Повышенная частота сердечных сокращений - фактор сердечно-сосудистого риска
Популяционные исследования показывают, что ЧСС и уровень АД коррелирует между собой во всех возрастных группах в равной степени у мужчин и женщин. Кроме того, что наиболее важно, ЧСС является независимым негативным прогностическим фактором, ассоциированным с сердечно-сосудистой летальностью.
Причиной увеличения ЧСС у больных с АГ является дисбаланс автономной нервной системы. Механизмы, благодаря которым увеличение ЧСС ведет к росту сердечно-сосудистого риска, включают склонность к аритмиям, увеличение потребности миокарда в кислороде и предрасположенность к ишемии.Интересно, что ЧСС коррелирует со многими факторами сердечно-сосудистого риска (рис. 2), что еще раз подтверждает возможность рассматривать данный феномен как отражение повышения активности симпатической нервной системы (СНС). Поэтому связь между ЧСС и прогнозом во многом объясняется тесным взаимодействием других факторов риска, в том числе СНС.
Кроме того, есть данные о прямом эффекте тахикардии на ускорение процессов коронарного атеросклероза. Уровень липопротеида низкой плотности холестерина в крови, хорошо известный фактор
риска коронарного атеросклероза, также напрямую взаимосвязан с ЧСС. Это может объясняться негативными эффектами тахикардии на функцию эндотелия и его дополнительной травматизацией.
Рис. 2. ЧСС-ассоциированные факторы риска. ЛПВП - липопротеиды высокой плотности. ↑- повышение, ^- снижение.
ЧСС служит отражением состояния симпатического тонуса, который является определяющим фактором вариабельности сердечного ритма. Прогрессивное повышение ЧСС ассоциируется с прогрессивным уменьшением вариабельности сердечного ритма; уменьшение вариабельности сердечного ритма по сравнению с нормальным уровнем - известный маркер возникновения жизнеугрожающих аритмий.
В специфических условиях окклюзия коронарной артерии ЧСС прямо пропорциональна вероятности развития ишемии миокарда за счет увеличения потребности миокарда в кислороде при ограничении коронарного кровотока. Кроме этого, ЧСС напрямую связано с вероятностью разрыва атеросклеротических бляшек, непосредственной причины острой коронарной окклюзии и инфаркта миокарда.
Дополнительное доказательство патофизиологической роли ЧСС было получено в ходе перекрестного анализа клинических исследований лекарственных препаратов, применяемых пациентами с целью улучшения выживаемости (Kjekshus J., Gullestad L., 1999). После длительного лечения бета-блокаторами показано, что уменьшение смертности прямо пропорционально снижению ЧСС.
Таким образом, повышенный симпатический тонус при АГ ведет к целому ряду негативных метаболических, трофических, гемодинамических и реологических изменений, что в конечном итоге сопровождается увеличением риска сердечно-сосудистых катастроф. Все это определяет необходимость использования препаратов, способных вызывать прямое центральное ингибирование симпатического тонуса и улучшать метаболический профиль больных с АГ, особенно при наличии инсулинорезистентности.
2.5.
Еще по теме Повышенная частота сердечных сокращений - фактор сердечно-сосудистого риска:
- Расчет сердечно-сосудистого риска на основании оценки факторов риска
- Атеросклероз и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний
- Традиционные факторы сердечно-сосудистого риска и параметры УЗИ сонных артерий
- Влияние физических нагрузок на частоту и ритм сердечных сокращений
- Оценка общего (суммарного) сердечно-сосудистого риска.
- β-Адреноблокатары, снижая частоту и силу сердечных сокращений
- Роль измерения ТКИМ сонных артерий в стратификации сердечно-сосудистого риска
- 4.1 Структурно-функциональная организация интеллектуальной системы для прогнозирования сердечно-сосудистого риска
- Глава 1 Номенклатура, классификации, оценка степени сердечно-сосудистого риска
- Современные системы компьютерной неинвазивной диагностики функционального состояния сердечно-сосудистой системы и риска сердечнососудистых катастроф
- Приложение Г2. Принципы диагностики и оценки сердечно-сосудистого риска
- Значение визуализации атеросклеротической бляшки сонных артерий в стратификации сердечно-сосудистого риска