьовують і хворому не надається медична допомога, він непритомніє. У багатьох хворих виникають психомоторне збудження, клонічні і тонічні судоми. Поступово посилюючись, судоми можуть імітувати великий епілептичний напад. Таких хворих тривалий час можуть лікувати від епілепсії. У міру поглиблен­ня гіпоглікемії психомоторне збудження минає і з’являється приголомшеність, що швидко переходить у глибокий сопор.

Основним біохімічним критерієм, що характеризує гіпоглікемічний стан, є низький рівень глюкози в крові. При зниженні його до 3,3-2,7 ммоль/л виникають перші легкі гіпоглікемічні прояви. Якщо рівень глюкози становить 2,77— 1,66 ммоль/л, спостерігаються всі типові ознаки гіпоглікемії. Ступінь гіпоглікемії не завжди корелює з вираженістю клінічної симптоматики, однак у більшості хворих така за­лежність існує. Якщо рівень глюкози в крові знижується до 1,4—1,66 ммоль/л і нижче, хворий звичайно непритомніє.

Гіпоглікемічні стани можуть бути зумовлені насамперед органічним гіперінсулінізмом, який спостерігається в разі надмірної секреції ендогенного інсуліну інсулінопродукуючи- ми пухлинами (інсуліноми), а також при дифузному аденома- тозі інсулярного апарату підшлункової залози у хворих із син­дромом Золлінгера—Еллісона.

Інсуліноми розвиваються однаково часто в чоловіків і жінок віком від 35 до 60 років. Злоякісні пухлини (інсуліно- продукуючі аденокарциноми) зустрічаються рідше. Можливий розвиток метастазів у різні органи, частіше в печінку. Мета­стази також продукують гормон, що погіршує стан хворих.

Клінічна картина інсуліном характеризується появою у хворих гіпоглікемій різної вираженості.

Діагностика інсуліном ґрунтується на характерній клінічній картині і результатах лабораторних досліджень. Ха­рактерним проявом захворювання є тріада Уїпла: 1) спон­танні гіпоглікемії натще, після тривалого голодування або че­рез 2—3 год після їди, а також під час фізичного навантажен­ня; 2) зниження глікемії в період нападу нижче за 2 ммоль/л; 3) купірування нападу вживанням солодкої їжі або внутрішньовенним уведенням глюкози.

Показовими є результати визначення глікемії під час напа­ду (до вживання солодкої їжі або введення глюкози) і проби з голодуванням. Суть проби з голодуванням полягає в дослідженні глікемії протягом доби на фоні голодування. Рівень глюкози в крові визначають через кожні 2 год. Якщо виникла гіпоглікемія, пробу припиняють. Зниження рівня глюкози в крові до 2—2,5 ммоль/л і нижче, як правило, свідчить про наявність інсуліноми.

Існують інші тести (проба з лецитином, толбутамідом, глю­кагоном та ін.), але їх рідше використовують у клініці. Суттєве значення можуть мати результати визначення імуно- реактивного інсуліну і С-пептиду в крові натще. Для уточнен­ня локалізації інсуліном проводять ультразвукове досліджен­ня, сканування із селен-метіоніном-75 і ангіографію підшлун­кової залози.

Можлива позапанкреатична локалізація інсуліном — у грудній клітці або черевній порожнині, заочеревинному про­сторі.

Лікування інсуліноми хірургічне. Пухлину видаляють, а як­що її виявити неможливо, проводять резекцію тіла та хвоста підшлункової залози — ділянок найтиповішої локалізації пух­лини. Якщо інсуліному видалити неможливо, проводять ліку­вання діазоксидом, який пригнічує вивільнення інсуліну. Хворим із злоякісними пухлинами призначають стрептозо- цин, 5-фторурацил і верапаміл.

Позапанкреатичні пухлини (доброякісні та злоякісні ме- зенхімальні фіброми, нейрофіброми, ліпосаркоми, міосарко- ми та ін.) можуть спричинити гіпоглікемію за рахунок сек­реції інсуліноподібних речовин або підвищеної утилізації глюкози та гальмування її продукції печінкою.

Відносний гіперінсулінізм може бути зумовлений дефіцитом контрінсулінових гормонів (глюкокортикоїди, АКТЕ, глюкагон, катехоламіни, СТГ, тироксин) при різних ендокринних розла­дах (хвороба Аддісона, гіпопітуїтаризм, гіпотиреоз, гіпофізар- ний нанізм); зниженням глікогенезу при важких захворюван­нях печінки (дефіцит ферментів глюконеогенезу, токсичний і гострий паренхіматозний гепатит, застійна серцева недо­статність та ін.); недостатністю субстратів-попередників глю- конеогенезу; дефіцитом амінокислот, підвищеною витратою вуглеводів (вагітність, лактація, уремія, недостатність харчу­вання у хворих з анорексією, ниркова глікозурія, проноси, швидке всмоктування вуглеводів при демпінг-синдромі, швид­ка утилізація вуглеводів при гарячці, надмірному фізичному навантаженні); порушенням функціонування гіпоталамічних і вегетативних центрів, які регулюють вуглеводний обмін (гіпо- таламічні синдроми, неврози).

Серед різних варіантів гіпоглікемій найчастіше зустріча­ються гіпоглікемії, зумовлені фармакологічними впливами.

Гіпоглікемії можуть розвиватись у здорових осіб на фоні вживання токсичних речовин (алкоголь), лікування саліцила­тами, сульфаніламідами, окситетрацикліном тощо.

Гіперінсулінізм може розвиватися при багатьох станах, які характеризуються підвищеною секрецією гормону у відповідь на стимуляцію глюкози, коли надлишкове всмоктування глю­кози повторно зумовлює ранню гіперглікемію та надмірну се­крецію інсуліну. Ці стани часто спостерігаються у хворих, які перенесли оперативні втручання на травному каналі. Реак­тивні гіпоглікемії з гіперінсулінізмом можуть супроводжувати вегетативні дистонії, початкові стадії ІНЗЦД. Рідше зустріча­ються такі форми гіперінсулінізму з гіпоглікемічною симпто­матикою, як природжена підвищена чутливість до амінокис­лоти лейцину, який стимулює секрецію інсуліну, еритроблас- тоз плода, автоімунна гіпоглікемія, гіпоглікемія новонародже­них, матері яких хворі на цукровий діабет.

Лікування гіпоглікемії залежить від важкості її клінічних проявів. У важких випадках внутрішньовенно струминно вво­дять 40—75 мл 40 % розчину глюкози (див. розділ «Гіпоглікемічні стани»).

Профілактика та лікування гіпоглікемій, не пов’язаних з уведенням фармакологічних препаратів, полягають у дотри­манні відповідного харчового режиму (їсти треба не менше ніж 6 разів на добу), виключенні з раціону рафінованих цукрів, які стимулюють секрецію інсуліну, заміні їх складни­ми вуглеводами (хліб, картопля, каша), зменшенні кількості вуглеводів у раціоні до 100—150 г. Якщо дієтичні заходи не­ефективні, призначають гормональні препарати: глюкагон (особливо пролонговану форму — цинк-глюкагон), кортико­стероїди, тиреоїдні препарати.

Реактивні, аліментарні гіпоглікемії, що спостерігаються після хірургічних втручань на травному каналі, можна лікувати анти- холінергічними препаратами (атропіну сульфат), р-адреноблока- торами, дифеніном.