Сердечно-сосудистый континуум и электрическая нестабильность сердца при артериальной гипертензии

Существуют несколько гипотез, объясняющих увеличение частоты желудочковых аритмий при гипертрофии миокарда (Schillaci G. et al., 1996). При исследовании миоцитов, выделенных из гипертрофированного сердца, обнаруживали увеличение длительности потенциала действия, снижение скорости проведения и потенциала покоя клеточных мембран (Ichkhan K., Molnar J., Somberg J., 1997).

Очевидно, указанные изменения повышают риск аритмии при ГЛЖ. В патогенезе ГЛЖ большое значение имеет ангиотензин (Weber K.T., Sun Y., Guarda E., 1994). Выше перечисленные механизмы аритмогенеза могут быть устранены, по крайней мере, косвенно путем угнетения АПФ фермента (Gonzalez-Fernandez R., Altieri P., Fernandez-Martinez J., 1993).

Таким образом, электрофизиологическое ремоделирование, электрическая нестабильность сердца и манифестация аритмического синдрома у больных АГ является многофакторным явлением и имеет специфические механизмы возникновения при различных этапах развития и прогрессирования АГ. Эти факторы можно сгруппировать по следующим стадиям:

1) патогенетические механизмы развития АГ, обладающие и

проаритмическим эффектом: вегетативная дисфункция с

симпатикотонией, гормональные и электролитные расстройства;

2) факторы риска АГ и сердечно-сосудистых заболеваний: метаболические нарушения, приводящие к электролитным и микроциркуляторным нарушениям в миокарде;

3) субклинические поражения сердца: диастолическая дисфункция ЛЖ, ГЛЖ, миокардиофиброз, ишемия миокарда без коронарного атеросклероза;

4) кардиальные ассоциированные клинические состояния: ИБС, стенокардия, хроническая сердечная недостаточность, операции реваскуляризации миокарда;

5) медикаментозные ятрогенные факторы: диуретики, бета- адреноблокаторы, антагонисты кальция.

Из этого следует, что у больных АГ, по мере прогрессирования процесса, появляются предпосылки для возникновения аритмий сердца во всех стадиях сердечно-сосудистого континуума (рис.

Рис. 3. Сердечно-сосудистый континуум, ассоциированный с электрической нестабильностью и аритмическим синдромом, у больных артериальной гипертензией.

Таким образом, аритмический синдром у больных эссенциальной АГ нельзя рассматривать только как проявление ИБС. Нередко у больных АГ без наличия ИБС, документированного с помощью коронарной ангиографии, выявляются различные нарушения ритма и проводимости сердца, которые могут иметь высокий риск неблагоприятного прогноза и требовать проведения антиаритмической терапии. Многофакторность причин аритмий сердца при АГ должна учитываться для оптимизации методов, способствующих повышению электрической стабильности сердца, в том числе для устранения выявленных нарушений сердечного ритма.